Анатомія нирки гломерулонефрит



Дата конвертації08.06.2016
Розмір445 b.





АНАТОМІЯ НИРКИ



ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

  • - це імунокомплексне дифузне ураження клубочків обох нирок, яке проявляється гематурією, протеїнурією та гіпертензією, може привести до порушення їх функції та розвитку ниркової недостатності.



АКТУАЛЬНІСТЬ

  • гломерулонефрит займає 3 місце серед усієї патології нирок;

  • -  поширенність в популяції – 0,13- 0,2 %;

  • -   хворіють діти різного віку, але частіше 3 – 12 років;

  • - до року – природжений нефротичний синдром;

  • -  перебіг захворювання та прогноз залежить від віку, так після 10 років – часто хронічний гормонзалежний перебіг



ЕТІОЛОГІЯ Термін “гломерулонефрит” об’єднує гетерогенну групу захворювань, які незавжди пов’язані з певним етіологічним чинником, але мають однакові патогенетичні механізми, тому виділяють первинний та вторинний гломерулонефрит.   Первинний, пов’язаний з безпосереднім впливом на нирку певних факторів, здебільшого це є стрептокок групи А, серотипи 4,6,12,18,25,49, які отримали назву “нефрогенних“.



ФАКТОРИ , що підтверджують роль стрептокока в генезі гломерулонефриту

  • Зв’зок з ангіною,

  • скарлатиною, стрептодермією;

  • Виявлення антистрептококових антитіл у сироватці хворих:

  • -        антистрептолізин – О,

  • -        антистрептокіназа,

  • -        антигіалуронідаза,

  • антитіла до М-протеїну стрептококу



ЕТІОЛОГІЯ

  • Крім стрептококів – стафілококи, віруси;

  • Неінфекційні чинники – інсоляція, переохолодження, вакцинація, алергія.

  • Доказана роль генетичних факторів: переважно у пацієнтів з наявністю у системі НLA антигенів В3, В12, В35.

  • З цими антигенами пов”язана підвищена готовність до утворення ЦІК, низька активність макрофагів і певна чутливість до нефрогених штамів стрептококів







ПАТОГЕНЕЗ

  • 80 % імунокомплексний - на дію екзогенного чинника з частковим фагоцитозом та розвитком безпосередньої імунологічної відповіді у вигляді проліферації та диференціації В-лімфоцитів, які синтезують антитіла до певного антигена, забезпечуючи первинну імунну відповідь, шляхом утворення імунних комплексів у судинному руслі та стінках капілярів клубочків нирок з активацією тригерної гуморальної системи: комплементу, калікреїн-кінінову, гемокоагуляцію та фібриноліз.

  • 20% аутоімунний – злоякісний чи хронічний перебіг



Морфологічні зміни

  • Мінімальні субендотеліальні чи субепітеліальні зміни в мезоангії;

  • Фокальні – в окремих гломерулах;

  • Дифузні - мембранозні потовщення стінок капілярів без клітинної проліферації;

  • Мезангіопроліферативні - проліферація мезангію із збільшенням матриксу;

  • Ендокапілярно - проліферативний з вираженою проліферацією ендотелію та збільшенням нейтрофільних лейкоцитів;

  • Екстракапілярно - проліферативний з дегрануляцією та некрозами з послідуючимсклерозом капілярів, паренхіми



КРИТЕРІЇ ГОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ

  • Анамнез: здебільшого перенесена стрептококова інфекція ( 80%).

  • Початок з екстраренальних симптомів:

  • підвищення т-ри тіла до помірних цифр,

  • втомлювання, слабкості; Набряки є чи ненайпершою ознакою, на яку звертають увагу родичі хворої дитини, вони є вранці, переважно навколо очей, на повіках ( facies nephritika);

  • видимі набряки –маса тіла> 10%







ГГН – обов’язкові дослідження

  • Загальний білок, білкові фракції крові

  • Холестерин та ліпіди сироватки крові

  • Проба Зимницького

  • Кліренс за ендогенним креатиніном

  • Сечовина, креатинін, залишковий азот сироватки крові.

  • Щоденне визначення діурезу



СЕЧОВИЙ СИНДРОМ





КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРВИННОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ

  • За перебігом: гострий,

  • підгострий (злоякісний),

  • хронічний

  • Варіанти гострого гломерулонефриту:

  • нефритичний;

  • нефротичний;

  • ізольований сечовий;

  • нефротичний, з гематурією та гіпертензією





НЕФРИТИЧНИЙ СИНДРОМ

  • Помірні набряки на обличчі;

  • Артеріальна гіпертензія, тахікардія;

  • Сечовий синдром: протеїнурія 1-3 г/л;

  • гематурія;

  • лейкоцитурія;

  • циліндрурія



НЕФРОТИЧНИЙ СИНДРОМ

  • масивні набряки – на обличчі, кінцівках,

  • анасарка;

  • протеїнурія – добова екскреція понад 3 г

  • або 50 мг/кг:

  • гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія;

  • гіперхолестеринемія,

  • можлива гіпокоагуляція







ІЗОЛЬОВАНИЙ СЕЧОВИЙ СИНДРОМ

  • Загальний стан практично нестрадає,

  • характерні лише зміни у сечовому осадку: стійка гематурія різного ступеня вираженості, яка періодично може бути у вигляді макрогематурії; протеїнурія помірна, до 1 г/л, непостійна.

  • Недивлячись на такий перебіг, дуже рідко буває повне одужання,

  • можлива трансформація в хронічний

  • ( гематурична форма).



ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ГГН

  • Режим: ліжковий не менше 2 тижнів, з поступовим розширеннм,

  • враховуючи набряки, гіпертензію та протеїнурію.

  • Дієтотерапія: стіл № 7

  • з обмеженням солі та рідини,

  • у перші 2 тижні обмеження тваринного

  • білка (виключення м’яса) 0,5-1,0 г/кг,

  • рекомендуються цукрово-фруктові дні.

  • При застосуванні сечогінних чи гормонів включати калій- та кальційвмісні продукти.

  • Об’єм рідини контролюється добовим діурезом + 250 мл/кв.м поверхні тіла на фізіологічні витрати.



БАЗИСНА ТЕРАПІЯ ГГН

  • Антибактеріальні середники:

  • пеніцилін ( амоксицилін, флемоксин)

  • 30 – 50 мг/кг до 14 днів,

  • макроліди ( еритроміцин 20-30 мг/кг,

  • кларитроміцин 10 -15 мг/кг);

  • Антигістамінні: супрастин, кларитин 1 мг/кг

  • Симптоматичні засоби:

  • гіпотензивні,

  • діуретики



Гіпотензивні

  • спазмолітики (папаверин+дібазол)

  • - інгібітори АПФ: еналаприл, лізиноприл, раміприл,

  • при гіперазотемії – моноприл (моекс),

  • по 0,3 -0,4 мг/кг, як гіпотензивний,

  • по 0,5 –0,8 мг/кг, як антипротеїнуричний,

  • по 1,0-2,0 мг/кг, як антисклеротичний засіб,

  • - антагоністи ангіотензивних рецепторів ІІ – лазартан, вальсатран,

  • ірбесартан,кандесартан, епросартан – хороший ефект при макроальбумінурії

  • - антагоністи кальцію - дилтіазем,діпкордин, лекардіпін, фелодіпін

  • - β-блокатори – небілет (небіволол), корведілол (коріол)



Діуретики

  • Sol. Lasicis ( Furosemidi)1% - 2 ml – 2 (5) мг/кг/добу;

  • Furosemidi 0,04 – 2 мг/кг/добу ( per os)

  • Aldactoni 0,025 (Verospironi) 5-10 мг/кг/добу;

  • Hipothiasidi 0,025 – 2 мг/кг/добу

  • Indopamini ( xipamini)

  • Torasemidi (trifas) 5 мг – 2-3 рази в тиждень

  • При значних набряках лазикс чи фуросемід в/в

  • При тривалих – петльові діуретики переривчасто

  • через 1 – 3 дні





Гіполіпідемічна терапія.

  • Поряд з гіпохолестериновою дієтою, збагаченою поліненасиченими жирними кислотами класу омега-3 (морська риба) і омега-6 (олія), при ГН (в тому числі без гіпер- та дисліпідемії) використовують фібрати, статіни (флювастатін, ловастатін), іонообмінні смоли, пробукол, нікотінову кислоту. Препарати призначаються тривало (6 і більше місяців).



ПАТОГЕНЕТИЧНА ТЕРАПІЯ

  • Нефротичний синдром:

  • Глюкокортикостероїди

  • преднізолон (медрол, метипред) 1- 2 мг/кг,

  • 4 – 6 тижн. до досягнення ефекту,

  • з поступовим зменшенням дози

  • Цитостатики ( при відсутності ефекту) –

  • лейкеран 0,1 – 0,2 мг/кг або

  • циклофосфамід 1,0 –3,0 мг/кг

  • Антиагреганти та антикоагулянти.

  • Інгібітори АПФ ( 0,5-0,8 мг/кг)







ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ- це група захворювань гломерул, які характеризуються персистуючим прогресуючим запаленням, склеротичними та деструктивними процесами з ураженням інших відділів нефрона, зокрема тубулоінтерстиціальним склерозом.

  • ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ- це група захворювань гломерул, які характеризуються персистуючим прогресуючим запаленням, склеротичними та деструктивними процесами з ураженням інших відділів нефрона, зокрема тубулоінтерстиціальним склерозом.

  • Характеризується хвилеподібним перебігом з вираженим поліморфізмом у клініці та є найбільш частою причиною хронічної ниркової недостатності і складає біля 40% випадків, які потребують діалізу чи трансплантації нирок



Прогностично несприятливі симптоми переходу гострого в хронічний

  • Нейтрофільний лейкоцитоз на початку захворювання

  • Рецидивуюча макрогематурія протягом 3 місяців

  • Поєднання протеїнурії та гематурії

  • Зниження канальцевих функцій

  • Рентгенологічне збільшення площі нирок на 60% і більше

  • Лейкоцитурія

  • Початок захворювання у шкільному віці

  • Супутній хронічний тонзиліт



КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ

  • За перебігом: латентний;

  • безперервно-рецидивуючий

  • За формою: нефротична;

  • гематурична;

  • змішана

  • За активність процесу:

  • - період клініко-лабораторних проявів;

  • період часткової ремісії;

  • період повної клініко-лабораторної ремісії





ЗМІШАНА ФОРМА (набряково- гіпертензивна)

  • найбільш важка, прогностично неблагоприємна, швидко приводить до ниркової недостатності, навіть при адекватній та своєчасній   терапії.

  • В клініці є ознаки інтоксикації різного ступеню, набряки, незавжди є зв”язок між ступенем набряків та протеїнурією , які поєднуються із сухістю шкіри та слизових, зниженням маси тіла, енцефалапатією, підвищеним артеріальним тиском, який є стійким та резистентним до гіпотензивних засобів.

  • Сечовий синдром включає в себе всі можливі прояви: протеїнурію > 2,5 г/добу, гематурію, лейкоцитурію, циліндрурію.



Диференціальний діагноз різних форм хронічного гломерулонефриту





ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ

  • Нефротична форма:

  • стартові – гормони у вигляді пульс-терапії: преднізолон 30 мг/кг в/в краплинно, через день, чергуючи з плазмаферезом, або перорально 1 – 2 мг/кг, поступово переходячи на альтернуючий чи інтермітуючий курс

  • Цитостатики, при резистентності до гормонів

  • Сечогінні - лазікс до 5 мг/кг

  • Інгібітори АПФ: енап 0,5- 0,8 мг/кг , як анитпротеїнуричний

  • Гіпохолестеринемічні ( ліпідал, пробукол)

  • Реологічні ( гепарин, фраксипарин, тиклід, клексан, курантил, трентал)



Гематурична форма

  • Хінолінові похідні довготривало,

  • Цитостатики – циклофосфамід 2 –3 мг/кг,

  • циклоспорин А 3 – 5мг/кг

  • Мембраностабілізатори

  • Інгібітори АПФ енап 1,0 –2,0 мг/кг,

  • як протисклеротичний



Змішана форма

  • Поєднання попередніх схем

  • Корекція ниркової недостатності



П І Є Л О Н Е Ф Р ИТ

    • загальне запальне захворювання організму з переважним вогнищевим інфекційно- запальним ураженням канальців, інтерстицію, чашково- мискової системи, яке характеризується проявами інфекційного захворювання та порушенням функціїї нирок по тубулоінтерстиціальному типу


Актуальність

  • 7% усіх дітей, які мають гіпертермію,

  • Переважно дівчатка до 6 років

  • 77 -89% у нефрологічних стаціонарах

  • 2,5 – 4,2% у соматичних відділеннях лікарень



ЕТІОЛОГІЯ:

  • I місце збудники сімейства ентеробактерій - 80 %

  • Е. Colli 40 – 60 %;

  • Clebsiella – 7 – 20 %;

  • Proteus vulg. – 9 – 26%. Рідше кокова флора: 19,4 %

  • Ентерококи – 5-15 %

  • Стафілококи – 5-14%

  • Стрептококи – 4-10%. Інші мікроорганізми,

  • асоціації збудників - складають 0,6 %



СПРИЧИНЯЮЧІ ФАКТОРИ:

  • 1 – Порушення уродинаміки : затруднення чи порушення природнього відтоку сечі внаслідок:

  • а) аномалій розвитку сечовивідної системи – подвоєння повне чи неповне; дистопія; дисплазія; додаткові судини; звуження чи халазія сечоводів та ін.;

  • б) функціональні порушення: гіпо- чи гіпертонус сечоводів; нейрогенний сечовий міхур; рефлюкси ( міхурево – сечовідні, сечовідно – мискові, мисково – тубулярний, мисково –форнікальний);

  • в) метаболічні порушення: обмінні нефропатії, сечокам’на хвороба; гіпервітаміноз D.



СПРИЧИНЯЮЧІ ФАКТОРИ:

  • 2 – Ушкодження інтерстицію нирок внаслідок дії на нього вірусів, здебільшого Коксакі В, цитомегаловірусів, мікоплазм, як внутрішньоутробно, так і постнатально.

  • 3 – Наявність вогнищ хронічної інфекції або інтекурентні інфекції статевих органів

  • ( вульво-вагініти, баланопостіти та ін.)



ПАТОГЕНЕЗ

  • Проникнення збудника через нижні сечовивідні шляхи ретроградно

  • Адгезія до епітелію сечовивідних шляхів > миски > канальців > інтерстицію > в корковому шарі

  • Утворення гнійно – фібринозних пробок

  • Обтурація та розширення надлежачих відділів канальців

  • Набряк мозкової частини та інфільтрацію поліморфно-ядерними лімфоцитами

  • Інфільтрація та деструкція канальців



ПАТОГЕНЕЗ : блок – каскадна схема неконтрольованого імунопатологічного процесу.

  • 1 СТАДІЯ – неспецифічна – запальна деструкція тканин самими мікроорганізмами, лізосомальними ферментами нейтрофілів, супероксидними радикалами, під впливом системи комплементу, активації кінінової системи - феномен “руйнуючого фагоцитозу”.



  • 2 СТАДІЯ – специфічна, імунна - інфільтрація інтерстицію лімфоцитами та плазматичними клітинами, синтез імуноглобулінів, утворення імунних комплексів та їх фіксація на базальній мембрані канальців з виділенням лімфокінів, які посилюють деструкцію та стимулюють колагеноутворення з формуванням рубців та вториннозморщеної норки. В послідуючому формується вторинний імунодефіцит по Т-клітинному типу із збільшенням незрілих попередників Т-клітин в периферійній крові.



КЛАСИФІКАЦІЯ ПІЄЛОНЕФРИТУ У ДІТЕЙ ( СТУДЕНІКІН М.Я. та ін., 1982)

  • Форми захворювання: Первинний;

  • Вторинний

  • Характер перебігу: Гострий;

  • Хронічний: рецидивуючий;

  • латентний

  • Активність процесу: Активна стадія;

  • Період зворотнього розвитку;

  • Період часткової ремісії;

  • Період повної клініко-

  • лабораторної ремісії

  •  



  • Функція нирок: Збережена;

  • Порушена;

  • Хронічна ниркова недостатність

  •  Стадія захворювання: інфільтративна;

  • склерозування

  • Гострий пієлонефрит, активна стадія, без порушення функції нирок.

  •  

  • ХЗН: Вроджена аномалія сечовивідної системи: повне подвоєння правої нирки. Вторинний хронічний пієлонефрит, активна фаза, рецидивуючий перебіг, з порушенням концентраційної функціїї нирок.



КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ПІЄЛОНЕФРИТУ

  • ДИЗУРИЧНІ ПРОЯВИ: частий, болючий сечопуск, ніктурія, денне чи нічне нетримання сечі – енурез.

  • АСИМЕТРІЯ УРАЖЕННЯ: больовий синдром, розміри нирок неоднакові з обох сторін.



КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ПІЄЛОНЕФРИТУ

  • ЛЕЙКОЦИТУРІЯ: понад 10 лейкоцитів у полі зору.

  • БАКТЕРІЙУРІЯ: бактерій більше 100 000 в 1 мл сечі.

  • ЗНИЖЕННЯ КОНЦЕНТРАЦІЙНОЇ ФУНКЦІЇ НИРОК.

  • АНОМАЛІЇ СЕЧОВИВІДНОЇ СИСТЕМИ, МЕТАБОЛІЧНІ ПОРУШЕННЯ.

  • Для діагнозу необхідно 2 та більше критеріїв, лейкоцитурія є обов’язковою.



ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

  • СОНОГРАФІЯ: виявлення анатомічних дефектів, розширення та деформація чашково-мискової системи нирок, набряк та інфільтрація паренхіми, кристали солей, камінці.

  • ЕКСКРЕТОРНА УРОГРАФІЯ: при первинному – згладження контурів склепінь чашечок, пієлоектазії; асиметрія чашково-мискової системи, гіпотонія сечоводів.

  • При вторинному – вади розвитку нирок, чашково-мискової системи, сечоводів; рефлюкси, камінці.





Обструкція сечових шляхів може мати

  • - функціональний характер при нейрогенних розладах сечопуску,

  • міхурово-сечовідному рефлюксі,

  • вроджених нервово-м'язових дефектах мисково-сечовідного з'єднання, сечоводів, сечового міхура

  • - органічний – при аномаліях сечової системи (синдром Фралея, гідронефроз, уретерогідронефроз, мегауретер),

  • інтраміхурових обструкціях (контрактура шийки сечового міхура, клапани, дивертикули, стеноз сечовипускного каналу),

  • - в результаті травм,

  • - при стисненні пухлинами, конкрементами.





ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

      • ВИЗНАЧЕННЯ РЕНТГЕНОПЛАНІМЕТРИЧНИХ ПОКАЗНИКІВ:
      • площа нирок.
  • Ренально-кортикальний індекс – РКІ: відношення площі чмс до площі нирки = 0,07 – 0.09, при пієлонефриті він підвищується, шо вказує на інфільтративну стадію, зменшується при склеротичній.

  • Індекс Ходсона: відношення суми верхньої та нижньої товщини кортикального шару до її довжини,складає 0,5 – 0,55.

  • При гострому пієлонефриті він зростає, при хронічному зменшується, що вказує на склерозування нирки.



ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

  • РЕЖИМ - помірно щадний,

  • при виражених ознаках інтоксикації - ліжковий.

  • ДІЄТА - стіл № 5,

  • тільки при проявах ниркової недостатності - № 7,

  • необхідно збільшене вживання рідини для зменшення синдрому ендотоксикозу та “промивання” нирок.



ОСНОВУ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛІКУВАННЯ ПІЄЛОНФРИТУ СКЛАДАЄ АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ

  • При їх призначенні слід враховувати:

  • -        відсутність нефротоксичності;

  • -        чутливість штамів уринокультур;

  • - здатність створювати терапевтичні концентрації в сечі,

  • - особливості перебігу захворювання ( наявність обструкції);

  • -        реакцію сечі хворого;

  • -        синергізм та антагонізм різних антибіотиків.

  • Лікування розпочинають з в/в чи в/м уведення антибіотика



АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ:

  • Стартові препарати для дітей 1 – 3 років:

  • Цефалоспорини Ш покоління:

  • цефтазидим, цефтріаксон, цефотаксим, цефоперазон 50 –100 мг/кг у 2 прийоми

  • Аміноглікозиди: амікацин 10-15 мг/кг,

  • нетилміцин 4-6 мг/кг,

  • гентаміцин 3-8 мг/кг

  • тобраміцин 4-6 мг/кг



Стартові препарати для дітей після 3 років:

  • - “захищені” пеніциліни: аугментин, амоксиклав

  • ( амоксицилін/клавуланат) – 20 –45 мг/кг;

  • ампісульбін, уназін ( амоксицилін/сульбактам )– 150 мг/кг

  • -цефалоспорини П покоління:

  • цефуроксим ( зіннат) чи цефаклор, 20-40 мг/кг;

  • цефамандол чи мефоксин, 50-100 мг/кг

  • -цефалоспорини Ш покоління

  • Парентеральне введення антибіотика продовжують до 2 діб після нормалізації температури, якщо ж понад 3 доби на фоні лікування утримується гіпертермія – необхідна заміна препарата, доцільно згідно результатів бакпосіву сечі.



  • Карбопенеми: меропенем, іміпенем, тієнам,

  • примаксин, конет - 10-30 мг/кг,

  • Фторхінолони: ципрофлоксацин (ципробай) 7– 30 мг/кг,

  • левофлоксацин, гатіфлоксацин (бігафлон)

  • офлоксацин (таривід) 7 –15 мг/кг.

  • Оксихіноліни: нітроксолін, 5-НОК - 5-10 мг/кг.

  • налідиксова кислота (невіграмон, неграм ) - 50 – 60 мг/кг

  • піпемідова кислота ( палін, пімідель) – 15 мг/кг.

  • Сульфаніламіди: ко-тримоксазол, бактрим, бісептол

  • ( триметоприм/сульфаметрол) – 48 мг/кг.

  • Нітрофурани: фурагін, фурадонін (увамін), фурамаг, нітрофурантоїн, ніфуроксазид, левантин - 5 – 8 мг/кг.

  • Фосфоміцин 20 мг/кг , одноразово

  • Нітроімідазоли: метронідазол, імідазол, тинідазол - 50 мг/кг.



ТЕРАПІЯ ІІа класу:

  • Нестероїдні протизапальні: ібупрофен 15 мг/кг;

  • . Для покращення ниркового кровотоку: трентал

  • ( пентоксифілін), курантил, цинаризин, стугерон, еуфілін;

  • Детоксикуюча терапія ( оральна, парентеральна)

  • Корекція перекисного окислення :

  • вітамін Е 10 – 15 мг /добу; унітіол 0,1 мг/кг

  • галаскорбін 0,25 – 0,5 * 3 рази добу.

  • Неспецифічні імунокоректори: рибоксин, фосфаден, пентоксил, метилурацил

  • Фізіотерапія: електрофорез з протизапальними, нітрофуранами, УВЧ, СМХ на ділянку нирок

  • Фітотерапія



ВТОРИННА ПРОФІЛАКТИКА

  • Сечовий режим, особливо при вторинному,

  • Антибактеріальна – безперервна при первинному до 3 міс наніч, переважно бісептол у 1/3 – 1/4 добової дози,

  • При вторинному – вікова доза, краще по чутливості мікробів, 10 днів щоміся, до 6 -9 міс.

  • ( альтернуючий режим) або

  • -щоденно довготривало 1/3 – ¼ дози ( дублюючий режим)



ІНФЕКЦІЯ СЕЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ

  • - немає чітких даних про локалізацію ураження нирок, але є ознаки транзиторного запалення нижніх сечовивідних щляхів.

  • КРИТЕРІІ ДІАГНОЗУ: - помірна інтоксикація;

  • - короткотривала дизурія;

  • - незначна лейкоцитурія на

  • фоні респіраторного епізоду;

      • - транзиторна бактерійурія;
      • - функція нирок нестрадає;
  • - триває до 3 – 5 днів



ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ -

  • ЦЕ НЕЗВОРОТНЄ ПОРУШЕННЯ УСІХ ФУНКЦІЙ НИРОК, ЯКЕ Є РЕЗУЛЬТАТОМ ПОГІРШЕННЯ ЕКСКРЕТОРНОЇ, МЕТАБОЛІЧНОЇ ТА СЕКРЕТОРНОЇ ФУНКЦІЙ, ЩО ВЕДЕ ДО РОЗВИТКУ КЛІНІЧНИХ СИМПТОМІВ УРЕМІЇ.



ПРИЧИНИ ХНН:

  • Природжені вади розвитку; вторинний пієлонефрит;

  • Хронічний чи підгострий гломерулонефрит;

  • Туберкульоз нирок;

  • Обструктивна уропатія ( камінці, пухлини);

  • Системні гломерулопатії (СЧВ, ДМ, СС, ЦД, амілоїдоз).



КЛІЧНІ ОЗНАКИ УРЕМІЇ

  • АНЕМІЯ як наслідок зменшення синтезу еритропоетину нирками;

  • зменшене вживання та всмоктування заліза.

  • - НЕВРОПАТІЯ з розвитком парестезій, вегетативних

  • порушень травного каналу, судин, серця.

  • -НИРКОВА ОСТЕОДИСТРОФІЯ: остеомаляція, фіброзний остит, остеопороз, остеосклероз.

  • ЕНДОКРИННІ ПОРУШЕННЯ : гіпотиреоз

  • АЦИДОЗ: задишка, тахіаритмія.

  • АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ.

  • ГЕНРАЛІЗОВАНА МІОПАТІЯ

  • ІМУНОДЕФІЦИТНИЙ СТАН.

  • ГІПЕРАЗОТЕМІЯ.

  • ЗНИЖЕННЯ КЛУБОЧКОВОЇ ФІЛЬТРАЦІЇ.



ЛІКУВАННЯ ХНН

  • ДІЄТА з обмеженням білка, який корелюється ступенем

  • клубочкової фільтрації: КФ=50 мл/хв - 1 г/кг;

  • КФ=!0 мл/хв -0,3 г/кг.

  • -КОРЕКЦІЯ АНЕМІЇ з допомогою вітамінних

  • комплексів, фолієвої кислоти, препаратів

  • заліза, андрогенів.

  • -ДЛЯ ПРИГНІЧЕННЯ ПАРАТГОРМОНУ - оксикальцитріол.

  • -КОРЕКЦІЯ КИСЛОТНО –ЛУЖНОЇ РІВНОВАГИ –

  • цитрат натрію, бікарбонати

  • -КОРЕКЦІЯ ГЕПЕРАЗОТЕМІЇ - ентеросорбція,

  • гемодіаліз.

  • ПОКАЗИ ДО ГЕМОДІАЛІЗУ: сечовина > 35 ммоль/л

  • КФ менше 10 мл/хв,

  • креатинін крові > 0,4 ммоль/л

  • застійна серцева недостатність та злоякісна гіпертензія,

  • набряк легень та мозку







  • Дякую за увагу.



Каталог: data -> kafedra -> theacher -> pediatria -> sunucka -> %D1%83%D0%BA%D1%80%D0%B0%D1%97%D0%BD%D1%81%D1%8C%D0%BA%D0%B0 -> %D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%86%D1%96%D1%97 -> %D1%84%D0%B0%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82%D0%B5%D1%82%D1%81%D1%8C%D0%BA%D0%B0%20%D0%BF%D0%B5%D0%B4%D1%96%D0%B0%D1%82%D1%80%D1%96%D1%8F -> %D0%BC%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%87%D0%BD%D0%B8%D0%B9 -> 4%20%D0%BA%D1%83%D1%80%D1%81
pediatria -> Імунодефіцитні стани (первинні)
pediatria -> Особливості органів дихання у віковому аспекті
pediatria -> Залозиста, яка триває від 4 до 16-го тижня внутрішньоутробного розвитку. 1 Залозиста
pediatria -> Клінічна імунологія виникла на стику трьох наук : мікробіології
pediatria -> Сдр у новонародженого
pediatria -> Педіатрія, як наука про здорову і хвору дитину, її місце в системі загальної медицини. Основні історичні етапи розвитку педіатрії в Україні. Принципи організації і методи лікувально-профілактичної допомоги дітям в Україні
pediatria -> Природне вигодовування немовлят Проф. О.Є. Федорців
4%20%D0%BA%D1%83%D1%80%D1%81 -> Діагностика вроджених вад серця доц. Синицька В. О


Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка