Гіповолемічний шок кафедра хірургії фпо



Дата конвертації08.06.2016
Розмір445 b.


ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

  • Кафедра хірургії ФПО






В Україні лише за дев’ять місяців 2006 року загинуло більше 5 тисяч осіб. Що року рівень дорожньо-транспортного травматизму зростає на 7 %.

  • В Україні лише за дев’ять місяців 2006 року загинуло більше 5 тисяч осіб. Що року рівень дорожньо-транспортного травматизму зростає на 7 %.

  • Проблема залишається актуальною на сьогоднішній день у зв’язку із збільшенням потерпілих в результаті техногенних катастроф, терористичних актів, стихіного лиха.



Загальні та спеціальні питання гіповолемічного шоку.







Сучасні пошуки патогенезу шоку

  • наукові дослідження Haider показали наявність такого явища при шоці як «централізація метаболізму». При шоці на тлі гіперглікемії та підвищеного вмісту інсуліну в крові – глюкозу утримують не всі тканини: вона залишається джерелом енергії лише для мозку, еретроцитів, елементів РЕС, мозкового шару нирок та кісткового мозку. Всі інші тканини в метаболічних процесах використовують білки та жири. Ця адаптативна реакція вимагає катаболізму в решті органів, що в літературі ортимало назву «ендогенного канібалізму». Таким чином, у наслідок розпаду структурних клітин обмін речовин при шоці вимагає корекції – ліквідації центрального метаболізму, шляхом застосування глюкози та препаратів, що тормозять ліполіз та протеоліз.



Сучасні пошуки патогенезу шоку

  • Вивчаючи порушення регіонарного кровотоку та його зв’язок з метаболізмом та функцією інших органів, встановлено, що при гаповолемічному шоці в нирках відбуваються метаболічні зміни, які включають в себе зниження рівня АТФ, затримку фосфору та внутрішньо клітинний ацидоз. Якщо зміни метаболізму тривають навіть 15 хв. завжди в наступному відмічається порушення функції нирок, що дозволило ряду авторів [Fisher, Яковлев], зробити висновок, що кровопостачання нирок, а особливо при шоці є самою слабкою регуляторною системою в організмі.



Сучасні пошуки патогенезу шоку

  • Що до головного мозку, то при шоці в судинах головного мозку, в тому числі і капілярах відмічається застій клітин білої крові, тим самим викликаючи оклюзію судин з усіма випливаючими звідси наслідками. Делятація судин головного мозку при шоці не залежить від недостатності О2 а визначається іншими механізмами, що потребують вивчення.



Нове у розробці методів протишокової терапії.

  • Роботи Hinghafer встановили, що щільність артеріальної крові та плазми можуть бути використаними в якості індикатора виходу рідини із судин після крововтрат. Встановлено, що відновленню гемодинаміки при гіповолемічному шоці відіграє мобілізація крові з депо (печінка, селезінка, кишечник). Об’єм депонованої крові в організмі становить до 33 % ОЦК і є резервом, що мобілізується під впливом симпатичної нервової системи.



Нове у розробці методів протишокової терапії.

  • Fredhalm доводить, що незворотні зміни при шоці в першу чергу пов’язані із змінами в симпатичній нервовій системі. Профілактичне введення α-адреноблокаторів може попередити наступання незворотніх змін при шоці за рахунок зменшення загального периферійного опору судин та об’єму депонованої крові.



ПРОГНОЗУВАННЯ ПРОТІКАННЯ ТА НАСЛІДКІВ ТРАВМАТИЧНОГО ШОКУ

  • Питання прогнозування результатів важкої травми досить часто обговорюються на сторінках журналів. У останні 5—10 років частота появи статей з цієї проблеми помітно зросла. З одного боку, це можна пояснити тим, що прогностичні схеми вже зараз по своїй ефективності обігнали здібності досвідчених лікарів, що передбачали, і продовжують, хоч і поволі, але невідворотно удосконалюватися. З іншого боку, стала явною і ясною практична корисність прогнозування, яке, на думку Н. Champion, дозволяє потрібним чином розподіляти терапевтичні ресурси, кількісно і якісно оцінювати стан травматологічної допомоги. Прогностичні критерії дають можливість оптимально визначити тактику хірургічної допомоги .



ПРОГНОЗУВАННЯ ПРОТІКАННЯ ТА НАСЛІДКІВ ТРАВМАТИЧНОГО ШОКУ

  • Розробка методів прогнозування шоку ведеться шляхом створення адаптованих діагностичних систем. Американські дослідники продовжують удосконалення системи AIS (abbreviated injury scale — скорочена шкала пошкоджень) і ISS (injury severity score—балл тяжкість пошкоджень), які засновані на детальній, але суб'єктивній оцінці тяжкості анатомічних пошкоджень без урахування функціональних розладів що викликаються ними. В даний час система ISS є найбільш поширеною за кордоном і приводиться майже у всіх статтях по травмі, пов'язаних з оцінкою її тяжкості. З 1981 р. з системою ISS стала конкурувати система TS (trauma score—балл тяжкості травми), запропонована Н. Champion 1981 р., яка побудована на основі функціональних ознак.



ПРОГНОЗУВАННЯ ПРОТІКАННЯ ТА НАСЛІДКІВ ТРАВМАТИЧНОГО ШОКУ

  • Опублікована в 1980 р. в США вдосконалена шкала AIS є 36-сторінковою брошурою (Joint committee j on injury scaling) [140], що утрудняє користування нею. Спроба скоротити шкалу A1S і зробити її доступною для практичного застосування була зроблена в 1985 р. L. Greenspan. За допомогою дуже дрібного друкарського шрифту автори розмістили її на 2 сторінках журналу.

  • Прогностична сила системи AIS/ISS, за даними Н. Champiоn, у групі хворих з рівнем летальності біля 20% склала 86,3% правильних прогнозів.



Шкала TS достатньо портативна і включає тільки функціональні ознаки, бал (вага) яких був визначений суб'єктивно на основі думок учасників конференції за системою оцінки тяжкості пошкоджень. Система TS представлена в таблиці. 1.



Визначений інтерес являють собою так звані локальні прогностичні схеми, призначені для розпізнавання органних пошкоджень. До них можна віднести «Привентивну шкалу респіраторного дистрес-синдрому»



Оцінка шокогенності травми (у балах)







Клінічний перебіг шоку

  • Еректильну фазу шоку на практиці доводиться бачити нечасто. Згідно статистичних даних її можна виявити лише у кожного десятого з шоком, що поступили в стаціонар. Це пояснюється тим,що вона швидкоплинна, триває декілька хвилин, нерідко недіагностується та недеферціюється із збудженням внаслідок переляку,алкогольного сп’яніння, отруєння, психічних порушень.



Клінічний перебіг шоку

  • Клініка: хворий притомний, лице бліде, погляд неспокійний. Діагностується рухове та мовне збудження. Потерпілий скаржиться на біль, нерідко кричить, ейфоричний, та не усвідомлює важкості свого стану. Він може вставати з ношів, каталки, ліжка. Втримати його важко із за значного опору. Мускулатура напружена, відмічається загальна гіперестезія, шкірні та сухожильні рефлекси підвищені. Дихання часте та нерівномірне. Пульс напружений, АТ – періодично підвищується. Вважається, що чим більш різко виражена клінічна картина фази еректильного шоку, тим зазвичай важче протікає торпідна фаза шоку, тим гірший прогноз для потерпілого.



Клінічний перебіг шоку

  • торпідна фаза шоку- клінічно проявляє себе пригніченням психіки, різким зниженням реакції на больовий подразник при збереженні свідомості. Відмічається падіння АТ, пульс прискорений, слабкого наповнення. Дихання часте та поверхневе. Шкіра холодна, при важких ступенях шоку покрита липким потом. Хворий скаржиться на спрагу, може бути блювота, яку слід вважати поганою прогностичною ознакою.



Клінічний перебіг шоку

  • Торпідна фаза шоку по важкості та глибині симптомів умовно поділяється на 4 ступені: І – ІІ – ІІІ – ІV ступені.

  • Ця класифікая необхідна при визначенні лікувальної тактики та прогнозу.



Клінічний перебіг шоку

  • Шок І ступеня (легкий)

  • Нерізко виражена блідість шкірних покривів, із незначними порушеннями гемодинаміки. Загальний стан пацієнта задовільний, свідомість ясна. Зіниці добре реагують на світло. АТ тримається на рівні 100 мм.рт.ст. Пульс може зростати до 100 уд/хв. Об’єм циркулюючої крові знижується до 20 %, дихання рівне, до 20-22 дихальних рухів за хвилину.



Клінічний перебіг шоку

  • Шок ІІ ступеня (середня важкість)

  • Виразніше проявляється пригнічення психіки потерпілого, чітко виражена заторможеність. Блідість шкірних покривів. Хворий притомний. Максимальні показники АТ – 80-90 мм.рт.ст. мінімальні 50-60 мм.рт.ст. Пульс зростає до 120 уд/хв., слабкого наповнення. Об’єм ОЦК зменшується на 35 %. Дихання прискорене, поверхневе. Відмічається виражена гіпорефлексія та гіпотермія. Внаслідок порушення мікроциркуляції різниця між ректальною температурою та температурою тіла становить більше 30С. Виникає симптом білої плями (при натискуванні на шкіру з’являється біла пляма, яка в нормі зникає через 3 с. Подовження часу існування білої плями свідчить про мікроциркуляторні розлади.



Клінічний перебіг шоку

  • Шок ІІІ ступеня (важкий)

  • Загальний стан потерпілого важкий. Максимальні значення АТ нижче критичного рівня 75-60 мм.рт.ст., пульс різко прискорений 130 уд/хв і більше, ниткоподібний та важко підраховується. Об’єм циркулюючої крові зменшується на 45 і більше відсотків. Дихання поверхневе та різко прискорене. При несвоєчасній та неадекватній допомозі розвиваються незворотні форми шоку при яких сама активна терапія стає неефективною.



Клінічний перебіг шоку

  • Шок ІV ступеня (термінальний стан)

  • Являє собою крайню ступінь пригнічення життєво-важливих функцій організму, що переходять в клінічну смерть.



Клінічний перебіг шоку

  • Термінальний стан умовно можна поділити на три стадії:

  • І стадія – предагональний стан. Різка блідість шкірних покривів з ціанозом. Відсутність пульсу на периферійних артеріях при наявності його на сонних та стегнових. Дихання поверхневе рідке, свідомість сплутана, або відсутня. Рефлекси та тонус м’язів різко ослаблені.

  • ІІ стадія – агональний стан. Гемодинамічні зміни аналогічні предагональному стану, але він проявляє себе вираженішим порушенням дихання (аритмічне, Чейн-Стокса), виражений акроціаноз, свідомість та рефлекси відсутні, м’язовий тонус різко ослаблений, реакції хворого на зовнішні подразники немає.

  • ІІІ стадія – клінічна смерть. Починається з моменту останнього вдиху пацієнта. Пульс відсутній на крупних артеріях, тони серця не прослуховуються, зіниці різко розширені на світло не реагують, реакція рогівки відсутня.



Діагностика шоку за клінічними показниками



Прогнозування протікання шоку

  • Прогнозування шоку дозволяє необхідним чином розприділяти терапевтичні ресурси, якісно та кількісно оцінювати стан травматологічної допомоги. Прогностичні критерії дають також можливість оптимально визначити тактику та ефективність хірургічної допомоги. На Заході існує дві системи прогнозування: AIS (скорочена шкала пошкоджень) та ISS (бал важкості пошкодження). Вони збудовані на детальній але суб’єктивній оцінці важкості анатомічних пошкоджень без урахування викликаних ними функціональних розладів.



Прогнозування протікання шоку

  • Спочатку 80-их років із системою ISS стала конкурувати система ТS (бал важкості травми, яка побудована на основі функціональних ознак). Основним недоліком систем прогнозування скороченої шкали та балу важкості пошкодження є їх громіздкість. Видана в США та удосконалена скорочена шкала ушкоджень є 36-сторінковою брошурою, що утруднює користування нею. Прогностична сила вказаних діагностичних систем у групі пацієнтів з рівнем летальності близько 20 %, склала 86,3 % правильних передбачень.

  • На теренах бувшого СРСР застосовувалась інша прогностична схема. Травматичний індекс визначався позначкою ± Т і був у регресивній залежності від ряду ознак. А саме: рівня АТсистолічного Р – частота пульсу на момент доставки, В – вік пацієнта та К – оцінка шокогенності травми в балах, що визначалась за спеціальною таблицею.



Клініко-лабораторна діагностика шоку

  • Одним із ведучих синдромів гіповолемічного шоку є крововтрата. Визначення об’єму крововтрати є важлим чинником у діагнозтиці ступеню шоку. Відомо, що при крововтраті та компенсаторному поступлення в судинне русло рідини з міжклітинного простору виникає так званий феномен розведення крові, тобто зниження гемоконцентраційних показників (гематокрит, гемоглобін, еритроцити). Цей механізм починає спрацьовувати в перші швили з моменту виникнення травми. Остаточно оцінити об’єм втраченої крові за величиною гемоконцентраційних показників можна тільки через 12-24 години. Безпосередню загрозу для життя становить швидка, масивна крововтрата, більше 30 % ОЦК, протягом години.



Клініко-лабораторна діагностика шоку

  • Для виявлення об’єму крововтрати та ступеня глибини шоку, доцільно використовувати діагностичний показник шокового індексу Альговера. Індекс Альговера є співвідношення між частотою серцевих скорочень та величиною АТсистолічний. В нормі цей показник становить 0,5–0,7. Зниження АТ та компенсаторна тахікардія у хворих, що знаходяться в шоковому стані, збільшують шоковий індекс. Відносна простота дослідження дає змогу швидко встановити ступінь шоку, та об’єм крововтрати з метою адекватного відновлення дефіцитиу ОЦК.



Визначення об’єму крововтрати за шоковим індексом



Визначення об’єму крововтрати за шоковим індексом

  • Використовують наступні обчислення: Наприклад, маса тіла потерпілого 80 кг, показники гемодинаміки – 80/50 мм.рт.ст, ЧСС – 120 уд/хв. Належний об’єм циркулюючої крові для нього становить 70 мл/кг маси, тобто загальний об’єм крові цього пацієнта становить 70 х 80 =5600мл. Шоковий індекс – 120 : 80= 1,5. Згідно вище наведеної таблиці ступінь глибини шоку дорівнює 2. при такому значення шокового індексу крововтрата становитиме близько 30 % ОЦК. Таким чином, хворий втратив: належний об’єм циркулюючої крові помножити на об’єм крововтрати. Наприклад, 5600 х 0,3 = 1680 мл.



Хірургічна тактика

  • Що до показів в хірургічному лікуванні переломів при шоці пацієнтів умовно можна поділити на три групи:

  • І група – пацієнти із сприятливим протіканням шоку та травматичної хвороби. Тривалість протікання шоку не більше 12 годин. Можливе застосування повного об’єму оперативних втручань як при лікуванні монотравми а наявність множинних переломів та поєднаних ушкоджень є додатковими показами до операцій.

  • ІІ група – пацієнти із сприятливим прогнозом до життя та протіканням шоку до 24 годин. Можливе застосування апаратів зовнішньої фіксації, в спрощених варіантах, без точної репозиції уламків та застосування консервативних методів лікуванння.

  • ІІІ група – пацієнти з тривалістю шоку понад 24 години та прогнозуванням можливої смерті. Допустимі лише консервативні методи фіксації переломів



ОРГАНІЗАЦІЯ ДОПОМОГИ І СОРТУВАННЯ ПОСТРАЖДАЛИХ З ТРАВМАТИЧНИМ ШОКОМ

  • Організація медичної допомоги значному числу постраждалих і хворих неможлива або істотно ускладнюється без чітко налагодженої системи медичного сортування.

  • Медичне сортування передбачає формування груп потерпілих, що потребують проведення їм однорідних профілактичних і лікувальних заходів відповідно до показань і об'єму допомоги, що надається на даному етапі медичної евакуації. Воно є головною умовою правильної організації лікувально-евакуаційних заходів. На кожному етапі медичної евакуації, притому в обов'язковому порядку, повинні проводитися два види медичного сортування: внутрішньоетапна і евакуаційно-транспортна.



ОРГАНІЗАЦІЯ ДОПОМОГИ І СОРТУВАННЯ ПОСТРАЖДАЛИХ З ТРАВМАТИЧНИМ ШОКОМ

  • Внутріпунктове медичне сортування виконується з метою визначення черговості, характеру і об'єму медичної допомоги, яка повинна бути надана на даному етапі евакуації, а також для позначення функціонального підрозділу, де ця допомога здійснюватиметься.

  • Евакуаційно-транспортне медичне сортування має на меті визначити — куди, в яку чергу, яким транспортом і в якому положенні повинен бути направлений потерпілий.



Інфузійно-трасфузійна терапія та особливості анестезіологічного забезпечення у хворих з гіповолемічним шоком та травматичною хворобою

  • Інфузійно-трансфузійна терапія- один з найважливіших компонентів інтенсивної терапії травматичного (гіповолемічного шоку) та травматичної хвороби. Під інфузіною терапією розуміють парентеральне введення кровозамінників, трансфузійного переливання крові, її компонентів та препаратів



Класифікація та коротка характеристика кровозамінників. (за Н.Г.Хлябічем,.1997)



Класифікація та коротка характеристика кровозамінників. (за Н.Г.Хлябічем,.1997)



Класифікація та коротка характеристика кровозамінників. (за Н.Г.Хлябічем,.1997)



Мета застосування препаратів парентерального введення.

  • Препарати гемодинамічної дії, використовуються для відновлення об’єму циркулюючої плазми та стабілізації гемодинаміки при гіповолемічних станах.Завдяки своій осмотичні активності вони притягують у судинне русло тканинну рідину, швидко ліквідовуючи дефіцит ОЦК. Так наприклад, 1 грам поліглюкіну притягує 25 мл води. Існує пряма залежність між величиною молекули та тривалістю циркуляції розчину в судинному руслі. Поліглюкін –розчин декстрану молекулярна маса якого 70000 Д, випускається в флаконах по 400 мл., Реополіглюкін - розчин декстрану молекулярна маса якого 35000 Д випускається в флаконах по 200 та 450 мл., Рефортан – 6% розчин гідроксиетилкрохмалу з молекулярною масою 200000 Д, випускається в флаконах по 500 та 250 мл.



Мета застосування препаратів парентерального введення

  • Препарати дезінтоксикаційної дії, введені у кров’яне русло зв’язують циркулюючі токсини ,нейтралізують їх та виводять із сечею, одночасно стимулюючи діурез. Їх застосовуть при гострихотруєннях, інфекціях, ендогенних інтоксикаціях. Найпоширенішим препаратом, що застосовувався до останнього часу був Гемодез. Однак розчин гемодезу введений в організм , повністю не виводиться через нирки Частина його молекул захоплюється клітинами ретикуло-ендотеліальної системи, що блокує їхню активність на багато років. Тому на сьогоднішній час застосовують препарат – неогемодез розчин 6% полівінілпіралідону молекулярною масою 8000 Д у флаконах по 50, 100, 200, 400 мл.



Мета застосування препаратів парентерального введення

  • Препарати для парентерального живлення, призначають хворим , у яких неможливо забезпечити повноцінне харчування через шлунково-кишковий тракт.

  • Поліамін – 8% розчин суміші кристалічних амінокислот, випускається в флаконах по 200 та 400 мл.

  • Інтраліпід – 10%, 20% розчини соєвої емульсії, випускається в флаконах по 100, 200, та 400 мл.

  • Глюкоза - 5%, 10% , 20%, ; 40% розчин випускається в флаконах різної ємкості.



Мета застосування препаратів парентерального введення

  • Препарати з функцією перносу кисню – перфторан препарат дозволений для застосування в клінічній практиці. Унікальність препарату полягає в тому ,що його молекула у 50 – 100 разів менша за еритроцит, завдяки цьому перфторан здатний траспортувати молекули кисню до таких клітин ,в яких блоковані природні шляхи кисневого забезпечення ( блокада системної та локальної мікроциркуляції при шоці, травмі, набряках, запальних процесах).



Невідкладні заходи та принципи інтенсивної терапії травмованих хворих

  • Необхідно насамперед зупинити артеріальну кровотечу шляхом притискання артерії до кістки вище місця травми, шляхом накладання артеріального джгута чи закрутки. Прицьому слід зафіксувати час накладання джгута.

  • Оцінити стан життєдіяльності організму , визначити наявність та характер пульсу на переферичних та центральних артеріях, ступінь пригнічення притомності, прохідність дихальних шляхів, ефективність функції зовнішнього дихання.

  • Забезпечити правильне положення тіла потерпілого. В стані непритомності його слід повернути на бік. Окремого положення вимагають хворі з переломами хребта та тазу( на твердій поверхні , із зігнутими в колінних суглобах та розвединими ногами). Протипоказане закидання голови потерпілому з травмою шийного відділу хребта.

  • Дотримуватися правила чотирьох катетерів(введення носового катетера для подачі кисню,зонда в шлунок для евакуації його вмісту у непритомних потерпілих, внутрішньовенного катетера для інфузійної терапії. Та катетера в сечовий міхур для виведення сечі і вимірювання погодинного діурезу.



Знеболення

  • Наркотичні анальгетики – морфіну гідрохлорид 10-20 мг, омнопон 10-20 мг, промедол 20-40 мг, фентаніл 0,05-0,1 мг, діпідолор 7,5 – 15 мг довенно або дом’язово 3-4 рази на добу під контролем зовнішнього дихання.

  • Антагоністи опіоїдних рецепторів – трамал 50-100 мг, стадол 2-4 мг, бупренорфін 0,3-0,6мг довенно або дом’язово 3-4 рази на добу.

  • Нестероїдні протизапальні середники – кетанов 30-60 мг, діклоберл 75 мг дом’язово 3-4 рази на добу.

  • Загальні анестетики - інгаляція закису азоту з киснем у співвідношенні 2:1, кетамін( кеталар, каліпсол, кетанест) 0,5-1,0 мг, довенно або 3-5 мг дом’язово, оксібутірат натрію 20-30 мл 20% розчину довенно повільно.

  • Новокаїнові блокади в місцях переломів, циркулярна футлярнаанестезія, блокада міжреберних нервів, плечового сплетіння, нервових стовбурів нижніх кінцівок (сідничного, стегнового, латерального шкірного, обтураційного), ваго-симпатична блокада, паравертебральна та епідуральна анестезії (останні показані тільки при стабільній центральній гемодинаміці та нормальному ОЦК).

  • Глюкокортикоїди в дозах як при геморагічному шоці.

  • Іммобілізація переломів – стандартні та імпровізовані шини, протишокова одежа, гіпсові пов’язки, скелетне витяжіння, апарати зовнішньої фіксації, оперативне лікування.

  • Антибактеріальна терапія спочатку антибіотиками широкого спектру дії (Цифран, Заноцин, Цефалоспорини) і прицільна після ідентифікації мікробної флори та визначення її чутливості до антибактервальних препаратів (Ванміксан, Таванік, Таргоцит тощо)

  • Профілактика переохолодження організму – теплі покривала, оптимальна температура оточуючого середовища (палати, операційні, перев’язочні), тепле пиття (крім потерпілих з травмованими органами черевної порожнини), підігріті до температури 35-400 С інфузійні розчини



ЗАКЛЮЧЕННЯ

  • Таким чином, аналіз вітчизняної і зарубіжної літератури за останні роки показав, що інтерес до проблеми травматичного шоку не слабшає, продовжується інтенсивна розробка цієї багатоаспектної і складної проблеми. Проте багато питань її вимагають подальших досліджень.









Дякую за увагу !




База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка