Інфаркт міокарда (infarctus myocardii)



Дата конвертації29.12.2016
Розмір445 b.



Інфаркт міокарда (infarctus myocardii) – це гостра вінцева недостатність, що супроводжується розвитком локального некрозу міокарда. Величезна заслуга у вивченні інфаркту міокарда належить видатним вітчизняним клініцистам В.П. Образцову і М.Д. Cтражеско. Вони в 1909 році найбільш повно і чітко описали і доповіли на І з’їзді терапевтів клінічну картину тромбозу коронарних артерій.

  • Інфаркт міокарда (infarctus myocardii) – це гостра вінцева недостатність, що супроводжується розвитком локального некрозу міокарда. Величезна заслуга у вивченні інфаркту міокарда належить видатним вітчизняним клініцистам В.П. Образцову і М.Д. Cтражеско. Вони в 1909 році найбільш повно і чітко описали і доповіли на І з’їзді терапевтів клінічну картину тромбозу коронарних артерій.

  • Етіологія і патогенез. Провідними патогенетичними чинниками цього захворювання є коронаротромбоз, стенозуючий коронаросклероз і довготривалий коронароспазм з оклюзією. Інфаркт міокарда переважно виникає на фоні атеросклеротичного ураження коронарних артерій. У 95 % випадків безпосередньою причиною інфаркту є утворення тромба у вінцевих артеріях. Встановлено, що коронаротромбоз виникає внаслідок розриву атеросклеротичної бляшки і виходу в кров’яне русло тромбогенних факторів. Провокуючими факторами є гіперкатехолемія, гіперкоагуляція крові, гіперліпідемія, зміна тонусу вінцевих судин, пов’язана з діяльністю серця, фізичні і психічні перевантаження. Рідше (переважно у людей молодого віку) до виникнення інфаркту веде виражений і тривалий спазм незмінених коронарних артерій. Цьому сприяють психоемоційні перенапруження, вживання кокаїну, терапія ерготамінами. У молодих людей причиною інфаркту міокарда можуть бути вроджені аномалії вінцевих судин серця, аортальний стеноз, емболія при інфекційному ендокардиті, тяжка гостра кровотеча тощо. Розвиток інфаркту міокарда може зумовлювати перевтома, нервове потрясіння, фізичне перенапруження, переїдання, алкогольна інтоксикація, куріння, недостатньо розвинуті колатералі, збільшена потреба в кисні.



Патологічна анатомія. Внаслідок раптового припинення припливу крові у відповідній ділянці серцевого м’яза розвивається спочатку ішемія, а потім некроз. Згодом навколо ділянки некрозу виникають запальні зміни з утворенням грануляційної тканини. Через 3-5 тижнів на місці інфаркту утворюється із сполучної тканини рубець.

  • Патологічна анатомія. Внаслідок раптового припинення припливу крові у відповідній ділянці серцевого м’яза розвивається спочатку ішемія, а потім некроз. Згодом навколо ділянки некрозу виникають запальні зміни з утворенням грануляційної тканини. Через 3-5 тижнів на місці інфаркту утворюється із сполучної тканини рубець.

  • За глибиною ураження серцевого м’яза розрізняють трансмуральний інфаркт міокарда – від епікарда до ендокарда, інтрамуральний – з локалізацією вогнища некрозу в товщині міокарда, а також субепікардіальний і субендокардіальний інфаркт міокарда.

  • Залежно від величини некротичного вогнища розрізняють дрібновогнищевий і великовогнищевий інфаркт міокарда (розвиток якого, як правило, пов’язаний з оклюзією великих вінцевих гілок).

  • Найбільш часто інфаркт міокарда розвивається в передній стінці лівого шлуночка, рідше – задньої стінки лівого шлуночка, в міжшлуночковій перетинці бокової стінки.



Клініка. Залежно від клінічного синдрому, який переважає при розвитку захворювання виділяють ангінозну, астматичну, аритмічну, абдомінальну, цереброваскулярну і атипову форми. Найбільш часто спостерігається ангінозна форма (status anginosus).

  • Клініка. Залежно від клінічного синдрому, який переважає при розвитку захворювання виділяють ангінозну, астматичну, аритмічну, абдомінальну, цереброваскулярну і атипову форми. Найбільш часто спостерігається ангінозна форма (status anginosus).

  • Провідним симптомом хвороби є тяжкий і довготривалий (більше 30 хвилин) напад нестерпного стискаючого, розпираючого болю за грудниною або печія в грудях зі страхом смерті. На відміну від стенокардії, біль не знімається нітрогліцерином, а інколи і наркотичними засобами. Біль може поширюватись в ліву половину грудної клітки, ліву руку, нижню щелепу, епігастрій тощо. Більш ніж половина хворих вказують, що протягом останніх 1-4 тижнів до розвитку інфаркту міокарда в них були затяжні напади стенокардії, які не знімались нітратами. Частіше тривалий ангінозний біль виникає в спокої в першій половині дня, має хвилеподібний характер, тривалістю до кількох годин і навіть днів. Також інфаркт міокарда може виникати і без попередньої стенокардії.



При огляді виявляється переважно тяжкий стан хворого. Хворий може бути спокійним або частіше збудженим. Шкіра бліда, вкрита холодним потом, спостерігається акроціаноз. Частіше виявляється тахікардія, може бути брадикардія або інші порушення ритму. У перші години захворювання артеріальний тиск може дещо підвищуватись або знижуватись (особливо якщо перед інфарктом він був підвищений).

  • При огляді виявляється переважно тяжкий стан хворого. Хворий може бути спокійним або частіше збудженим. Шкіра бліда, вкрита холодним потом, спостерігається акроціаноз. Частіше виявляється тахікардія, може бути брадикардія або інші порушення ритму. У перші години захворювання артеріальний тиск може дещо підвищуватись або знижуватись (особливо якщо перед інфарктом він був підвищений).

  • Розміри серця залежать від попереднього захворювання (гіпертонічна хвороба, атеросклеротичний та післяінфарктний кардіосклероз). Тони серця ослабленої звучності, інколи вислуховується протодіастолічний ритм „галопу”. При трансмуральному інфаркті міокарда у перші дні (переважно на 2- 4-ту добу) хвороби можна вислухати короткотривалий шум тертя перикарда.

  • У хворих на інфаркт міокарда часто спостерігаються симптоми серцевої недостатності (частіше за лівошлуночковим типом і рідше – за правошлуночковим).



В клінічному перебігу захворювання виділяють наступні стадії (періоди): найгострішу, гостру, підгостру і післяінфарктний період. Найгостріший період триває близько 40 хв, рідко – декілька днів (до 2-3 діб). Після того настає гостра стадія хвороби, яка триває в середньому до 2-3 тижнів. У цей період, як правило, зменшується або зникає біль. Пульс частий, малий. При аускультації серця прослуховуються ослаблені тони, інколи ритм галопу. Частіше відмічається артеріальна гіпотонія. Зберігається тенденція до розвитку порушення ритму і провідності. Переважно на 2-3-тю добу захворювання підвищується температура тіла ( до 38-38,5°C) внаслідок всмоктування продуктів автолізу з ділянки інфаркту. Вона утримується протягом 7-10 днів. В основному висота і тривалість температурної реакції залежить від розмірів ділянки некрозу.

  • В клінічному перебігу захворювання виділяють наступні стадії (періоди): найгострішу, гостру, підгостру і післяінфарктний період. Найгостріший період триває близько 40 хв, рідко – декілька днів (до 2-3 діб). Після того настає гостра стадія хвороби, яка триває в середньому до 2-3 тижнів. У цей період, як правило, зменшується або зникає біль. Пульс частий, малий. При аускультації серця прослуховуються ослаблені тони, інколи ритм галопу. Частіше відмічається артеріальна гіпотонія. Зберігається тенденція до розвитку порушення ритму і провідності. Переважно на 2-3-тю добу захворювання підвищується температура тіла ( до 38-38,5°C) внаслідок всмоктування продуктів автолізу з ділянки інфаркту. Вона утримується протягом 7-10 днів. В основному висота і тривалість температурної реакції залежить від розмірів ділянки некрозу.



В середньому до 3 місяців триває підгостра стадія ( починається після повного відмежування вогнища некрозу від неушкодженого міокарда). Прогностично цей період більш сприятливий. Стан хворого починає покращуватись. У більшості хворих біль в ділянці серця відсутній, прояви серцевої недостатності зменшуються. Артеріальний тиск, особливо систолічний, поступово починає підвищуватись. Може виявлятись „обезголовлена” гіпертонія (діастолічний тиск залишається підвищеним, а систолічний може бути зниженим або нормальним ). Зникає тахікардія.

  • В середньому до 3 місяців триває підгостра стадія ( починається після повного відмежування вогнища некрозу від неушкодженого міокарда). Прогностично цей період більш сприятливий. Стан хворого починає покращуватись. У більшості хворих біль в ділянці серця відсутній, прояви серцевої недостатності зменшуються. Артеріальний тиск, особливо систолічний, поступово починає підвищуватись. Може виявлятись „обезголовлена” гіпертонія (діастолічний тиск залишається підвищеним, а систолічний може бути зниженим або нормальним ). Зникає тахікардія.



Післяінфарктний період – час повного рубцювання вогнища некрозу (рубцева стадія ). У цей період відбувається адаптація серцево-судинної системи до нових умов функціонування, яке характеризується виключенням зі скоротливої функції певної ділянки міокарда.

  • Післяінфарктний період – час повного рубцювання вогнища некрозу (рубцева стадія ). У цей період відбувається адаптація серцево-судинної системи до нових умов функціонування, яке характеризується виключенням зі скоротливої функції певної ділянки міокарда.

  • У деяких випадках інфаркт міокарда може починатися атипово. До атипових форм відносять: (гастралгічний, абдомінальний), астматичний, аритмічний, церебральний і безбольовий.



Абдомінальна форма частіше спостерігається при інфаркті міокарда задньої стінки лівого шлуночка серця і проявляється сильним болем у надчеревній ділянці ( часто нагадує жовчну коліку, гострий холецистит, панкреатит або перфоративну виразку ), нудотою, блювання.

  • Абдомінальна форма частіше спостерігається при інфаркті міокарда задньої стінки лівого шлуночка серця і проявляється сильним болем у надчеревній ділянці ( часто нагадує жовчну коліку, гострий холецистит, панкреатит або перфоративну виразку ), нудотою, блювання.

  • Астматична форма зустрічається при повторних інфарктах міокарда на фоні наростання серцевої недостатності і починається з нападу серцевої астми і набряку легень. Найчастіше розвивається у осіб похилого віку, а також при великих інфарктах міокарда.



Аритмічна форма починається з шлункової тахікардії або пароксизму миготливої тахіаритмії. Можливий початок хвороби з появи повної блокади лівої ніжки пучка Гіса або повної поперечної блокади із синдромом Морганьї-Едемса-Стокса при відсутності типового ангінозного нападу.

  • Аритмічна форма починається з шлункової тахікардії або пароксизму миготливої тахіаритмії. Можливий початок хвороби з появи повної блокади лівої ніжки пучка Гіса або повної поперечної блокади із синдромом Морганьї-Едемса-Стокса при відсутності типового ангінозного нападу.

  • Цереброваскулярну форму інфаркту міокарда частіше діагностують у людей похилого віку. У клініці домінують явища розладів мозкового кровобігу.

  • Безбольова форма гострого інфаркту міокарда буває у людей похилого віку на фоні цукрового діабету, наркотичного або алкогольного сп’яніння, після операційних втручань.



У діагностиці інфаркту міокарда істотне значення мають дані лабораторно-інструментальних досліджень. Так, через декілька годин після початку больового нападу з’являється лейкоцитоз, який досягає максимуму (переважно 10-12 х 109/л) на 2-4-ту добу і поступово знижується до норми на протягом тижня. Лейкоцитоз зумовлений збільшенням числа нейтрофілів з можливим зсувом лейкоцитарної формули ліворуч. Вираженість його залежить від обширності некрозу, гарячки.

  • У діагностиці інфаркту міокарда істотне значення мають дані лабораторно-інструментальних досліджень. Так, через декілька годин після початку больового нападу з’являється лейкоцитоз, який досягає максимуму (переважно 10-12 х 109/л) на 2-4-ту добу і поступово знижується до норми на протягом тижня. Лейкоцитоз зумовлений збільшенням числа нейтрофілів з можливим зсувом лейкоцитарної формули ліворуч. Вираженість його залежить від обширності некрозу, гарячки.

  • На відміну від лейкоцитозу, ШОЕ починає збільшуватись на 2-3-тю добу і досягає максимальних цифр на 2-му тижні хвороби. Поступово зменшується на 3-4-й тиждень.

  • Таким чином, для інфаркту міокарда характерний симптом „перехресту” або “ножниць”, коли лейкоцитоз зменшується, а ШОЕ збільшується.

  • Одночасно підвищується рівень С-реактивного протеїну і фібриногену в крові з гіперкоагуляцією.



Певне діагностичне значення має дослідження в сироватці крові активності тих ферментів, що звільняються з некротичних ділянок у міокарді і проникають у кров: креатинфосфокінази (КФК підвищується через 4 години і нормалізується на 3-4-ту добу); лактатдегідрогенази, особливо її першого (“серцевого”) ізоензиму (ЛДГ підвищується в перші години і нормалізується через місяць); амінотрансфераз, особливо аспарагінової (АСТ підвищується через 8-12 годин і нормалізується на 7-8-й день). Важливе значення має визначення рівня міоглобіну. Концентрація його в крові підвищується через 1-2 год після появи ішемічного болю з досягненням максимуму на 10-12-й годині і повертається до нормальних величин на 2-3-тю добу.

  • Певне діагностичне значення має дослідження в сироватці крові активності тих ферментів, що звільняються з некротичних ділянок у міокарді і проникають у кров: креатинфосфокінази (КФК підвищується через 4 години і нормалізується на 3-4-ту добу); лактатдегідрогенази, особливо її першого (“серцевого”) ізоензиму (ЛДГ підвищується в перші години і нормалізується через місяць); амінотрансфераз, особливо аспарагінової (АСТ підвищується через 8-12 годин і нормалізується на 7-8-й день). Важливе значення має визначення рівня міоглобіну. Концентрація його в крові підвищується через 1-2 год після появи ішемічного болю з досягненням максимуму на 10-12-й годині і повертається до нормальних величин на 2-3-тю добу.



ЕКГ діагностика інфаркту міокарда. Найважливішими методами діагностики інфаркту міокарда є ЕКГ.

  • ЕКГ діагностика інфаркту міокарда. Найважливішими методами діагностики інфаркту міокарда є ЕКГ.

  • Інфаркт серцевого мяза або некроз характеризується незворотніми змінами мязових волокон. Некротизована тканина не приймає участі в збудженні тому на ЕКГ над ділянкою некрозу виявляється перш за все порушення процесу деполяризації шлуночків — зміна комплексу QRS (зменшення зубця R і збільшення Q). Для інфаркту міокарда характерна динаміка змін на ЕКГ. Вважають що вона відображує наявність трьох зон інфаркту: центральної зони некрозу (зміна комплексу QRS особливо глибокий зубець Q); зони ураження яка оточує зону некрозу (зміщення сегмента ST) і зони ішемії яка оточує зону ураження (зміна зубця Т).

  • Ділянка некротизованої тканини при інфаркті міокарда може розповсюджуватися на всю товщину мязової стінки. Такий інфаркт називається трансмуральним. Некроз може локалізуватись під ендокардом — субендокардіальний під епікардом — субепікардіальний у самому серцевому мязі — інтрамуральний





Типовий перебіг інфаркту міокарда включає чотири стадії: найгостріша стадія гостра підгострарубцева.

  • Типовий перебіг інфаркту міокарда включає чотири стадії: найгостріша стадія гостра підгострарубцева.

  • Найгостріша стадія ( ішемічна і пошкодження )— це час між виникненням різкої ішемії ділянки міокарда до появи ознак некрозу (від 30 хвилин до 2-3 днів). На ЕКГ цей період характеризується появою дещо піднятого дугоподібного сегмента ST який зливається з одного боку із зубцем R а з другого — із зубцем Т. Таким чином утворюється монофазна крива або дуга Парді. Уже на цій стадії може виникати некроз міокарда і відповідно формується зубець Q (QS) (Рис. 5.73 б).

  • Гостра стадія — утворюється ділянка некрозу і міомаляції (триває 2-3 тижні). На ЕКГ формується патологічний зубуць Q (широкий і глибокий) який свідчить про появу зони некрозу. Одночасно з появою цього зубця або через декілька годин (днів) після його появи починає знижуватись сегмент ST що відображує зменшення зони пошкодження. В цьому періоді починає формуватись негативний зубець Т





Підгостра стадія під час якого закінчуються початкові процеси організації рубця (до 2-х місяців). Основною ЕКГ ознакою цього періоду є розміщення сегмента ST на ізоелектричній лінії або наближення його до ізолінії і кінцеве формування глибокого симетрично загостреного ("коронарного") зубця Т. Зубець Q (QS) до цього часу набуває своєї конфігурації яка зберігається незмінною протягом багатьох років або залишається на все життя. Важливою особливістю найгострішої гострої і підгострої стадії інфаркту міокарда є дискордантні (тобто протилежного напрямку) зміни на ЕКГ кривої.

  • Підгостра стадія під час якого закінчуються початкові процеси організації рубця (до 2-х місяців). Основною ЕКГ ознакою цього періоду є розміщення сегмента ST на ізоелектричній лінії або наближення його до ізолінії і кінцеве формування глибокого симетрично загостреного ("коронарного") зубця Т. Зубець Q (QS) до цього часу набуває своєї конфігурації яка зберігається незмінною протягом багатьох років або залишається на все життя. Важливою особливістю найгострішої гострої і підгострої стадії інфаркту міокарда є дискордантні (тобто протилежного напрямку) зміни на ЕКГ кривої.

  • Рубцева стадія характеризується збільшенням щільності рубця (2-6 місяців). Характерна ознака цього періоду — відповідність сегмента SТ ізоелектричній лінії. Про перенесений інфаркт міокарда свідчать патологічні зубці Q (QS) і стабільний негативний Т. З часом амплітуда негативного зубця Т може зменшуватись можлива поява позитивного зубця Т.

  • Для трансмурального інфаркту міокарда характерна поява глибокого зубця Q і зниження зубця R або він може зовсім зникати перетворюючись на комплекс QS (виражений одним глибоким і відємним зубцем)



Характерною ознакою інтрамурального інфаркту міокарда є поява патологічного Q при збереженні зубця R хоча амплітуда останнього може бути зниженою. Інтрамуральний інфаркт міокарда може зумовити появу на ЕКГ і негативних зубців Т. Можуть спостерігатись і порушення ритму.

  • Характерною ознакою інтрамурального інфаркту міокарда є поява патологічного Q при збереженні зубця R хоча амплітуда останнього може бути зниженою. Інтрамуральний інфаркт міокарда може зумовити появу на ЕКГ і негативних зубців Т. Можуть спостерігатись і порушення ритму.

  • При дрібновогнищевому ураженні мяза серця зміни на ЕКГ обмежуються невеликим зміщенням сегмента ST догори (при субепікардіальному інфаркті міокарда) або вниз (при субендокардіальному інфаркті міокарда) та інверсією зубця Т.

  • Інфаркт міокарда розвивається переважно в лівому шлуночку. Про локалізацію вогнища некрозу в міокарді свідчить поява характерних для інфаркту електрокардіографічних ознак у відповідних відведеннях.



У сумнівних випадках використовується екстрена коронарографія ехокардіографія. Сканування серця з технецієм 99 пірофосфатом, який накопичується в зоні некрозу і дає можливість діагностувати трансмуральний інфаркт міокарда.

  • У сумнівних випадках використовується екстрена коронарографія ехокардіографія. Сканування серця з технецієм 99 пірофосфатом, який накопичується в зоні некрозу і дає можливість діагностувати трансмуральний інфаркт міокарда.

  • Перебіг. Клінічний перебіг інфаркту міокарда часто обтяжується різноманітними ускладненнями, які багато в чому визначають його перебіг і прогноз. Найбільш частими ускладненнями інфаркту міокарда є: раптова смерть, кардіогенний шок, порушення ритму і провідності, серцева ядуха і набряк легень, розрив серця, тромбоемболічні ускладнення, гостра аневризма серця, хронічна аневризма серця, післяінфарктний синдром Дресслера.



Раптова коронарна смерть виникає в перші хвилини або години розвитку інфаркту міокарда. На неї припадає від 30 до 60 % всіх летальних наслідків при цьому захворюванні. Найчастішою причиною раптової смерті є фібриляція шлуночків або асистолія. Клінічно проявляється втратою свідо-мості, зупинкою дихання, відсутністю пульсу. У деяких випадках розвиваються судоми, через 30-60 секунд після зупинки серця розширюються зіниці.

  • Раптова коронарна смерть виникає в перші хвилини або години розвитку інфаркту міокарда. На неї припадає від 30 до 60 % всіх летальних наслідків при цьому захворюванні. Найчастішою причиною раптової смерті є фібриляція шлуночків або асистолія. Клінічно проявляється втратою свідо-мості, зупинкою дихання, відсутністю пульсу. У деяких випадках розвиваються судоми, через 30-60 секунд після зупинки серця розширюються зіниці.

  • Кардіогенний шок – найбільш грізне ускладнення інфаркту міокарда, яке зустрічається у 10-15 % хворих, а летальність перевищує 80-90 %. Частіше кардіогенний шок виникає протягом першої доби. При цьому загальний стан хворого різко погіршується: обличчя набуває блідо-синюшного кольору (“сірий ціаноз”), відмічається акроціаноз, виступає холодний піт, виникають задишка, запаморочення або непритомність. Особливо холодні мармурово-ціанотичні дистальні кінцівки. Пульс на променевих артеріях ниткоподібний. АТ різко знижується ( систолічний – нижче 80 мм рт. ст.). Тони серця, як правило, глухі. Важливою ознакою кардіогенного шоку є олігурія (анурія).



Коронарограми. Субтотальний стеноз в середній третині правої коронарної артерії через 20 год після виникнення інфаркту міокарда: а – ліва коса проекція; б – права коса проекція.

  • Коронарограми. Субтотальний стеноз в середній третині правої коронарної артерії через 20 год після виникнення інфаркту міокарда: а – ліва коса проекція; б – права коса проекція.



Порушення ритму і провідності є найчастішими ускладненнями інфаркту міокарда. Зустрічаються вони приблизно у 90 % хворих в гострий період. Особливо часті і небезпечні шлуночкові порушення ритму ( шлуночкова екстрасистолія, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія ).

  • Порушення ритму і провідності є найчастішими ускладненнями інфаркту міокарда. Зустрічаються вони приблизно у 90 % хворих в гострий період. Особливо часті і небезпечні шлуночкові порушення ритму ( шлуночкова екстрасистолія, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія ).

  • Серцева ядуха і набряк легень. Частіше виникає при інфаркті міокарда передньої стінки лівого шлуночка.

  • Розрив серця спостерігається в перші 10 діб ( період вираженої міомаляції ) і внаслідок тампонади ( крововилив у порожнину перикарда ) серця призводить до швидкої, протягом декількох хвилин, смерті.

  • Тромбоемболічні ускладнення розвиваються в гострий і підгострий період: пристінковий тромб порожнин серця; тромбоемболія судин легень, нирок, селезінки, головного мозку, мезентеріальних і клубових судин, артерій нижніх кінцівок.



Післяінфарктний синдром Дресслера зустрічається приблизно у 2-3 % хворих на 2-6-й тиждень інфаркту міокарда. Вважається, що в його основі лежать автоімунні процеси, які пов’язані з накопиченням у крові антикардіальних автоантитіл. Клінічно синдром Дресслера характеризується симптомокомплексом перикардиту, плевриту і пневмоніту. Для нього властивий рецидивуючий перебіг. У період загострення підвищується температура, відмічається лейкоцитоз, еозинофілія, збільшується ШОЕ. В окремих випадках має місце геморагічний васкуліт, ураження суглобів і нирок. Можливі атипові варіанти, коли з’являється біль в плечовому суглобі (синдром плеча), у кисті руки (синдром кисті), у грудній клітці (синдром передньої стінки грудної клітки).

  • Післяінфарктний синдром Дресслера зустрічається приблизно у 2-3 % хворих на 2-6-й тиждень інфаркту міокарда. Вважається, що в його основі лежать автоімунні процеси, які пов’язані з накопиченням у крові антикардіальних автоантитіл. Клінічно синдром Дресслера характеризується симптомокомплексом перикардиту, плевриту і пневмоніту. Для нього властивий рецидивуючий перебіг. У період загострення підвищується температура, відмічається лейкоцитоз, еозинофілія, збільшується ШОЕ. В окремих випадках має місце геморагічний васкуліт, ураження суглобів і нирок. Можливі атипові варіанти, коли з’являється біль в плечовому суглобі (синдром плеча), у кисті руки (синдром кисті), у грудній клітці (синдром передньої стінки грудної клітки).



Лікування. Госпіталізація хворих на інфаркт міокарда повинна бути терміновою. Протягом 2-3 днів призначають ліжковий режим з піднятою дещо головою. Протягом 4-24 годин призначається голодна дієта, до стабілізації стану здоров’я. У подальшому їжа повинна бути подрібненою, легкозасвоюваною. Використовують харчові продукти з низьким вмістом холестерину, тваринних жирів.

  • Лікування. Госпіталізація хворих на інфаркт міокарда повинна бути терміновою. Протягом 2-3 днів призначають ліжковий режим з піднятою дещо головою. Протягом 4-24 годин призначається голодна дієта, до стабілізації стану здоров’я. У подальшому їжа повинна бути подрібненою, легкозасвоюваною. Використовують харчові продукти з низьким вмістом холестерину, тваринних жирів.

  • У лікуванні інфаркту міокарда на догоспітальному і госпітальному етапі можна виділити основні напрямки: 1) зняття больового нападу (використовують нітрати, аналгетики, нейролептики, наркотичні і седативні засоби, наркоз із закисом азоту в суміші з киснем; 2) попередження небезпечних для життя аритмій і фібриляції шлуночків (лідокаїн, бета-адреноблокатори, сульфат магнію тощо); в разі виникнення фібриляції шлуночків проводять непрямий масаж серця, дефібриляцію та інші реанімаційні заходи; 3) боротьба з тромбоутворенням у системі коронарних та інших судин (тромболітична терапія – фібринолізин, стрептокіназа, урокіназа, антикоагулянтна – гепарин, антиагрегантна – аспірин тощо); 4) обмеження зони інфаркту (застосовують нітрати, бета-адреноблокатори, антагоністи кальцію, глюкозо-інсуліно-калієва суміш (поляризуюча суміш).



При зупинці серця треба вдарити ребром долоні по грудній клітці в ділянці серця, і це може викликати відновлення синусового ритму. Закритий масаж передує проведенню електроімпульсної терапії. У стаціонарі проводять лікування під кардіомоніторним наглядом. Із стаціонару хворих переводять в приміський спеціалізований кардіологічний санаторій на долікування.

  • При зупинці серця треба вдарити ребром долоні по грудній клітці в ділянці серця, і це може викликати відновлення синусового ритму. Закритий масаж передує проведенню електроімпульсної терапії. У стаціонарі проводять лікування під кардіомоніторним наглядом. Із стаціонару хворих переводять в приміський спеціалізований кардіологічний санаторій на долікування.

  • Велике значення в лікуванні інфаркту міокарда має догляд за хворими. У перші дні захворювання здебільшого хворого годує медичний персонал або родичі. Особлива увага приділяється фізіологічним відправленням. Тому з перших днів захворювання слід нормалізувати перистальтику кишок, сприяти їх випорожненню (роблять очисні клізми, призначають проносні засоби, рекомендують у раціон чорнослив, мед. У гострий період інфаркту слід дотримуватися режиму). Після ліквідації ангінозного нападу, розпочинають заняття лікувальною гімнастикою.



Прогноз залежить від розповсюдженості і локалізації зони інфаркту, перебігу захворювання тощо. Смертність від крупновогнищевого інфаркту в даний час складає близько 17 %. При неускладненому інфаркиі через 4-6 місяців до роботи повертаються 80 % хворих, а при наявності аневризми серця – 50 %.

  • Прогноз залежить від розповсюдженості і локалізації зони інфаркту, перебігу захворювання тощо. Смертність від крупновогнищевого інфаркту в даний час складає близько 17 %. При неускладненому інфаркиі через 4-6 місяців до роботи повертаються 80 % хворих, а при наявності аневризми серця – 50 %.

  • Профілактика: Первинна профілактика включає своєчасне лікування стенокардії, активне втручання у фактори ризику атеросклерозу тощо. Хворі, які перенесли інфаркт міокарда, повинні перебувати під диспансерним наглядом кардіолога і одержувати протягом року ацетилсаліцилову кислоту (по 0,25 г на добу) з метою профілактики повторного інфаркту міокарда. Проводиться також планове синдромне лікування.




База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка