Цукровий діабет



Дата конвертації08.06.2016
Розмір445 b.



ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

  • Цукровий діабет (ЦД) – це захворювання, обумовлене абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну і порушенням всіх видів обміну речовин, в першу чергу – вуглеводного.



ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

  • Поширеність ЦД пов’язують з зміною факторів зовнішнього середовища, особливостями популяцій (генетичними, демографічними), концентрацією факторів ризику захворювання в популяціях (надмірна маса тіла, артеріальна гіпертензія, значна частота серцево – судинних захворювань, порушення ліпідного обміну тощо). Епідеміологічні дослідження виявили різницю в поширеності основних двох типів ЦД. ЦД першого типу складає 20%, ЦД другого типу - 80% від числа усіх хворих.

  • Поширеність ЦД в більшості країн Європи становить 2-4% обстеженої популяції, а число осіб з прихованим захворюванням перевищує число зареєстрованих у 2-3 рази. Загальна кількість хворих на планеті у 2000 році досягла 175 млн. чоловік.



ЕТІОЛОГІЯ

  • Спадковість – генетично обумовлена слабість β-клітин або недосконалість процесів синтезу, секреції чи транспорту інсуліну, або відсутність інсулінових рецепторів у тканинах.

  • Автоімунний генез ЦД (доведено у хворих з поєднаною аутоімунною патологією, тиреоїдитом Хашимото, ідіопатичною формою хвороби Адісона).

  • Вірусне ураження інсулярного апарату підшлункової залози (вірус Коксакі, гепатотропні віруси В і С, вірус епідемічного паротиту).

  • Панкреатит гострий (2% випадків) і хронічний (20 – 40% випадків).

  • Вплив контрінсулярних гормонів (гіпофізу, щитовидної залози), кортикостероїдів, катехоламінів.

  • Гемохроматоз – відкладення в органах і тканинах гемосидерину з наступним розвитком сполучної тканини в печінці, підшлунковій залозі, шкірі. У даному випадку ЦД резистентний до лікування інсуліном



ФАКТОРИ РИЗИКУ

    • ожиріння;
    • наявність серцево – судинних захворювань;
    • жінки, що народжують дітей з масою більше 4 кг; мертвонароджуваність;
    • хронічні психоемоційні розлади;
    • гіперліпідемії, ксантелазми, ксантоми;
    • схильність до гнійничкових захворювань;
    • вагітність;
    • переїдання;


ПАТОГЕНЕЗ

  • Порушується проникнення глюкози в клітину, її перетворення в глюкозо–6-фосфат із звільненням енергії;

  • Порушується утворення глікогену, відкладання його в печінці, м’язах, серці.

  • Порушується синтез ліпідів і підвищується ліполіз, нагромаджуються неетерифіковані жирні кислоти (НЕЖК), кетонові тіла, які отруюють організм, зростає рівень β-ліпопротеїдів низької і дуже низької густини та холестерину.

  • Підвищується глюконеогенез, знижується синтез білків;

  • При відсутності інсуліну не засвоюється фосфор, калій, магній;

  • Недостатня дія інших анаболічних гормонів – соматотропного гормону, андрогенів, естрогенів.



КЛІНІКА

  • Хворі з гострим початком захворювання скаржаться на спрагу, потребу випити упродовж доби до 4-5 л води чи іншої рідини, часте сечовипускання, істотне немотивоване, нерідко при підвищеному апетиті схуднення на 5-10 і більше кг, загальну слабість, біль голови, порушення сну, фурункульоз..



  • При огляді хворих можна виявити зміни на шкірі та слизових оболонках. Шкіра суха, тургор її знижений, на щоках, чолі характерний рум’янець – (діабетичний рубеоз). Слизові рота гіперемовані, сухі, у кутах рота тріщини, ангулярний стоматит. У старших людей – інфекційно–мікозні зміни, ліпідоз, ліпоїдний некробіоз, інсулінова ліподистрофія, трофічні виразки з переважною локалізацією на шкірі гомілки і ступні.



  • Рідше зустрічається синдром Лоренса, який проявляється жировою атрофією підшкірної клітковини. Його ознаками є інсулінорезистентність, гепатомегалія, гіперхолестеринемія.

  • У літніх людей частіше спостерігається диспластичне ожиріння з переважним відкладанням жиру на тулубі.



Кістково – суглобова система.

  • Підвищене колагеноутворення обумовлює

    • Періартрит плечового суглобу, обмеження рухливості суглобів (діабетична хайропатія)
    • Тендо–синовіїти м’язів згиначів
    • Контрактура Дюпюітрена.
  • Відкладання кристалів пірофосфатів кальцію, подагра, септичний артрит і остеомієліт.

  • Специфічним для ЦД є ураження суглобової системи - резорбтивна остеоартропатія. Причиною її є порушення мікроциркуляції в поєднані з вісцеральною нейропатією.



Система дихання

  • При ЦД спостерігається схильність до розвитку гострих респіраторних інфекцій, бронхітів, пневмоній, гнійних процесів , а також туберкульозу легень. Серед хворих на ЦД захворюваність на туберкульоз у 4-9 разів вища порівняно із здоровими людьми. Особливістю перебігу туберкульозу на тлі ЦД є розвиток процесу у ІІ сегменті верхньої долі, схильність до інфільтративних вогнищ, до деструкції з утворенням “німих” каверн. Отже, завданням лікарів, які спостерігають за хворим на ЦД є організація щорічного рентгенологічного обстеження легень



Система травлення

  • Першими ознаками ЦД є захворювання зубів і ясен – карієс, пародонтоз, альвеолярна піорея, гінгівіт. При ЦД знижується кислототвірна і ферментативна функція шлунка і кишок, спостерігаються розлади моторики із зниженням тонусу і перистальтики, які спричинені основним захворюванням. У хворих формуються хронічні гастрити, дуоденіти, коліти. Важким проявом діабетичної вісцеральної нейропатії є діабетична ентеропатія, для якої характерний багаторазовий (18-20 разів на добу) рідкий стілець протягом дня і, особливо, вночі



Сечовидільна система

  • Крім діабетичного гломерулосклерозу хворі на ЦД часто страждають інфекційно–запальними захворюваннями нирок і сечових шляхів. Вважають, що сприятливі умови для розмноження бактерій у сечових шляхах створює присутність глюкози в сечі. Хронічний пієлонефрит у хворих на ЦД зустрічається у 4-5 разів частіше, ніж у загальній популяції. Слід пам’ятати, що будь-яке підвищення температури тіла при ЦД має бути приводом для обстеження з метою виключення інфекції сечових шляхів. Головними ознаками пієлонефриту є болі в попереку, дизуричні розлади, підвищення температури тіла, зміни в сечі – бактеріурія понад 100000 в 1 мл, лейкоцитурія; деформація ниркових чашечок на екскреторній урограмі.



Нервова система

  • При ЦД уражена у 56% хворих. Характеризується різноманітними проявами від функціональних у вигляді психопатологічних неврозоподібних станів з переважним ураженням емоційної сфери до вогнищевої, пірамідної і мозочкової симптоматики, деменції.

  • Часті гіпоглікемії – найбільш сприятливі для розвитку важких форм енцефалопатії. Частіше спостерігаються явища діабетичної периферійної нейропатії у вигляді симетричних уражень дистальних відділів нижніх і верхніх кінцівок. Основними ознаками виступають біль, який підсилюється в спокої, особливо вночі, а також парестезії (відчуття затерплості, повзання мурашок, поколювання, втрати чутливості) і корчі.



Діабетичні ангіопатії

  • Це генералізоване ураження кровоносних судин при ЦД, що поширюється на дрібні судини (мікроангіопатії), та судини середнього і великого калібру (макроангіопатії). Зміни в дрібних судинах (артеріолах, капілярах, венулах) носять специфічний характер, а ураження великих судин розцінюються як ранній і поширений атеросклероз.



Невідкладні стани при ЦД

  • Діабетичний кетоацидоз і кетоацидотична кома

  • Гіперосмолярна кома

  • Гіперлактацидемічна кома

  • Гіпоглікемічна кома



Діабетичний кетоацидоз і кетоацидотична кома

  • Стан, який характеризується підвищенням рівня кетонових тіл у крові і тканинах без вираженого токсичного ефекту і явищ дегідратації розцінюється як кетоз.

  • Діабетичний кетоз частіше зустрічається при першому типі ЦД під час несприятливих ситуацій, що призводить до посиленого кетогенезу:

  • Клінічно кетоацидоз проявляється погіршенням загального стану хворого, загальною слабістю, полідипсією, сонливістю, нудотою, блюванням, болями в животі. Глікемія, як правило, перевищує 16 ммоль\л., глюкозурія 40 – 50 г\л, кетонемія – 5-7 ммоль\л, є значна кетонурія, запах ацетону в повітрі.



Лікування кетоацидотичної коми.

  • Інсулінотерапія здійснюється з допомогою інсуліну короткої дії, який вводять довенно або домязево. Перша доза – 20 ОД, далі щогодини по 8-10 ОД під контролем рівня глікемії. При досягненні рівня глікемії 11 ммоль/л переходять на підшкірне введення інсуліну по6 ОД кожні 4 години.

  • Регідратація здійснюється з допомогою 0,9 % розчину натрію хлориду в обємі за першу годину 1л., за наступних 2 год. – 1л. І за послідуючих 3 год. – 1л. При зниженні глікемії до 11 ммоль/л переходять на довенне введення 5% розчину глюкози 500 мл з подвійною дозою інсуліну для відновлення запасів глікогену.

  • Корекція електролітних порушень, головним чином дефіциту калію. Вводять розчин калію через 3 години від початку інсулінотерапії. Вводиться калій із розрахунку 1г чистої речовини за 1годину. Якщо рівень калію в крові нижче 3 ммоль/л, то вводять до 3г за годину. При досягненні цифри 5 ммоль/л і повернення хворого до свідомості дають пити соки, багаті на калій (томатний, морквяний, апельсиновий) або молоко.

  • Усунення ацидозу. Протягом 1-3 годин вводиться 4% розчин гідрокарбонату натрію із розрахунку 2-2,5 мл на один кг ваги до зникнення дихання Кусмауля. Використовують також трисамін – 300 - 500мл за одну годину



Гіпоглікемічна кома

  • це реакція організму на швидке зниження засвоєння глюкози тканиною мозку. Це стан, який розвивається раптово

  • Коматозний стан у частини хворих виникає раптово, без провісників, із втратою свідомості.

  • характеризується неврологічними проявами (слабість, тремор пальців рук, парестезії, оніміння язика, підборіддя, запаморочення, зміни поведінки, рухове збудження, корчі, пітливість).

  • При комі відмічаються підвищений тонус м’язів, виражена пітливість, піна в кутиках рота, звичайне дихання, нормальні пульс і АТ. Рівень глюкози в крові понижений або нормальний.



Лікування гіпоглікемічної коми

  • Довенно струменево вводять 40-60-80 мл 40% розчину глюкози. Якщо свідомість не відновилась, призначають 0.1% розчин адреналіну – 0.5-1 мл або 1 мг глюкагону. При відсутності свідомості в подальшому переходять на довенне краплинне введення 5% розчину глюкози, а при наявності набряку мозку вводять лазикс, манітол



Захворювання щитоподібної залози

  • . Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова) – захворювання, в основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіперплазія та гіпертрофія, і характеризується в першу чергу змінами серцево-судинної і нервової систем.

  • Захворювання частіше зустрічається серед жінок у віці 20-50 років. Співвідношення серед хворих чоловіків і жінок складає 1:5 - 1:7.



Етіологія

  • психічна травма (80%);

  • нейроциркуляторна дистонія;

  • інфекція (грип, ангіна, хронічний тонзиліт, кір, кашлюк, ревматизм, СЧВ);

  • спадковий фактор (генетичний);

  • вплив фізичних та гормональних факторів – перегрівання на сонці, вагітність, клімакс, патологія гіпоталамуса



Класифікація розмірів ЩЗ

  • 0 – щитоподібна залоза не пальпується або пальпується, але об’єм долей не перевищує розмірів кінцевої фаланги великого пальця пацієнта;

  • Іа ступінь – щитовидна залоза збільшена (пальпується), розмір долей більший за розміри кінцевих фаланг, але не візуалізується;

  • Іб ступінь – щитоподібна залоза візуалізується при відхиленні голови назад;

  • ІІ ступінь – щитоподібна залоза візуалізується при звичайному положенні голови;

  • ІІІ ступінь – щитоподібна залоза візуалізується на відстані 5м і більше;



Клінічна картина

  • Скарги хворих звертають на себе увагу метушливість, тремтіння тіла, багатослів’я, плаксивість, дефіцит ваги, в тяжких випадках зменшується об'єм м'язів

  • Шкіра — тепла, волога, пігментована. Температура тіла підвищена. Волосся ламке.

  • Щитоподібна залоза збільшена до І-ІІІ ступеня.





  • Очні симптоми не постійні і зустрічаються у 21 % хворих. Найчастіше зустрічаються такі очні симптоми: екзофтальм, який буває двостороннім, рідше одностороннім; широке розкриття очної щілини (с-м Дельрімпля), рідке мигання (с-м Штельвага), підвищений блиск очей (с-м Крауса), слабкість конвергенції (с-м Мебіуса), відставання верхньої повіки від райдужної оболонки при погляді вниз (с-и Грефе), гіперпігментація повік (с-м Еліне



  • Гіпотиреоз – захворювання, викликане зниженням або повним випадінням функції щитовидної залози.

  • Синдром патологічного зниження функції щитоподібної залози незалежно від основного патологічного процесу, який призводить до нього.

  • При цьому може бути недостатня секреція тиреоїдних гормонів, або абсолютний дефіцит (повне випадіння функції ЩЗ) – мікседема.

  • Гіпотиреоз буває: первинний, вторинний, третинний.



  • Причинами розвитку вродженого гіпотіреозу є:

  • 1) аплазія або гіпоплазія щитовидної залози;

  • 2) її аберантне розміщення, наприклад, біля кореня язика (коли відбувається її швидке виснаження, а також спостерігається часта трансформація в рак);

  • 3) генетично детерміноване порушення біосинтезу тіреоїдних гормонів.



Первинний гіпотіреоз спостерігається при:

  • 1) оперативних втручаннях (струмектомія з приводу дифузного токсичного зобу, кисти, раку, тощо);

  • 2) рентгентерапії (щитовидної, паращитовидних залоз, гортані), лікуванні радіоактивним йодом;

  • 3) прийомі лікарських препаратів (зокрема, похідних імідазола, препаратів літія, йодидів, бетаблокаторів, інтерферону, інтерлейкіну-2);

  • 4) аутоімунних тіреоїдитах, інфекційних ураженнях та інфільтративних захворюваннях щитовидної залози (туберкульоз, актиномікоз, рідше амілоїдоз, саркоїдоз, склеродермія, цистіноз, гемохроматоз);

  • 5) травмах щитовидної залози, крововиливах, новоутворах;

  • 6) йоддефіцитних станах.



  • Причинами вторинного і третинного гіпотіреозу є:

  • 1) черепно-мозкові травми з ураженням гіпофізу чи гіпоталамусу відповідно;

  • 2) пухлини і метастази;

  • 3) судинні процеси (крововиливи, тромбоемболії, атеросклероз);

  • 4) запальні процеси ( аутоімунні та інфекційні);

  • 5) хімічні інтоксикації, в тому числі і медикаментозні (резерпін, парлодел, апоморфін мають переважний вплив на гіпофіз, а серотонінвмісні препарати - на гіпофіз).



Клінічні варіанти

  • 1)набряковий;

  • 2)шлунково-кишковий;

  • 3)серцево-судинний;

  • 4)нервово-психічний;

  • 5)кістково-суглобовий;

  • 6)анемічний;

  • 7)парадоксальний;

  • 8)постклімактеричний;

  • 9)гіпотіреоїдне ожиріння;

  • 10)атипова мікседема;

  • 11)змішаний.



КЛІНІКА

  • Хворі скаржаться на швидку втому, загальну слабкість, набряклість, сухість шкіри, підвищену сонливість, закрепи, зябкість. відмічаються зміни в нервово-психічній сфері: психічна загальмованість, в´ялість психічних функцій, бідність психічних сприймань, апатія, біль голови, головокружіння, зниження слуху. Болі по типу радикуліту, парестезії, корчі, важкість ходи.

  • при загальному огляді виявляють одутлуватість обличчя, звуження очних щілин, потовщення носа, губ, язика, голос хриплий, низький. Шкіра бліда з жовтуватим відтінком; випадіння волосся, ламкість та витоншення нігтів. Шкіра холодна, суха, товста, лущиться, набрякла, не залишає ямки при натискуванні. Часто ожиріння.







  • Феохромоцитома - гормональноактивна пухлина, що виходить з мозкової речовини наднирників (88-95%) або з екстраадреналової хромафінної тканини (12%)



Клінічна картина

  • Основний симптом – артеріальна гіпертензія. Розрізняють дві форми: адреналосимпатичну, з феохромоцитарними кризами на фоні нормального або підвищеного тиску, і форму з постійним підвищенням артеріального тиску. Значно рідше зустрічається безсимптомна форма феохромоцитоми, яка виявляється на розтині.

  • Адренало–симпатичний криз має дві фази: симпатичну і фазу з переважанням парасимпатичної нервової системи.

  • Симпатична фаза: біль голови, тахікардія з ЧСС 120-200 за хв, задишка, болі в ділянці серця, животі, поперековій ділянці, відчуття страху, збудження, нерідко короткочасна втрата зору. Шкіра бліда, АТ 220\110-260\140 мм рт ст. аритмія, застій у малому колі кровообігу.

  • Друга фаза кризу з переважанням тонусу блукаючого нерва характеризується зниженням АТ, іноді ортостатичним колапсом, брадикардією, почервонінням обличчя, пітливістю, слинотечею, нудотою, блюванням, поліурією.



Невідкладна терапія феохромоцитарної кризи

  • 1. Розпочати в/в струминне введення  - адреноблокаторів: фентоламін (регітин) 5 мг (1 мл 0.5% розчину) або тропафен 20 - 40 мг (1 - 2 мл 1 - 2% розчину) кожні 5 хв. до нормалізації АТ, а потім в/м’язово кожні 2 - 3 год. При стійкій нормалізації АТ переходять на пероральний прийом фентоламіну 0.025 - 0.05 кожні 4 - 6 год. Можна вводити в/в струминно також лабетолол (- і  - адреноблокатор) по 20 - 80 мг на 5% розчині глюкози кожні 10 хв. до нормалізації АТ.

  • 2. При відсутності - адреноблокаторів можна застосувати натрію нітропрусид по 0.05 в 250 мл 5% розчину глюкози в/в краплинно спочатку 5 крапель за хвилину, а потім поступово збільшувати до 7 - 15 крапель за хвилину (під контролем АТ !!).

  • 3. При наявності тахікардії вводять  - адреноблокатори: пропранолол (анаприлін, обзидан) в/в повільно 0.1% розчину до 10 мл на фізіологічному розчині. При відсутності ефекту інфузію можна повторити (бажано під кардіомоніторним контролем).



Гостра недостатність кори надниркових залоз

  • Глюкокортикоїди: преднізолон 150-210 мг або гідрокортизон 150-200 мг в/в струминно, потім в/в краплинно або в/м’язово по 75 – 100 мг гідрокортизону через 4 – 6 год. (до 1000 мг/д.). Після нормалізації стану дозу поступово зменшують і переходять на прийом препаратів усередину.

  • Мінералокортикоїди: ДОКСА 5-10 мг (1-2 мл) в/м’язово 2 – 3 рази на день.

  • Регідратація: фізіологічний розчин, 5% глюкоза – 2-3 л, поліглюкін 400 мл.

  • Вітамін “С” 5% до 50 мл на день, кокарбоксилази 200-300 мг.

  • При важкому колапсі: норадреналін 0.2% - 1.0 (на 0.5 л фізіологічного розчину), дофамін 4% - 5 мл або мезатон 1% - 1 мл.

  • Симптоматична терапія: антибіотики, серцеві глікозиди, сульфокафокаїн, при сильному блюванні – натрію хлорид 10% 10-20 мл в/в.



Схема інтенсивної терапії при ГНН

  • Усунення гіпергідратації: обмежують вживання рідини, ентеральне харчування, для стимуляції діурезу призначають лазикс

  • Зниження рівня катаболізму: головним інфузійним розчином для хворих з ГНН є 40 % розчин глюкози з інсуліном (1 ОД на кожні 4 г сухої речовини глюкози). Тобто при анурії призначають не менше 600 мл 40 % розчину глюкози

  • Корекція мікроциркуляторних розладів: спазмолітики: но-шпа (2 мл 2 —3 рази на добу); платифілін (1 мл 0,2 % розчину 2 — 3 рази на добу); дроперидол (по 1 — 2 мл 0,25 % розчину 3 — 4 рази на добу). еуфілін (5 — 10 мл 2,4 % розчину 3—4 рази на добу внутрішньовенне).

  • Профілактика і корекція гіперкаліємії

  • Зменшення уремічної інтоксикації: промивання шлунка через постійний назогастральний зонд, призначення очисних клізм, ентеросорбції.



ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ ПЕЧІНКИ

  • проводять парентеральне введення розчинів глюкози, фруктози, сорбітолу і сорбілакту.

  • Для видалення і зменшення утворення в організмі токсичних для мозку речовин Потрібно також очистити кишки. Для цьо­го 1 - 2 рази па добу проводять високі очисні клізми з глюкозою та хлороводневою кислотою (1 мл 0,3 % розчину розчиняють у 100 мл 5 % глюкози).

  • Для підтримання енергетичних потреб: разом з розчином глюкози вводять 3 % розчин калію хлориду

  • Перорально вводять антибіотики ши рокого спектра дії

  • Препарати, які прискорюють метаболізм аміаку, (орпіцетил, орнітип-аспартат)

  • потрібно застосо вувати гепатоиротектори :гідрокортизон (250 -1500 мг) преднізолон (90 — 300 мг); дексаметазон (12 - 32 мг). Добова доза перерахованих засобів становить у середньому 10-15 мг/кг у перерахунку па гідрокортизон.

  • Для профілактики жирового пере­родження печінки призначають: холінхлорид — по 10 мл 10% роз­чину па 200 мл 10% розчину глюкози внутрішньовенне краплинне 2 рази на: добу ; есенціале — по 5 мл 5 % розчину внутрішньовенне краплинне (у розчині глюкози) 2 — 4 рази на день



Диспансеризація.

  • Ступінь важкості цукрового діабету

  • Легка Діурез1 раз в тиждень, Глікозурія1-2 рази в тиждень, Ацетонурія1 раз в місяць, Глікемія1 раз в місяць, Загальний аналіз крові та сечі 1 раз в 6 місяців, Повне клінічне обстеження (огляд ендокринолога, визначення росту та ваги тіла, стану зубів, шкіри, ЕКГ, огляд невропатолога, окуліста, гінеколога)1 раз в 6 місяців, Рентгенологічне обстеження легень, серця, великих судин1 раз на рік ,Дослідження функції нирок1 раз на рік, Осцилографія, реовазографія периферичних судин, з оглядом нижніх кінцівок хірургом (судинним хірургом)1 раз на рік, Госпіталізація при необхідності

  • Середня 1 раз в тиждень, 1 раз в 3 дні ,1 раз в тиждень ,1 раз в 2 тижні ,1 раз в 6 місяців, 1 раз в 3 місяці ,1 раз на рік ,1 раз в 6 місяців ,1 раз в 6 місяців, 1 раз на рік

  • Тяжка Кожний день, Через день ,Через день, 1 раз в тиждень, 1 раз в 3 місяці, 1 раз в місяць ,1 раз на рік ,1 раз в 3 місяці ,1 раз в 3 місяці ,1 раз в 6 місяців






База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка