Фармакотерапія запальних та алергійних захворювань етіопатогенез



Дата конвертації01.01.2017
Розмір445 b.


Фармакотерапія запальних та алергійних захворювань


  • ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

  • Різноманітні етіологічні чинники призводять до ряду іммунних порушень, основною особливістю яких є процеси аутоімунізації. Аутоімунізація здійснюється різними шляхами: змінюється антигенна структура власних тканин, що сприяє перетворенню їх в аутоантигени, антиген людини включається у структуру генома вірусу і навпаки, що веде до утворення антигенового комплексу типу аутоантигена, відбувається сенсибілізація перехреснореагуючими антигенами.

  • Патогенез кожного захворювання має свої особливості.



ОСНОВНІ СИМПТОМИ

  • ОСНОВНІ СИМПТОМИ

  • Біль в суглобах, кістках, м’язах, ранкова скутість в рухах, м’язова слабість, припухлість суглобів, обмеження рухів, підвищення температури тіла

  • скованість рухів в суглобах вранці, до кінця дня рухи стають вільними. Скутість рухів в суглобах може виникати не лише вранці, а й в інший час, після більш або менш тривалого періоду спокою

  • підвищена мерзлякуватість ніг

  • хрускіт в суглобах, який виникає при рухах. Деколи хрускіт можна почути і на віддалі. Частіше він відмічається при остеоартрозі

  • обмеження об’єму рухів, набряк суглобів, зміну периартикулярних ділянок шкіри (підвищена температура, набряк, висипання).



Суглобово-артралгічний синдром включає біль, усі ознаки запалення, деформацію, порушення функції і дані інструментально-лабораторних досліджень.

  • Суглобово-артралгічний синдром включає біль, усі ознаки запалення, деформацію, порушення функції і дані інструментально-лабораторних досліджень.

  • До різних уражень суглобів призводять:

    • 1) дифузні захворювання сполучної тканини (колагенози);
    • 2) дистрофічно-дегенеративні ушкодження хрящів суглобів (деформуючий остеоартроз);
    • 3) гострий реактивний поліартрит;
    • 4) специфічний інфекційний артрит (туберкульоз, сифіліс, гонорея та ін.);
    • 5) запально-дегенеративні ушкодження структур суглоба, спричинені відкладанням у них продуктів патологічного обміну (обмінні мікрокристалічні артропатії).


Суглобовий синдром - основний при ревматоїдному артриті. Біль виникає в багатьох суглобах, як правило, в дрібних суглобах китиць і стоп, рідше в одному або кількох великих суглобах, наростає поступово. Рідше процес починається гостро, з ураження багатьох суглобів.

  • Суглобовий синдром - основний при ревматоїдному артриті. Біль виникає в багатьох суглобах, як правило, в дрібних суглобах китиць і стоп, рідше в одному або кількох великих суглобах, наростає поступово. Рідше процес починається гостро, з ураження багатьох суглобів.

  • Для ревматоїдного артриту характерна ранкова скутість, посилення болі ранками і зменшення увечері, вночі під час сну і в спокої. Біль посилюється при активних рухах.



Синдром набряклості периартикулярних тканин - в початкових стадіях хвороби, коли переважає виражений ексудативний компонент, відмічається припухання і збільшення об’єму суглоба за рахунок внутрішньосуглобового випоту і набряку периартикулярних тканин

  • Синдром набряклості периартикулярних тканин - в початкових стадіях хвороби, коли переважає виражений ексудативний компонент, відмічається припухання і збільшення об’єму суглоба за рахунок внутрішньосуглобового випоту і набряку периартикулярних тканин



Синдром шкірних проявів захворювань кістково-суглобової системи. Часто визначаються ревматоїдні вузлики - це підшкірні утворення круглої форми від 0,5 до 2-3 см в діаметрі

  • Синдром шкірних проявів захворювань кістково-суглобової системи. Часто визначаються ревматоїдні вузлики - це підшкірні утворення круглої форми від 0,5 до 2-3 см в діаметрі

  • Кількість їх різна - від одного до кількох десятків у одного хворого. Найчастіше вони локалізуються на розгинальній поверхні передпліччя поблизу від ліктьових суглобів (верхня третина передпліччя).



Синдром ураження хребта

  • Синдром ураження хребта. Відмічається при хворобі Бехтєрева, характеризується тупим затяжним болем в попереково-крижовій ділянці, що виникає на початку хвороби у вигляді кризів і триває кілька днів чи місяців. Він посилюється в другій половині ночі "запальний ритм болі" (між третьою і п'ятою годинами ранку хворий прокидається від болю).



Міопатичний синдром. М’язовий синдром займає центральне місце в клінічній картині дерматоміозиту. Характерною та ранньою ознакою його є біль у м’язах та м’язова слабкість, особливо в м’язах шиї, плечового пояса та проксимальних відділів кінцівок. Об’єктивно відзначають збільшення ушкоджених м’язів в об’ємі, що зумовлено набряком, а також ущільнення та болючість їх при пальпації.

  • Міопатичний синдром. М’язовий синдром займає центральне місце в клінічній картині дерматоміозиту. Характерною та ранньою ознакою його є біль у м’язах та м’язова слабкість, особливо в м’язах шиї, плечового пояса та проксимальних відділів кінцівок. Об’єктивно відзначають збільшення ушкоджених м’язів в об’ємі, що зумовлено набряком, а також ущільнення та болючість їх при пальпації.

  • При вузликовому периартеріїті є різкий біль у м’язах кінцівок, атрофія м’язів, болючість за ходом нервових стовбурів, рухові і чутливі розлади, трофічні порушення



Синдром Рейно. Він є найчастішим проявом системної склеродермії. Це симптомокомплекс, для якого характерними є раптові похолодання та побіління пальців рук, внаслідок спазму відповідних артерій. Частіше виникає у молодих жінок. Одна із причин його розвитку - це порушення функцій судинорухових центрів, які розташовані в різних відділах вегетативної нервової системи, друга - це хвороби алергічної природи з групи колагенозів.

  • Синдром Рейно. Він є найчастішим проявом системної склеродермії. Це симптомокомплекс, для якого характерними є раптові похолодання та побіління пальців рук, внаслідок спазму відповідних артерій. Частіше виникає у молодих жінок. Одна із причин його розвитку - це порушення функцій судинорухових центрів, які розташовані в різних відділах вегетативної нервової системи, друга - це хвороби алергічної природи з групи колагенозів.



Синдром лімфаденопатії. Лімфаденопатія - збільшення периферичних лімфовузлів, спостерігається у хворих на дифузні захворювання сполучної тканини (колагенози). Лімфаденопатія буває у хворих на системну склеродермію, вузликовий периартеріїт, системний червоний вовчак

  • Синдром лімфаденопатії. Лімфаденопатія - збільшення периферичних лімфовузлів, спостерігається у хворих на дифузні захворювання сполучної тканини (колагенози). Лімфаденопатія буває у хворих на системну склеродермію, вузликовий периартеріїт, системний червоний вовчак



Синдром неінфекційної лихоманки. Лихоманка є частим синдромом, що супроводжує перебіг дифузних уражень сполучної тканини. Її можна спостерігати майже у всіх хворих на системний червоний вовчак. Лихоманка у хворих на системну склеродермію звичайно мало виражена і до деякої міри відтворює гостроту патологічного процесу

  • Синдром неінфекційної лихоманки. Лихоманка є частим синдромом, що супроводжує перебіг дифузних уражень сполучної тканини. Її можна спостерігати майже у всіх хворих на системний червоний вовчак. Лихоманка у хворих на системну склеродермію звичайно мало виражена і до деякої міри відтворює гостроту патологічного процесу



Остеоартроз

  • Остеоартроз - дистрофічне захворювання суглобів кінцівок і хребта, в основі якого лежить ураження всіх компонентів суглоба, в першу чергу хряща, а також субхондральної ділянки кістки, синовіальної оболонки, зв’язок, капсули, периартикулярних мязів.

  • При остеоартрозі частіше за все вражаються кульшові і колінні суглоби, біль, як правило, посилюється при фізичному навантаженні і слабшає у спокої.

  • Розвитку остеоартрозу сприяють:

    • похилий вік;
    • ожиріння;
    • постійне навантаження на суглоб;
    • спадковість (генетичні чинники);
    • травми суглобів в анамнезі;
    • куріння


Подагра

  • Хронічне захворювання, пов’язане з порушенням обміну сечової кислоти - підвищення вмісту в крові сечової кислоти і відкладення в тканинах кристалів натрієвої солі сечової кислоти (уратів), що клінічно проявляється рецидивуючим гострим артритом і утворенням подагричних вузлів (тофусів).

  • Перший приступ подагри може бути в будь-якому віці, але в більшості випадків після 40 років







В Україні колхіцин представлений німецьким препаратом Колхикум-Дисперт. Своєчасний початок лікування даними ліками збільшує шанси на видужання. Колхикум-Дисперт® (Colchicum-Dispert®), Колхіцин (Colchicine) (див рис. 4).



Люцерна / Alfa Herb 90 капс. 500 мг (див. рис. 6).



Натуральна харчова добавка, що забезпечує детоксикацію організму

  • Натуральна харчова добавка, що забезпечує детоксикацію організму

  • Віта-брусниця 50 таблеток



Ревматоїдний артрит

  • Ревматоїдний артрит (РА) - хронічне системне захворювання сполучної тканини, яке характеризується прогресуючим ерозивно-деструктивним поліартритом та запально-дистрофічними процесами в різних органах.

  • Частіше хворіють жінки молоді та середнього віку.

  • Частота його виникнення серед дорослого населення досягає 0,8-5%.



Патогенез РА

  • Патогенез аутоімунний. Імунний конфлікт при РА відбувається в суглобовій капсулі. Під впливом етіологічного чинника пошкоджується синовіальна оболонка суглоба. РФ виникає у відповідь на вироблення в організмі аутоантигенів - білків ураженої синовіальної оболонки судин; реакція антиген-антитіло викликає прогресивне ураження суглобів і подальше утворення патологічних білків (аутоалергенів). Формується самоутворююча система імунних комплексів, які індукують імунне запалення як у синовіальній оболонці уражених суглобів, так і в мікросудинному руслі, шкірі, легенях, серці.



Клініка РА

  • Клініка:

    • Ураження дрібних суглобів
    • Симетричність ураження
    • Ранкова скованість
    • припухлість, болючість, а потім деформація і обмеження рухів в плюсно-фалангових, проксимальних міжфалангових суглобах
    • Атрофія мязів, суглобові вузлики
  • Лабораторні зміни: збільшення ШОЕ (до 50-60 мм\год), нормохромну анемію, а також позитивні результати неспецифічних біохімічних тестів, що відбивають активність запального процесу : диспротеінемію (гіпергамаглобулінемію, підвищення вмісту в сироватці крові альфаглобулінів, фібриногену), підвищення в крові серомукоїду, С-реактивного білка, наявність в сироватці крові і в синовіальній рідині ревматоїдного фактору



Суглобово-вісцеральні форми РА

  • Синдром Фелті, вперше описаний у 1924 році. Його характерними ознаками, поряд з артритом, є панцитопенія (лейкопенія, анемія та тромбоцитопенія), збільшення селезінки та периферичних лімфовузлів, гіпергамаглобулінемія.

  • Синдром Шегрена, вперше описаний у 1933 році. За наявності цього синдрому виникає лімфоїдна інфільтрація паренхіми слинних та слізних залоз з наступною їх атрофією. Це призводить до сухості слизових оболонок порожнини рота та очей із розвитком ксерофтальмії та ксеростомії (“сухий катар”).

  • Синдром Стілла, описаний автором в 1897 році. Характеризується поліартритом, високою лихоманкою, висипом, лімфаденопатією, збільшенням селезінки, перикардитом, нефритом, полісерозитом



Ревматизм

  • Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо) - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, яке розвивається у зв’язку з гострою фарінгеальною інфекцією (-гемолітичним стрептококом групи А у схильних осіб, головним чином дітей і підлітків).

  • Етіологія. -гемолітичний стрептокок групи А найбільш часта причина ураження верхніх дихальних шляхів і послідуючого розвитку ревматизму



Патогенез

  • Патогенез

  • І етап - імунний (аутоімунний).

  • ІІ етап - судинний (порушення мікроциркуляції й процесів зсідання крові призводить до виникнення мікротромбозів і мікронекрозів);

  • ІІІ етап - повторна реакція запалення (переважання проліферативних або ексудативних реакцій).



Клінічні прояви ревматизму

    • Поліартрит: припухлість, гіперемія, порушення функції і виражений біль переважно у великих суглобах, типова леткість (мігруючий характер) болю. Симетричність ураження, відсутність незворотних змін
    • Кардит: збільшення розмірів серця або окремих його відділів, поява шумів, ознак недостатності кровообігу, порушень ритму, характерні зміни ЕКГ. Найчастіше вражається мітральний клапан.
    • Хорея: раптова поява гіперкінезів, дизартрія, порушення координації рухів, мязова слабкість, емоційна нестабільність
    • Підшкірні вузлики: маленька безболісна припухлість в ділянці кісткових утворень, на розгинальних поверхнях ліктьових, колінних, пястково-фалангових суглобів, в ділянці кісточки, уздовж остистих відростків хребців.
    • Кільцеподібна (крайова) еритема: рожеві еритематозні висипання на тулубі, плечах і проксимальних відділах кінцівок з чітко окресленими краями і блідим центром; зникає або зменшується при натисканні


Ступені активності ревматизму

  • Ступені активності ревматизму

    • максимальний ступінь активності (3 ступінь) характеризується яскравими загальними і місцевими проявами з наявністю лихоманки, переважанням ексудативного компонента запалення в уражених органах і системах; гострий поліартрит, панкардит, серозити та ін.. В крові визначається нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ до 40 мм/годину і вище, позитивна реакція на С-реактивний протеїн (+++) або (++++), відповідне наростання вмісту глобулінів, фібриногену, серомукоїда, гексоз, показника ДФА-реакції, високих титрів
    • помірний ступінь активності (2 ступінь) протікає без вираженого ексудативного компонента, з помірною лихоманкою або без неї, із слабо- або помірно вираженими ознаками кардиту. Кількість лейкоцитів може бути нормальною, ШОЕ – 20-40 мм/годину, помірно підвищені інші лабораторні показники.
    • АСЛ-О, АСГ, АСК.
    • мінімальна активність (1 ступінь): клінічні симптоми виражені слабо, з переважно моносиндромним характером ураження, мінімальні відхилення або нормальні лабораторні показники.
    • Неактивна фаза хвороби характеризується наслідками перенесених проявів ревматизму у вигляді міокардіосклерозу. сформованої вади серця


Системний червоний вівчак

  • СЧВ - системне автоімунне ревматичне з-ня, яке розвива

  • ється на ґрунті генетично обумовленого дефекту імуно регуляторних механізмів, що призводить до гіперпродукції органоспецифічних автоанти-тіл до різних компонентів ядра, а також імунних комп-лексів, що викликає імуноза-пальне пошкодження тканин і порушення функцій в.органів.



Клінічні прояви

  • Конституціональні симптоми (слабкість схуднення, лихоманка, анорексія)

  • Ураження шкіри (еритема, фотосенсибілізація, дискоїдні вогнища з гіперпігментованими краями, алопеція, шкірний васкуліт)

  • Ураження слизових оболонок (хейліт)

  • Ураження суглобів (симетричний поліартрит)

  • Ураження м”язів (міалгія)

  • Ураження легень (плеврит, пневмоніт)

  • Ураження серця (перикардит, міокардит, ендокардит)

  • Ураження нирок (нефропатія)

  • Ураження нервової системи (головний біль, неврити)

  • Ураження РЕС (лімфаденопатія).



Лабораторні зміни

  • Підвищення ШОЕ до 60 мм/год

  • Анемія(гіпо- або нормохромна)

  • Лейкопенія

  • Гіпергамаглобулінемія

  • Наявність С-реактивного білка

  • Наявність LЕ-клітин



Системна склеродермія

  • Системна склеродермія – прогресуюче полісиндромне сполучнотканинно-судинне захворювання, в основі якого лежать фіброзно-склеротичні процеси.

  • Клініка:

  • Ураження шкіри (поширений набряк, в подальшому ущільнення й атрофія – муміфікація)

  • Ураження слизових оболонок (сухий конюнктивіт, кератит, , риніт, стоматит)

  • Ураження мязів ( фіброзуючий інтерстиціальний міозит)

  • Кальциноз (відкладення солей кальцію в підшкірній клітковині)

  • Ураження серця і судин (міокардит, ендокардит, рідше перикардит)

  • Ураження легень і плеври (дифузний чи вогнищевий пневмосклероз).

  • Ураження нирок (вогнищевий нефрит)

  • Ураження РЕС (поліаденія).



Лабораторні зміни

          • Гіпохромна анемія
          • Лейкоцитоз або
          • Лейкопенія
          • Підвищення ШОЕ
          • (30-50 мм/год)
          • Гіперглобулінемія
          • Підвищення фібриногену
          • Наявність С-реактивного білка


Вузликовий периартериїт

    • Вузликовий периартериїт – системне захворювання судин із переважним ураженням середніх і дрібних артерій м”язового типу.


ЕТІОЛОГІЯ

  • -інфекції

  • -інтоксикації

  • -медикаментозна (сульфаніламіди, похідні тіосечовини, препарати золота, антирабічна і протиправцева сироватки)

  • -інші алергії

  • -професійні шкідливості



ПАТОГЕНЕЗ

  • Антитіла з”єднуються з антигенами у присутності комплементу і утворюють імунні комплекси.

  • Імунні комплекси циркулюють у крові, фіксуються на судинній стінці, викликаючи в ній різноманітні морфологічні зміни (некротичний панваскуліт).

  • Ділянки зміненої судинної стінки чергуються з ділянками неураженної, що при пальпації проявляється “ вузликами”



  • КЛІНІКА

  • -схуднення

  • -підвищення температури

  • -біль в суглобах, м”язах, животі

























Дози, в яких НПЗ використовують як протизапальні агенти







Базисні засоби (хворобомодифікуючі)

  • До них належать:

    • препарати 4-амінохінолінового ряду чи похідні хіноліну: хлорохін (делагіл, резохін, хінгамін) і гідроксихлорохін (плаквеніл);
    • імунодепресанти - цитостатики: алкілюючі речовини - хлорбутин (хлорамбуцил, лейкеран), циклофосфамід (циклофосфан, ендоксан);
    • антиметаболіти — азатіоприн (імуран), метотрексат, 6-меркаптопурин; антилімфоцитарна сироватка й антилімфоцитарний глобулін;
    • імуностимулятори: левамізол (декаріс), Т-активін;
    • препарати золота: кризанол, міокризин;
    • пеніциламін (купреніл, троловол, дистамін і т.д.).
    • Препарати глюкозаміну гідрохлориду та хонроїтинсульфату (терафлекс, глюкозамін-С-синергія, геррон остеоізі – затосовуються при дегенеративних захворюваннях - остеоартроз, остеохондроз).


Деякі з цих препаратів безпосередньо й ефективно впливають на імунну систему, відносно швидко пригнічуючи чи підсилюючи функціонування її окремих клітинних утворень (імуносупресори й імуноститмулятори);

  • Деякі з цих препаратів безпосередньо й ефективно впливають на імунну систему, відносно швидко пригнічуючи чи підсилюючи функціонування її окремих клітинних утворень (імуносупресори й імуноститмулятори);

  • інші впливають на лімфоїдну тканину більш м'яко, при цьому мають значення й інші механізми придушення запального процесу (хінолінові похідні, препарати золота);

  • треті побічно впливають на імунні порушення, руйнуючи імунні комплекси. Терапевтичний ефект цих препаратів розвивається лише через декілька тижнів і місяців прийому їх хворими (делагіл, плаквеніл).



Побічна дія препаратів базисної терапії




База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка