Альтерація. Медіатори запалення. Альтерація. Медіатори запалення



Дата конвертації03.06.2016
Розмір445 b.



Альтерація. Медіатори запалення.

  • Альтерація. Медіатори запалення.

  • Ексудація. Стадії.

  • Проліферація.

  • Форми ексудативного запалення.

  • Продуктивне запалення, форми.



Запалення- комплексна судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження, викликана дією різних агентів.

  • Запалення- комплексна судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження, викликана дією різних агентів.

  • Запалення- захисно-пристосувальна реакція, яка направлена на:

  • а) обмеження ділянки пошкодження;

  • б) знищення ( нейтралізацію) агентів, які викликають запалення

  • в) на відновлення пошкоджених тканин(репарація).

  • Окрім позитивних, запалення має і негативні сторони: воно може супроводжуватись розплавленням тканини із формуванням нориць і масивних рубців.

  • Запалення лежить в основі багатьох захворювань.



Запалення можуть викликати різні фактори.

  • Запалення можуть викликати різні фактори.

  • Біологічні (екзогенні та ендогенні):

  • Мікроорганізми та продукти їх життєдіяльності;

  • імунні фактори: антитіла, імунні комплекси, сенсибілізовані лімфоцити та ін.

  • Фізичні: радіація, електричний струм, високі та низькі температури, травма.

  • Хімічні: ліки, токсини, отрути.

  • Фази запальної реакції.

  • Запалення складаєтьс я із трьох фаз: альтерації, ексудації та проліферації.



Альтерація представлена дистрофією та некрозом. Це ініціальна фаза запалення, яка призводить до викиду медіаторів, які визначають наступний розвиток запальної реакції. Медіатори запалення.

  • Альтерація представлена дистрофією та некрозом. Це ініціальна фаза запалення, яка призводить до викиду медіаторів, які визначають наступний розвиток запальної реакції. Медіатори запалення.

  • Діють як аутокаталілітична система , використовуючи принципи зворотнього звязку, дублювання та антагонізму.

  • Більшість із них діють специфічно, звязуючись з рецепторами клітин - эфекторів; деякі мають ферментативну активність і діють через активні метаболіти кисню.

  • Медіатори можуть бути плазменими та клітинними.



Забезпечують підвищення судинної проникності, активують хемотаксис поліморфно-ядерних лейкоцитів для фагоцитозу, внутрісудинну коагуляцію у відвідних від вогнища запалення судинах для обмеження збудника та самого вогнища.

  • Забезпечують підвищення судинної проникності, активують хемотаксис поліморфно-ядерних лейкоцитів для фагоцитозу, внутрісудинну коагуляцію у відвідних від вогнища запалення судинах для обмеження збудника та самого вогнища.

  • Появляються при активації циркулюючих в крові факторів.

  • Представлені наступними системами.

  • Каллікреїн-кініновая система.

  • Система комплементу.

  • Система згортання крові та фібринолітична система.



Продукуються різноманітними клітинами ; містяться в клітині в готовому вигляді (гістамін, серотонін, лізосомальні ферменти) або утворюються в ході запальної реакції.

  • Продукуються різноманітними клітинами ; містяться в клітині в готовому вигляді (гістамін, серотонін, лізосомальні ферменти) або утворюються в ході запальної реакції.

  • Забезпечують:

  • Посилення судинної проникності, хемотаксису, фагоцитозу;

  • включення імунної відповіді для елімінації пошкоджуючого агента;

  • репарацію шляхом проліферації та диференціювання клітин у вогнищі запалення.



Ексудація – вихід рідкої частини крові та формених елементів за межі судинного русла.

  • Ексудація – вихід рідкої частини крові та формених елементів за межі судинного русла.

  • Стадії ексудації

  • Реакція мікроциркуляторного русла з порущенням реологічних властивостей крові:

  • короткочасна вазоконстрікція;

  • вазоділятація ( артеріол, капілярів і посткапілярів) з розвитком запальної гіперемії ;

  • Зповільнення току крові, підвищення гідростатичного тиску, плазморагія, підвищення вязкості крові , стаз.



Підвищення проникності мікроциркуляторного русла:

  • Підвищення проникності мікроциркуляторного русла:

  • поява пор між ендотеліальними клітинами внаслідок:

  • їх скорочення та розширення просвіту судин;

  • пошколження ендотелію.

  • Вихід рідини та плазмових білків:

  • міжендотеліально через міжендотеліальні пори;

  • інтраендотеліально при посиленні піноцитозу ендотелію.

  • Еміграція клітин ( вихід клітин із судин ):

  • Відбувається переважно в посткапілярах і венулах;

  • першими в поле запалення виходять поліморфно-ядерні лейкоцити - ПЯЛ ( через 15-30 хв при подразниках середньої сили).



Маргінація (краєве стояння);

  • Маргінація (краєве стояння);

  • Прилипання до ендотелію ( за допомогою адгезивних молекул, які експресуються на поверхні клітин);

  • Еміграція:

  • проходить міжендотеліально: лейкоцити за допомогою псевдоподій розтягують міжендотеліальні контакти та мігрують між ендотелієм і базальною мембраною;

  • проникнення ПЯЛ через базальну мембрану ендотелію повязано з феноменом тиксотропії (гіпотезу), в основі котрого лежить перехід базальної мембрани з стану гелю в золь та навпаки ;

  • рух ПЯЛ у напрямку до вогнища пошкодження здійснюється за допомогою хемотаксичних факторів.



Поглинання і переварювання клітинами (фагоцитами) різноманітних частин ( живих і загиблих бактерій та інших збудників, некротичного детрину, чужорідних тіл та ін.).

  • Поглинання і переварювання клітинами (фагоцитами) різноманітних частин ( живих і загиблих бактерій та інших збудників, некротичного детрину, чужорідних тіл та ін.).

  • Найбільш важливі фагоцитарні клітини – ПЯЛ і моноцити-макрофаги.

  • Фагоцитоз може бути:

  • завершеним;

  • незавершеним ( мікроорганізми не переварюються фагоцитами та розмножуються в їх цитоплазмі; незавершений фагоцитоз приводить до хронічного запалення).



Эксудат - запальна рідина, яка містить білок (більше 2%) і клітинні елементи.

  • Эксудат - запальна рідина, яка містить білок (більше 2%) і клітинні елементи.

  • При скупченні в тканинах клітин говорять про запальний клітинний інфільтрат.

  • Склад клітин ексудату різноманітний:

  • В перші 6-24 г в ексудаті переважають ПЯЛ;

  • В період 24-48 г починають переважати моноцити-макрофаги;

  • При запаленні, повязаному з реакціями гіперчутливості негайного типу, в ексудаті переважають еозинофіли.



Проліферація – завершуюча фаза запалення, яка характеризується:

  • Проліферація – завершуюча фаза запалення, яка характеризується:

  • Розмноженням в зоні запалення здатних до проліферації клітин: макрофагів, камбіальних мезенхімальних клітин, гладком'язових клітин (ГМК), епітелію.

  • Диференціюванням і трансформацією клітин.



В залежності від характеру протікання запалення може бути гострим, підгострим і хронічним.

  • В залежності від характеру протікання запалення може бути гострим, підгострим і хронічним.

  • По переважанню фази запалення виділяють ексудативне запалення (переважно гостре) і продуктивне ( переважно хронічне).



Характеризується переважанням ексудації та утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату.

  • Характеризується переважанням ексудації та утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату.

  • Характер ексудату залежить від стану судинної проникності та глибини пошкодження, що визначається видом і інтенсивністю  дії  пошкоджуючого фактора.

  • В залежності від характеру ексудату виділяють: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне , геморагічне і змішане запалення; на слизових оболонках може розвиватися особливий вид запалення – катаральне.



Серозний ексудат містить до 2% білка та незначну кількість клітин (ПЯЛ, макрофаги, злущений епітелій та ін.).

  • Серозний ексудат містить до 2% білка та незначну кількість клітин (ПЯЛ, макрофаги, злущений епітелій та ін.).

  • Розвивається частіше на серозних оболонках (полісерозити при ревматичних хворобах, при аутоінтоксікаціях – уремії), слизових оболонках, шкірі (стрептококова інфекція – бульозна рожа, при інфекції вірусом герпесу, при опіках), рідше у внутрішніх органах (серозна пневмонія при грипі та ін.).

  • Прогноз зазвичай благоприємний, ексудат розсмоктується.



Ексудат міститьвелику кількість фібрину, який утворюється з фібриногену під дією тканинного тромбопластину.

  • Ексудат міститьвелику кількість фібрину, який утворюється з фібриногену під дією тканинного тромбопластину.

  • Може виникати при інфекційних захворюваннях (крупозна пневмонія, дифтерія, дизентерія, туберкульоз), інфекційно-алергічних захворюваннях (ревматизм), аутоінтоксикаціях (уремія).

  • Розвивається зазвичай на слизових та серозних оболонках, утворюючи плівки; зрідка – в глибині органу (в легені).

  • В залежності від характеру прикріплення фібринозних плівок до підлеглої тканини фібринозне запалення може бути крупозним і дифтеричним.



Розвивається на серозних оболонках, а також слизових оболонках, покритих циліндричним епітелієм, рихло звязаних з підлеглими тканинами.

  • Розвивається на серозних оболонках, а також слизових оболонках, покритих циліндричним епітелієм, рихло звязаних з підлеглими тканинами.

  • Фібринозна плівка тонка (містить фібрин з домішками поліморфно-ядерних лейкоцитів), легко відшаровується.



Може виникатиз при уремії, ревматизмі, трансмуральному інфаркті міокарда, крупозній пневмонії.

  • Може виникатиз при уремії, ревматизмі, трансмуральному інфаркті міокарда, крупозній пневмонії.

  • Макроскопічна картина:

  • Епікард тьмяний, покритий сірувато-жовтими шороховатими накладаннями в вигляді ниток і нагадує волосяний покрив «волосате серце». Накладання легко знімаються.

  • Наслідок: утворюються злуки між листками перикарду, часто облітерація порожнини серцевої сорочки; інколи склерозовані оболонки пертрифікуються або осифікуються «панцирне серце».



Крупозня пневмонія-гостре захворювання, яке викликається пневмококом (зрідка клебсієлою), при якому розвивається дольова фібринозна пневмонія.

  • Крупозня пневмонія-гостре захворювання, яке викликається пневмококом (зрідка клебсієлою), при якому розвивається дольова фібринозна пневмонія.

  • Макроскопічна картина: ураженая доля збільшена, по щільності нагадує печінкову тканину, на розрізі сірого кольору, злегка зерниста (стадія сірого опечінкування), на плеврі – фібринозная плівка, яка легко знімається (фібринозний плеврит – характерна ознака крупозної пневмонії).



Мікроскопічна картина: в стадії серозного спечінкування всі альвеоли виповнені ексудатом, який складається із фібрину, ПЯЛ, альвеолярних макрофагів: в капілярах міжальвеолярних перетинок виявляються фібринові тромби. При проведені гістохімічної реакції нитки фібрину в ексудаті зафарбовуються в бузковий колір.

  • Мікроскопічна картина: в стадії серозного спечінкування всі альвеоли виповнені ексудатом, який складається із фібрину, ПЯЛ, альвеолярних макрофагів: в капілярах міжальвеолярних перетинок виявляються фібринові тромби. При проведені гістохімічної реакції нитки фібрину в ексудаті зафарбовуються в бузковий колір.

  • Наслідок: ексудат переважно росплавлюється за допомогою протеолітичних ферментів лейкоцитів і макрофагів і виводиться із мокротою.

  • Ускладнення. При недостатності протеолітичної активності проходить організація ексудата (заміщення його сполучною тканиною); при підвищеній активності ппроходить гнійне розплавлення з формуванням абсцесів в легенеях.



Розвивається на слизових оболонках, покритих багатошаровим плоским епітелієм (який щільно звязяний із підлягаючими тканинами) або покритих циліндричним епітелієм при наявності глибокого некрозу.

  • Розвивається на слизових оболонках, покритих багатошаровим плоским епітелієм (який щільно звязяний із підлягаючими тканинами) або покритих циліндричним епітелієм при наявності глибокого некрозу.

  • Плівка товста (містить , окрім фібрину і лейкоцитів некротизовані тканини), відшаровується із трудом з появою глибоких виразок.

  • Дифтеритичний коліт може виникати при тяжких формах дизентерії, викликаної S.dysenteriae .



Дифтеритическое воспаление зева (дифтеритическая ангина) возникает при дифтерии.

  • Дифтеритическое воспаление зева (дифтеритическая ангина) возникает при дифтерии.

  • Микроскопическая картина: видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащих тканей миндалины, пронизанные фибрином и ПЯЛ. По периферии участка фибринозного воспаления – демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением ПЯЛ.

  • Исход дифтеритического воспаления: на месте глубоких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.



Характеризується появою в ексудаті великої кількості еритроцитів.

  • Характеризується появою в ексудаті великої кількості еритроцитів.

  • В його розвитку велике значення має судинна проникність.

  • Зустрічається при важких інфекційних захворюваннях : чумі, сибірській виразці, грипі, ( в минулому - при віспі).



Частіше виникає в ранах з обширним розчавленням тканини.

  • Частіше виникає в ранах з обширним розчавленням тканини.

  • Повязано часто із клостридіальною (анаеробною) інфекцією у поєднанні із гноєрідними мікроорганізмами.

  • Характерні обширні фокуси некрозу.



Виникає на слизових оболонках.

  • Виникає на слизових оболонках.

  • Характеризується великою кількістю ексудату, який стікає з поверхні.

  • В ексудаті завжди міститься слиз.

  • Може бути серозним, гнійним та слизистим.

  • Може виникати при інфекційних захворюваннях (катар верхніх дихальних шляхів при гострих респіратоних інфекціях), алергічних станах та ін.



Характеризується переважанням проліферації клітин гематогенного і гістіогенного походження.

  • Характеризується переважанням проліферації клітин гематогенного і гістіогенного походження.

  • Супроводжується появою вогнищевих або дифузних інфільтратів, які складаються переважно із макрофагів, лімфоцитів, плазматичних клітин. Характерні трансформація макрофагів в епітеліоїдні клітини, а в останіх – в гігантські клітини (чужорідних тіл або Пірогова –Лангханса), а також підвищена активність фібробластів.



Медіатори продуктивного запалення виникають при взаємодії моноцитів-макрофагів із лімфоцитами.

  • Медіатори продуктивного запалення виникають при взаємодії моноцитів-макрофагів із лімфоцитами.

  • Моноцити, виходять із судинного русла за допомогою хемотаксичних факторів, перетворюються в макрофаги (центральна клітина продуктивного запалення).

  • Моноцити –макрофаги секретують цитокіни, які активують лімфоцити. Активовані лімфоцити стають джерелом цитокінів які активують моноцити та макрофаги і викликають їх проліферацію та трансформацію.

  • Моноцити-макрофаги секретують цитокіни та фактори росту , які викликають проліферацію фібробластів , формування судин, що приводить до розвитку сполучної тканини.

  • Частим наслідком продуктивного запалення є склероз із розвитком атрофії і зморщення органів із порушенням їх структури - цироз.



Проміжне (інтерстиційне)

  • Проміжне (інтерстиційне)

  • Гранулематозне

  • Запалення із утворенням поліпів та гострокінцевих кондилом.



Виникає в стромі в паренхіматозних органів – міокарда, печінки, нирок, легенів.

  • Виникає в стромі в паренхіматозних органів – міокарда, печінки, нирок, легенів.

  • Інтерстиційний міокардит зустрічається при багатьох інфекційних захворюваннях (грип, дифтерія, висипний тиф)

  • Мікроскопічна картина: в стромі міокарда виявляється інфільтрат , який складається із макрофагів, лімфоцитів, плазматичних клітин, поодиноких ПЯЛ, епітеліоідних клітин, фібробластів. В кардіоміоцитах виражені дистрофічні, місцями некробіотичні зміни. В ділянках інфільтрації спостерігаються сформовані колагенові волокна. Наслідок: дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.



Характеризується утворенням гранулем – клітинних вузликів, основу яких становлять моноцитарні фагоцити.

  • Характеризується утворенням гранулем – клітинних вузликів, основу яких становлять моноцитарні фагоцити.

  • Захворювання, які супроводжуються розвитком гранулем , діслали назву гранулематозних захворювань.

  • В розвитку гранулематозного запалення основне значення має стійкість збудника (подразнюючого фактора) по відношенню до фагоцитів (неспроможність моноцитарних фагоцитів по відношенню до збудника).



По етіології розрізняють наступні гранулеми:

  • По етіології розрізняють наступні гранулеми:

  • Інфекційні (повязані із бактеріями, вірусами, рикетсіями, простішими, хламідіями та ін.);

  • Неінфекційні (навколо чожородних тіл - часточок органічного та неорганічного походження);

  • Невстановленої етіології (при саркоїдозі, хворобі Крона, первинному біліарному цирозі та ін.).



По патогенезу:

  • По патогенезу:

  • Імунні – більшість інфекційних гранулем виникають при попаданні пилових частинок рослинного чи тваринного походження є імунними; при інфекційних захворюваннях гранулеми відображають відносну резистентність організму по відношенню до збудника (нестерильний імунітет).

  • Неімунні (більшість гранулем виникає внаслідок дії чожородних тіл):

  • До складу гранулем завжди входять гігінтські клітини чожородних тіл;

  • Кількість лімфоцитів і плазматичних клітин невелика.



По морфології:

  • По морфології:

  • Неспецифічні;

  • Специфічні.

  • Неспецифічні гранулеми.

  • Не мають принципових особливостей.

  • Прикладом може служити запалення навколо чожородних тіл і тваринних паразитів.



Мають відмінну морфологічну картину, часто (але не завжди)є можливість встановити етіологічний фактор.

  • Мають відмінну морфологічну картину, часто (але не завжди)є можливість встановити етіологічний фактор.

  • Виявляються при наступних захворюваннях :

  • Туберкульоз;

  • Сифіліс;

  • Лепра;

  • Склерома.

  • В центрі гранулеми часто виявляється казеозний некроз.



Спостерігаються при міліарному туберкульозі легенев та інших органів.

  • Спостерігаються при міліарному туберкульозі легенев та інших органів.

  • Макроскопічна картина: в тканині легені виявляються багаточисельні біло-жовті бугорки величиною просяного зерна.



Мікроскопічна картина:

  • Мікроскопічна картина:

  • В легеневій тканині спостерігаються багаточисельні гранулеми, в чентрі яких невелика ділянка казеозного некрозу, а навколо – вал із епітеліоїдних клітин , серед яких спостергаються гігантські багатоядерні клітини Пірогова –Лангханса (в яких часто при пофарбуванні по Цілю-Нільсену можна виявити мікобактерії туберкульозу). По периферії гранулеми спостерігається вал із лімфоцитів.

  • В результаті туберкульозної гранулеми утворюється маленький сполучнотканинний рубчик, рідше - петрифікат.

  • Туберкульозну гранулему слід диференціювати від гранулеми при саркоідозі, гістоплазмозі та деяких інших, що мають схожу гістологічну картину.



Лепрозні гранулеми частіше виникають в шкірі.

  • Лепрозні гранулеми частіше виникають в шкірі.

  • При лепроматозній формі лепри гранулема складається із макрофагів, епітеліоїдних , плазматичних клітин та лімфоцитів. Характерні лепрозні клітини Вірхова (лепрозні шари) – гігантські клітини із вакуолізованою світлою цитоплазмою, в яких при пофарбуванні Цілю-Нільсену виявляються мікобактерії лепри, запаковані у вигляді сигарет у пачці.

  • При туберкульозній формі лепри (яка протікає більш доброякісно) морфологічно виявляються епітеліоїдно-клітинні гранулеми , які нагадують туберкульозні; мікобактерії виявляються рідко.



Побудована із лімфоцитів, плазматичних клітин та гігантських клітин із світлою цитоплазмою (клітини Мікуліча), в яких можна виявити збудника склероми ( палочки Волковіча-Фріша). Серед клітинних елементів гранулеми багато гіалінових шарів (та змінені плазматичні клітини).

  • Побудована із лімфоцитів, плазматичних клітин та гігантських клітин із світлою цитоплазмою (клітини Мікуліча), в яких можна виявити збудника склероми ( палочки Волковіча-Фріша). Серед клітинних елементів гранулеми багато гіалінових шарів (та змінені плазматичні клітини).

  • Склеромні гранулеми розміщуються переважно в слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів.

  • Гранулеми швидко склерозуються та гіалінізуються, що приводить до стенозу а іноді і до асфіксії.



  • ДЯКУЮ ЗА УВАГУ




База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка