Біосинтез гормонів щз І етап – захват йоду тироцитами



Дата конвертації01.01.2017
Розмір445 b.


Біосинтез гормонів ЩЗ

  • І етап – захват йоду тироцитами.

  • ІІ етап – органіфікація йоду / йодування тирозину у тироглобуліні (тиропероксидаза, перекис водню)

    • Монойодтирозин і дийодтирозин
  • ІІІ етап – конденсація (окислювальні ферменти, тиропероксидаза):

    • МЙТ + ДЙТ = Т3 і ДЙТ + ДЙТ = Т4
    • Накопичення у фолікулах

Секреція гормонів ЩЗ

  • ІV етап – секреція гормонів ЩЗ:

    • Зниження гормонів ЩЗ у крові
    • Збільшення ТТГ
    • Активація гідролізу тироглобулінів
      • Т3, Т4
      • МЙТ, ДЙТ (йодтирозиндейодаза)
      • Тироглобулін (16 мкг/л)


Обмін гормонів ЩЗ

  • Транспортні білки:

    • Тироксинзв'язуючий глобулін:
      • концентрація у крові - 16-29 мкг/мл (286-552 нмоль/л)
      • зв’язує і транспортує 75% Т4 і 85% Т3
      • резервуар ТГ
    • Тироксинзв'язуючий преальбумін (транстиретин)
      • концентрація у крові - 120-240 мг/л (2250-4300 нмоль/л)
      • зв’язує 10-15% Т4 і менше 5% Т3
      • лабільна фракція, здатна постачати вільні гормони у стресових ситуаціях
    • Альбумін
      • концентрації у крові - 3500 мг/100мл
      • зв’язує 10% Т4 і дещо менше Т3
      • зв’язок з ТГ найслабший - основне джерело вільних ТГ гормонів на периферії


Зв’язана з білками фракція:

  • Зв’язана з білками фракція:

    • Т4 - 99,96%
    • Т3 - 99,6%
  • Вільна фракція:

    • Т4 - 0,04%
    • Т3 - 0,4%
  • Активність Т3 перевищує активність Т4 у 4-5 рази і забезпечує 90-92 % біологічних ефектів ТГ на периферії.

  • Фактори, що знижують конверсію Т4 у Т3.

    • Низькокалорійна дієта,
    • Захворювання печінки,
    • Системні захворювання,
    • Селенова недостатність,
    • Прийом пропілтиурацилу, анаприліну, глюкокортикоїдів, аміодарона, рентген контрастних речовин, що містять йод (іподат натрію, йопоновая кислота тощо.).


Біологічні ефекти ТГ

  • Контролюють ріст і розвиток організму через стимуляцію синтезу багатьох структурних білків в організмі.

  • Контролюють утворення тепла, швидкість поглинання кисню

  • Приймають участь у підтримані нормальної функції дихального центру

  • Здійснюють іонотропний і хронотропний ефекти на серце

  • Збільшують к-ть b-адренорецепторів у серцевій і скелетних м'язах, жировій тканині і лімфоцитах

  • Підвищують еритропоез шляхом збільшення утворення еритропоетину

  • Стимулюють моторику ШКТ



МКХ - 10

  • Е 00. С-м природженої йодної недостатності

    • Е 00.0. С-м природженої йодної недостатності, неврологічна форма (ендемічний кретинізм)
    • Е 00.1. С-м природженої йодної недостатності, мікседематозна форма (ендемічний кретинізм, гіпотиреоїдна форма)
    • Е 00.2. С-м природженої йодної недостатності, змішана форма (ендемічний кретинізм, змішана форма)
    • Е 00.9. С-м природженої йодної недостатності, неуточнений (природжений гіпотиреоз внаслідок йодної недостатності)


Е 01. Хвороби ЩЗ, пов’язані з йодною недостатністю

  • Е 01. Хвороби ЩЗ, пов’язані з йодною недостатністю

    • Е 01.0. Дифузний (ендемічний) зоб, пов'язаний з йодною недостатністю
    • Е 01.2 Багатовузловий (ендемічний) зоб, пов'язаний з йодною недостатністю
    • Е 01.2. Інші хвороби ЩЗ, пов'язані з йодною недостатністю (набутий гіпотиреоз внаслідок йодної недостатності)
  • Е 02. Субклінічний гіпотиреоз внаслідок йодної недостатності

  • Е 03. Інші форми гіпотиреозу

    • Е 03.0. Природжений гіпотиреоз з дифузним зобом
    • Е 03.1. Природжений гіпотиреоз без зобу (аплазія ЩЗ, природжена атрофія ЩЗ)
    • Е 03.2. Гіпотиреоз викликаний медикаментами


Е 04. Інші форми нетоксичного зобу

  • Е 04. Інші форми нетоксичного зобу

    • Е 04.0. Нетоксичний дифузний зоб
    • Е 04.1. Нетоксичний одновузловий зоб
    • Е 04.2. Нетоксичний багатовузловий зоб
    • Е 04.8. Інші уточнені форми нетоксичного зобу
    • Е 04.9. Нетоксичний зоб, неуточнений
  • Е 05. Тиреотоксикоз (гіпертиреоз)

    • Е 05.0. Тиреотоксикоз з дифузним зобом
    • Е 05.1. Тиреотоксикоз з токсичним одновузловим зобом
    • Е 05.2. Тиреотоксикоз з токсичним багатовузловим зобом
    • Е 05.3. Тиреотоксикоз з ектопією тироїдної тканини
    • Е 05.5. Тиреотоксичний криз
    • Е 05.8. Інші форми тиреотоксикозу
    • Е 05.9. Тиеротоксикоз неуточнений


Е 06. Тиреоїдити

  • Е 06. Тиреоїдити

    • Е 06.0. Гострий тиреоїдит
    • Е 06.1. Підгострий тиреоїдит
    • Е 06.2. Хронічний тиреоїдит з транзиторним тиреотоксикозом
    • Е 06.3. Аутоімунний тиреоїдит
    • Е 06.4. Інший хронічний тиреоїдит. іброзний тиреоїдит
    • Е 06.9. Неуточнений тиреоїдит
  • С 73. Злоякісні новоутворення ЩЗ



Спектр йоддефіцитних захворювань

  • Дифузний ендемічний зоб

  • Низькорослість

  • Глухонімота

  • Розумова відсталість

  • Рак щитоподібної залози



Вікові особливості йоддефіцитних станів

  • Плід і новонароджені:

    • Висока смертність
    • Вроджені вади розвитку
    • Вроджений гіпотиреоз
    • Ендемічний неврологічний кретинізм – поєднання розумової відсталості, глухонімоти і косоокості
  • Діти і підлітки:

    • Затримка фізичного розвитку
    • Юнацький гіпотиреоз
    • Погіршення фізичних і інтелектуальних здібностей
    • Схильність до хронічних захворювань
    • У дівчаток – порушення формування репродуктивної системи


Дорослі:

  • Дорослі:

    • Гіпотиреоз
    • Зниження фізичної та інтелектуальної працездатності
    • Прогресування атеросклерозу
    • Йод-індукований тиреотоксикоз
    • Народження дитини з ендемічним кретинізмом
    • У жінок дітородного віку:
      • Самовільні аборти
      • Мертвонародження
      • Безплідність, не виношування вагітності,
      • Важкий перебіг вагітності
      • Анемія


Е 01. Хвороби ЩЗ, що пов’язані з йодною недостатністю Е 01. 0. Дифузний ендемічний зоб

  • ДЕЗ – захворювання, що характеризується гіпертрофією, гіперплазією ЩЗ і порушенням її функції внаслідок зниженого вживання йоду

  • За даними світової статистики ДЕЗ зареєстровано у 655 млн. чоловік



Етіологія ДЕЗ

  • Йодна недостатність

  • Премісивні фактори:

    • Умови життя, рівень культури, соціальний рівень
    • Рівень мікроелементів і вітамінів (А) у їжі
    • Бактеріальні інфекції:
      • гойтрин пригнічує ЩЗ
    • Дієтичні уподобання (соя, арахіс, турнепс тощо)


Основні ланки патогенезу

  • Йодна недостатність

    • зменшення концентрації йоду у ЩЗ до 100 мкг/на гр тканини (норма – 500 мкг/на гр тканини )
  • Компенсаторне збільшення ЩЗ (гіпертрофія) із збереженням функціональної активності

  • Підвищення секреції ТТГ стимулює на початкових етапах розвиток гіперплазії ЩЗ, а далі – вузлових форм зобу із розвитком гіпотиреозу



Клініка ДЕЗ

  • Помірне дифузне збільшення ЩЗ у дитинстві (дівчата у період пубертату)

  • На фоні дифузного збільшення ЩЗ – одинарні або множинні вузли

  • Симптоми компресії органів середостіння при значному збільшенні ЩЗ

  • Спонтанні крововиливи у вузли – лихоманка, запальна реакція крові, збільшення тиреоглобуліну у крові (деструкція)

  • Переродження у злоякісні новоутворення ЩЗ – фолікулярний рак, анапластична карцинома

  • Ознаки гіпотиреозу



Діагностичні критерії ДЕЗ

  • Йодурія - низька екскреція йоду із сечею (менше 50мкг/л або за 24 години)

  • УЗД ЩЗ

  • Радіойоддіагностика - збільшення більш як на 50 % поглинання радіоактивного ч/з 24 години

  • Підвищена відповідь ТТГ на стимуляцію тироліберином

  • Зниження Т4 і збільшення Т3 за рахунок підвищеної конверсії Т4 у Т3 (адаптаційний механізм)

  • Зменшення Т4/Т3



Лікування

  • При великих розмірах зобу – оперативне

  • При ознаках гіпотиреозу – замісна терапія L-тироксином

  • Препарати йоду у фармакологічних дозах



Визначення йоддефіцитних зон

  • Якщо менше, як 5 % дітей мають зоб і при цьому медіана добової йодурії перевищує 100 мкг/л – йоддефіциту немає.

  • Якщо більше 30 % дітей мають зоб (дифузний чи вузловий) і при цьому медіана добової йодурії менше 20 мкг/л – ознака важкого йоддефіциту.



Рекомендації ВООЗ, ЮНІСЕФ, ICCDD, 2001 р.

  • Добова потреба йоду:

    • Для дітей дошкільного віку – 90 мкг
    • 6-2 років – 120 мкг
    • Підлітки старше 12 років – 150 мкг
    • Вагітні і матері, що годують – 200 мкг


Групова профілактика

  • Йодування продуктів і введення їх у раціон харчування організованих дитячих колективів, лікувально-профілактичних закладів, особистого складу військових формувань, органів внутрішніх справ, органів і закладів системи відбування покарань :

    • Йодована сіль (калія йодат):
      • Легкий йоддефіцит – конц. йоду 10-25 мг/кг
      • Середня важкість – 25-40 мг/кг
    • Вода – “Джерело Якобса”, молоко тощо


Індивідуальна профілактика

  • Йодомарін – 100 і 200 мкг йодиду калію

  • “Антиструмін” – 0,001 г калію йодиду (1 табл. у тиждень)

  • Липіодол (йодоване масло) – капс. 1 мл – 0,3 г йоду (річна потреба у йоді), при парентеральному введенні – ефект триває протягом 2-3 років

  • Полівітамінні препарати



Йодизм – стан, що розвивається при використанні завищених доз йодмістких препаратів при тривалому лікуванні

  • Гнійничкові висипання на шкірі

  • Набряки

  • Нудота, блювота

  • Нежить, бронхіт

  • Коньюктивіт

  • Артралгії, лихоманка



Е 03. Інші форми гіпотиреозу

  • Гіпотиреоз – клінічний синдром, зумовлений стійким дефіцитом тироїдних гормонів в організмі



Епідеміологія гіпотиреозу

  • Розповсюдженість

    • маніфестного гіпотиреозу – 0,2 – 2 %
    • субклінічного гіпотиреозу – 10-12 %
      • Серед жінок – 7-10 %
      • Серед чоловіків – 2-3 %


Класифікація

  • Первинний гіпотиреоз:

    • Зменшення об'єму функціонуючої тканини ЩЗ:
      • Хронічний автоімунний тиреоїдит
      • Транзиторний автоімунний тиреоїдит (“німий”)
      • Радіойодтерапія або інші впливи йонізуючого випромінювання
      • Післяопераційний
      • Дисгенез (апалзія, гіпоплазія) ЩЗ
      • Інфільтративні захворювання ЩЗ


Класифікація

  • Дефекти біосинтезу тироїдних гормонів:

      • Вроджені дефекти
      • Йодна недостатність
      • Надлишок йоду
      • Антитиреоїдні фактори
  • Вторинний гіпотиреоз:

      • Гіпофізарний
      • Гіпоталамічний
  • 3. Генералізована резистентність до тироїдних гормонів.



Класифікація первинного гіпотиреозу за ступенем важкості



Варіанти клінічного перебігу гіпотиреозу

  • Дигестивний

  • Гематологічний

  • Ревматоїдний

  • Гінекологічний

  • Психо-неврологічний

  • Обмінно-гіпотермічний

  • Епідермальний



Діагностичні критерії гіпотиреозу

  • ТТГ (норма – 0,5-5 мкОд/мл)

  • Вільний тироксин (Т4) (норма – 0,8-2,8 нг /мл)

  • Антитироїдні АТ (норма – 0)



Фактори, що можуть впливати на рівень ТТГ

  • Підвищують ТТГ:

    • Недостатня доза тироксину
    • Одужання після інших важких захворювань
    • Хвороба Аддісона
    • Лікування препаратами літію, аміодароном, амфетаміном
    • Визначення показника у вечірній час


Покази до визначення функціонального стану ЩЗ

  • Групи ризику:

    • Наявність антитиреоїдних АТ
    • Ендокринні і неендокринні аутоімунні захворювання
    • Опромінення в анамнезі
    • Люба патологія ЩЗ або її лікування в анамнезі
    • Цукровий діабет
    • Лабільний настрій
    • Депресія


Скринінг здорового населення (Рекомендації Американської тиреоїдологічної асоціації, 2000):

  • Скринінг здорового населення (Рекомендації Американської тиреоїдологічної асоціації, 2000):

    • Визначення рівня ТТГ у жінок старше 35 років і чоловіків старше 50 років
    • ТТГ < 0,40 мОд/л – визначення Т3 і Т4 для вирішення варіанту тиреотоксикозу
    • 0,41 мОд/л < ТТГ < 2,00 мОд/л - подальше дослідження ТТГ проводять з інтервалом у 5 років
    • 2,01 мОд/л < ТТГ < 5,00 мОд/л – визначають антиртиреоїдні АТ і Т4:
      • При ТТГ у межах 2,01 - 5,00 мОд/л і позитивних АТ, препарати Т4 призначають тим, у кого ТТГ > 3,00 мОд/л , при ТТГ 2,01-3,00 мОд/л - дослідження з інтервалом 1-2 роки
      • При ТТГ у межах 2,01 - 5,00 мОд/л і негативних АТ, контроль аналізів через 6 міс. Якщо рівень ТТГ перевищить 4,0 мОд/л не менше, як у 2-х дослідженнях призначають препарати Т4. Якщо рівень ТТГ у межах 2,01-3,00 мОд/л - дослідження з інтервалом 1-2 роки
    • ТТГ > 5,00 мОд/л - замісна терапія препаратами тироксину


Лікування

  • L-тироксин:

    • Хворі середнього і похилого віку - початкова доза 25 мкг/добу із поступовим збільшенням на 25-50 мкг/добу кожні 2-3 тижні до досягнення еутиреоїдного стану
    • Хворі молодого віку – 100-150 мкг/добу (1,6 мкг/кг ідеальної ваги)
  • Триойдтиронін (т. 20 і 50 мкг) – при гіпотиреоїдній комі або загрозі її розвитку

  • Комбіновані препарати:

    • Тиреотом (40 мкг Т4 і 10 мкг Т3)
    • Тиреотом форте (120 мкг Т4 і 30 мкг Т3)
    • Тиреокомб (70 мкг Т4, 10 мкг Т3 і 150 мкг йодиду калія).


Е 05. Тиреотоксикоз (гіпертиреоз)

  • Гіпертиреоз - клінічний синдром, зумовлений стійким підвищенням тиреоїдних гормонів в організмі



Патогенетичні варіанти гіпертиреозу

  • Гіперпродукція тиреоїдних гормонів:

    • Дифузний токсичний зоб
    • Вузловий і багатовузловий токсичний зоб
  • Деструктивний (тиреолітичний):

    • Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит ДеКервена)
    • Автоімунний тиреоїдит
    • Післяродовий тиреоїдит
    • “Німий тиреоїдит”
    • Цитокінпродукуючі тиреоїдити
  • Медикаментозний тиреотоксикоз



Субклінічний гіпертиреоз – стан, при якому концентрація ТТГ у сироватці крові знижена, при нормальному вмісті тироїдних гормонів і відсутні явних клінічних проявів гіпертиреозу

  • Причини:

    • Тривало існуюча ФАЩЗ
    • Терапія тиреостатиками з приводу ДТЗ


Клінічні ознаки, що вимагають виключення субклінічного гіпертиреозу

  • Зміни з боку ССС у жінок, особливо у постменопаузі:

    • Порушення ритму (особливо миготлива аритмія) і провідності
    • Артеріальна гіпертензія
    • Серцева недостатність
    • Підвищення ризику раптової смерті
  • Порушення емоційної сфери:

    • Порушення тривалості і якості сну
    • Встановлено тісний взаємозв'язок між низьким рівнем ТТГ і розвитком деменції, хвороби Альцгеймера
  • Порушення процесів резорбції і кісткоутворення:

    • Достовірно підвищена частота переломів
  • Цитолітичний і холестатичний синдроми



Диференційний діагноз

  • Гіпоталамо-гіпофізарна недостатніть (тест із тироліберином)

  • Гестаційний гіпертиреоз – внаслідок підвищення хоріонічного гонадотропіну

  • Терапія глюкокортикоїдами, дофаміном, L-тироксином

  • Повторне дослідження ТТГ через 4-5 тижнів для встановлення стійкого характеру СГ.



Лікування субклінічного гіпертиреозу

  • Медикаментозна корекція тиростатичними препаратами (метімазол, тиамазол, пропілтиурацил) показана при наявності епізодів фібриляції передсердь.

  • Оптимальний курс терапії – 18 місяців

  • Неселективні β-блокатори

  • Седативні препарати, транквілізатори, препарати, що покращують трофічні процеси у клітинах головного мозку (енцефабол, церебролізин, ноотропи)

  • Раціональне оперативне лікування



Прогноз субклінічного гіпертирозу (Матеріали національного фонду хвороби Грейвса)

  • Субклінічний гіпертиреоз – невиліковний стан, однак у процесі лікування можна:

    • попередити розвиток маніфестного гіпертиреозу
    • попередити розвиток гіпотиреозу
  • Прогностичні ознаки:

    • На фоні лікування зберігається високий рівень АТ-рТТГ – загроза рецидиву гіпертиреозу після закінчення курсу тиростатиків
    • Високий рівень АТ-ТПО – високий ризик гіпотиреозу.


Гіперпродукція тиреоїдних гормонів

  • Дифузний токсичний зоб - органоспецифічне аутоімунне захворювання, при якому стійка продукція тиреоїдних гормонів зумовлена гіперстимуляцією тиреоцитів АТ до рецепторів ТТГ



Епідеміологія

  • Дифузний токсичний зоб

  • Поширеність серед дорослого населення – 0,1 %

  • Хворіють переважно жінки молодого віку (25-40 років)

  • Захворювання реєструється у регіонах з адекватним йодзабезпеченням



Дифузний токсичний зоб (автоімунний гіпертиреоз)- автоімунне, генетично детерміноване захворювання, що проявляється надлишковою секрецією тиреоїдних гормонів, як правило, дифузно збільшеною ЩЗ, що у 50-75 % випадків поєднується з ендкринною офтальмопатією і претибіальною мікседемою.

  • Поєднується з гаплотипами системи HLA–B8, HLA–Dw3, HLA–DR3, HLA–DQA1*0501



Тригерні фактори

  • Психічні стреси

  • Вірусні і бактеріальні (мікоплазма і Yersinia enterocolitica) інфекції

  • Вагітність

  • Операції, травми

  • Медикаментозна терапія – аміодарон (кордарон) (містить 60 мг йоду !!! – річна фізіологічна потреба у цьому мікроелементі)



Тиреотоксична аденома (хв-ба Пламмера) і багатовузловий токсичний зобйоддефіцитні захворювання, при яких патологічна гіперпродукція тироїдних гормонів зумовлена формуванням у ЩЗ автономно функціонуючих тиреоцитів.



Етапи перебігу йоддефіцитного зобу

  • Норма



В умовах йоддефіциту ЩЗ знаходиться під впливом комплексу стимулюючих факторів (основним з яких є ТТГ), які забезпечують продукцію адекватної кількості тироїдних гормонів. У результаті збільшується ЩЗ і формується дифузний еутиреоїдний зоб (І етап).

  • В умовах йоддефіциту ЩЗ знаходиться під впливом комплексу стимулюючих факторів (основним з яких є ТТГ), які забезпечують продукцію адекватної кількості тироїдних гормонів. У результаті збільшується ЩЗ і формується дифузний еутиреоїдний зоб (І етап).

  • Окремі, більш чутливі до стимулюючих факторів, клітини отримують переважний ріст і формується вузловий і багато вузловий зоб (ІІ етап).

  • На ІІІ етапі компенсаторні процеси починають набувати патологічного значення. В окремих тироцитах, що активно діляться, починають затримуватися репаративні процеси і накопичуватися мутації, серед яких найбільше значення мають так звані активуючі. У зв'язку з цим дочірні клітини набувають здатності автономно (поза регулюючих факторів (ТТГ)) продукувати тироїдні гормони.

  • Кінцевий етап – формування вузлового і багатовузлового зобу. Цей процес займає багато років і тому функціональна автономія ЩЗ зустрічається в осіб похилого віку.



Клінічна картина токсичного зобу зумовлена синдромом тиротоксикозу

  • Хвороба Грейвса

  • У молодих людей

  • Яскрава клініка гіпертиреозу



Особливості перебігу ДТЗ у дітей і підлітків

  • Відсутність клінічних ознак і ендокринної офтальмопатії

  • Домінуючі скарги – підвищена втомлюваність, загальна слабкість, зниження здатності концентрувати увагу

  • Порушення менархе у дівчаток

  • ЩЗ не досягає таких розмірів, як у дорослих і тому основний метод діагностики - гормонодіагностика

  • Порушення функції статевих органів – оліго-, аменорея, зниження фертильності. У чоловіків – гінекомастія, зменшення лібідо і потенції



Активація симпатичної нервової системи

    • Порушення з боку ССС:
      • нічна тахікардія (ЧСС 110-160 у хв.),
      • відчуття перебоїв,
      • систолічна гіпертензія,
      • систолічний шум на верхівці
      • миготлива аритмія,
      • серцева недостатність,
    • Синдром “телеграфного стовпа”:
      • Тахікардія, тремор пальців рук, язика, всього тіла


Специфічні зміни з боку очей

  • С-м Грефе – при погляді вниз з'являється ділянка склери між верхнім повікою і райдужною оболонкою

  • С-м Кохера - при погляді вверх з'являється ділянка склери між нижньою повікою і райдужною оболонкою

  • С-м Штельвага – розширені очні щілини, рідке мигання

  • С-м Дельрімпля - при погляді прямо - смужка склери між верхньою повікою і радужкою

  • С-м Елінка – пігментація повік

  • С-м Мебіуса – порушення конвергенції очних яблук



Ендокринна офтальмопатія

  • І ст. – помірний екзофтальм, припухлість повік

  • ІІ ст. - -”- + помірна ін'єкованість коньюктиви + помірні порушення моторної функції очних м'язів

  • ІІІ ст. - різко виражений екзофтальм + різко виражений коньюктивіт + різко виражені зміни очних мязів + неважке ураження рогівки + явища атрофії зорових нервів

  • ІV ст. – виражені трофічні зміни коньюктиви, рогівки, зорового нерва із загрозою або втратою зору



Зміни з боку щитоподібної залози

  • 0 ст. – ЩЗ не видима і не пальпується

  • І ст. – не видима при нормальному положенні шиї ЩЗ, але при пальпації визначається утвір, що зміщується

  • ІІ ст. – ЩЗ пальпується і видима при нормальному положенні тіла



Інші прояви тиреотоксикозу

  • Підвищення теплоутворення:

    • Субфібрилітет,
    • Постійне відчуття жару
  • Підвищений апетит, спрага, діарея, помірна гепатомегалія

  • Схуднення, атрофія м'язів у поєднанні із ураженням нервової системи

  • Шкірні прояви:

    • Тепла, волога на дотик шкіра
    • Вітіліго, гіперпігментація складок,
    • Зуд, алопеція


Діагностика

  • ДТЗ

  • УЗД – дифузне збільшення ЩЗ, нерівномірна ехогенність

  • Радіонуклеїдні методи:

    • Збільшення швидкості поглинання І-131 через 24 години
    • Радіоізотопне сканування з 99mTc – збільшена ЩЗ з підвищеним захватом ізотопу


Диференціальні критерії ДТЗ і ФАЩЗ



Лікування ДТЗ

  • Може плануватися тільки при вперше виявленому (не рецидивному) дифузному (без вузлових утворень) зобі невеликого розміру (до 40 мм) при відсутності важких ускладнень тиреотоксикозу.

  • Основна умова початку терапії – достатня комплайнса із пацієнтом.

  • Після досягнення еутиреозу відносно великими дозами тиреостатиків призначається схема “блокуй і заміщуй”.

  • Тривалість терапії – 1,5-2 роки.

  • Регулярний контроль рівня лейкоцитів і тромбоцитів.







Прогноз

  • ДТЗ

  • 30-70 % - тиреостатична терапія + замісна терапія зумовлюють стійку ремісію

  • 20 % - спонтанна ремісія



Е 06. Тиреоїдити

  • Тиреоїдит – запальне захворювання ЩЗ початково нормальних розмірів.

  • Струміт – запалення різноманітної етіології, що виникло у зобнозміненій залозі

  • Класифікація тиреоїдиту

  • Автоімунний тиреоїдит (хвороба Хасімото):

    • Атрофічна форма
    • Гіпертрофічна форма
  • Підгострий тиреоїдит де Кервена

  • Безбольовий і післяродовий тиреоїдт

  • Фіброзний тиреоїдит

  • Гнійний тиреоїдит



Автоімунний тироїдит Хасімото

  • Морфологічні ознаки

  • Дифузна інфільтрація ЩЗ лімфоцитами

  • Специфічне утворення лімфоїдних фолікулів

  • Деструкція епітеліальних клітин

  • Проліферація фіброзної тканини



Етіологія і патогенез

  • Генетично детермінований дефект клітинної ланки імунітету.

  • АТ до тироглобуліну (виявляються у 2-4 % здорових осіб, не мають цитодеструктивної дії)

  • АТ до пероксидази ЩЗ (виявляються у 10 % здорових жінок і 6 % здорових чоловіків, мають цитотоксичну дію)

  • АТ до рецепторів ТТГ (тиростимулюючі і тироблокуючі)

  • АТ до Т4 і Т3 (роль не з'ясована)

  • АТ стимулюючі ріст ЩЗ (гіпертрофічна форма АІТ) та інгібуючі ріст ЩЗ (атрофічна форма АІТ)



Поєднується із генами системи HLA:

  • Поєднується із генами системи HLA:

    • HLA-B8, HLA-DR3 (індукує хелперну функцію Т-лімфоцитів), поєднуються з атрофічною формою АІТ, ДТЗ
    • HLA - DR5 (акцептор Т-супресорів і стимулює їх до вивільнення простагландинів), поєднується з гіпертрофічною функцією АІТ, післяродовим тиреоїдитом


Клініка АІТ

  • Тиротоксичний варіант (4,1 %):

    • протягом 1-го року захворювання
    • Наявність тиростимулюючих АТ при достатній к-ті нормальної структури ЩЗ
  • Еутироїдний варіант (18,9 %)

  • Гіпотиреоїдний варіант (маніфестний – 36,5%, субклінічний – 40,5 %):

  • Транзиторні клінічні прояви



Верифікація діагнозу АІТ

  • Наявність клінічних і лабораторних ознак (ТТГ, Т3 і Т4)

  • Наявність серед інших членів родини аутоімунних захворювань

  • Титр АТ:

    • до тиролобуліну – 1:100 і більше,
    • до тироїдної пероксидази 1:32 і більше підвищують вірогідність АІТ
  • Сонографія ЩЗ:

    • збільшення/зменшення розмірів ЩЗ
    • Зниження ехогенності – ознака автоімунного запалення


Лікування АІТ

  • Будь-які методи впливу на аутоімунний процес у ЩЗ відсутні

  • Маніфестний гіпотиреоз – замісна терапія левотироксином 1,6-1,8 мкг/кг. Критерій адекватності – стійке підтримання нормального рівня ТТГ у крові

  • При субклінічному гіпотиреозі:

    • Повторне гормональне обстеження через 3-6 міс., якщо СГ виявлено під час вагітності – термінова замісна терапія
    • Замісна терапія L-тироксином показана при стійкому СГ (ТТГ>10 мОд /л, а також у випадку як мінімум 2-кратного виявлення ТТГ у межах 5-10 мОд /л), в осіб старше 55 років при наявності СС захворювань при хорошій переносності цих препаратів і відсутності декомпенсації на їх фоні.


Лікування АІТ

  • При виявлені у жінок, що планують вагітність, АТ до ЩЗ та/або УЗД-ознак автоімунного процесу у ЩЗ – визначити ТТГ і Т4 до зачаття і контролювати їх рівень у кожному триместрі

  • Призначення L-тироксину при наявності ознак автоімунного процесу у ЩЗ, але без порушення її функції – недоцільне

  • Фізіологічні дози йоду не впливають на функціональний стан ЩЗ при вже існуючому АІТ

  • Призначення йодмістких препаратів у фармакологічних дозах (більше 1 мкг/д) здатне спровокувати маніфестацію гіпотиреозу



Інші форми тиреоїдиту

  • Гострий тиреоїдит – причиною захворювання є мікробна флора. Рівні тиреоїдних гормонів, їх вільних фракцій, тироглобуліну, ТТГ – у межах норми. Лікування – антибактеріальна терапія

  • Підгострий тиреоїдит (де Кервена) - причиною захворювання є вірусна інфекція і спадкова схильність. Рівні тироїдних гормонів і колоїда збільшений внаслідок деструкції ЩЗ, що зумовлює розвиток гіпертиреозу (І стадія), а наділі внаслідок зниження тиреоїдних гормонів і появи АТ до тиреоглобуліну розвивається гіпотиреоз (ІІ стадія). Лікування І стадії – глюкокортикоїди, ІІ стадії – замісна терапія.




База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка