Класифікація анемій. За етіологією та патогенезом розрізняють три групи анемій



Дата конвертації25.12.2016
Розмір445 b.



Анемії – це група захворювань, які характеризуються переважно зниженням в одиниці об'єму крові вмісту гемоглобіну і еритроцитів, або недостатністю їх морфо-функціональних властивостей

  • Анемії – це група захворювань, які характеризуються переважно зниженням в одиниці об'єму крові вмісту гемоглобіну і еритроцитів, або недостатністю їх морфо-функціональних властивостей



Одночасно в периферичній крові можуть з’являтися еритроцити різних розмірів- пойкілоцитоз, різної форми – анізоцитоз, різного ступеня забарвлення – гіперхромія та гіпохромія, еритроцити з включеннями – тільця Жолі, кільця Кабо, ядерні еритроцити – еритробласти, нормобласти, мегалобласти.

  • Одночасно в периферичній крові можуть з’являтися еритроцити різних розмірів- пойкілоцитоз, різної форми – анізоцитоз, різного ступеня забарвлення – гіперхромія та гіпохромія, еритроцити з включеннями – тільця Жолі, кільця Кабо, ядерні еритроцити – еритробласти, нормобласти, мегалобласти.



Для визначення особливостей морфогенезу анемій та інших захворювань крові широко використовується біопсія кісткового мозку шляхом стернальної пункції. У пунктаті грудини можна діагностувати стан регенерації кісткового мозку при анемії та тип еритропоезу – еритробластичний, нормобластичний, мегалобластичний.

  • Для визначення особливостей морфогенезу анемій та інших захворювань крові широко використовується біопсія кісткового мозку шляхом стернальної пункції. У пунктаті грудини можна діагностувати стан регенерації кісткового мозку при анемії та тип еритропоезу – еритробластичний, нормобластичний, мегалобластичний.





Класифікація анемій. За етіологією та патогенезом розрізняють три групи анемій:

  • Класифікація анемій. За етіологією та патогенезом розрізняють три групи анемій:

  • - постгеморагічні анемії, внаслідок крововтрати;

  • - анемії внаслідок порушення кровотворення;

  • - гемолітичні анемії, внаслідок підвищеної руйнації еритроцитів.

  • За перебігом анемії бувають гострі та хронічні.



Анемії внаслідок крововтрати (постгеморагічні):

  • Анемії внаслідок крововтрати (постгеморагічні):

  • 2 Анемії внаслідок порушення утворення еритроцитів і гемоглобіну:

  • 2.1 Анемії, пов’язані з порушенням утворення Нв

  • - залізодефіцитні;

  • - залізоперерозподільні анемії (порушення реутилізації заліза);

  • -залізонасичена анемія (сидероахрестична), пов’язана із порушенням синтезу гему;



2. Мегалобластичні анемії, пов’язані із порушенням синтезу ДНК або РНК (В12- і фолієво-дефіцитна анемії внаслідок спадкового дефіциту ферментів, які беруть участь у синтезі пуринових і піримідинових основ, В12-ахрестична анемія);

  • 2. Мегалобластичні анемії, пов’язані із порушенням синтезу ДНК або РНК (В12- і фолієво-дефіцитна анемії внаслідок спадкового дефіциту ферментів, які беруть участь у синтезі пуринових і піримідинових основ, В12-ахрестична анемія);

  • - анемії, пов’язані з кістковомозковою недостатністю (гіпо-апластичні, рефрактерні анемії при мієлодиспластичному синдромі);

  • - метапластичні анемії (при гемобластозах, метастазах раку в кістковий мозок);

  • - дизеритропоетичні анемії.



3. Анемії внаслідок підвищеного кроворуйнування (гемолітичні):

  • 3. Анемії внаслідок підвищеного кроворуйнування (гемолітичні):

  • - спадкові (мембранопатії - Міньковського-Шафара, овалоцитоз; ферментопатії–дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, піруваткінази, глутатіон-редуктази; гемоглобінопатії - таласемія, серпоподібно-клітинна анемія);

  • -набуті (аутоімунні, пароксизмальна нічна гемоглобінурія, медикаментозні, травматичні та мікроангіопатичні, внаслідок отруєння гемолітичними отрутами і бактеріальними токсинами).



Постгеморагічні анемії розвиваються внаслідок масивної кровотечі з судин шлунка, кишечника при їх виразкуванні чи пухлинному ураженні, при розриві маткової труби внаслідок позаматкової вагітності, розриві аорти, роз’їданні судин легені туберкульозним процесом, тощо. При кровотечі з великих судин розвивається гостра постгеморагічна анемія і смерть настає швидше, ніж розвиваються морфологічні прояви анемії. При тривалій кровотечі з дрібних судин виникає хронічна постгеморагічна анемія, яка проявляється блідістю шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів. Червоний кістковий

  • Постгеморагічні анемії розвиваються внаслідок масивної кровотечі з судин шлунка, кишечника при їх виразкуванні чи пухлинному ураженні, при розриві маткової труби внаслідок позаматкової вагітності, розриві аорти, роз’їданні судин легені туберкульозним процесом, тощо. При кровотечі з великих судин розвивається гостра постгеморагічна анемія і смерть настає швидше, ніж розвиваються морфологічні прояви анемії. При тривалій кровотечі з дрібних судин виникає хронічна постгеморагічна анемія, яка проявляється блідістю шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів. Червоний кістковий



мозок у плоских кістках, епіфізах гіперплазується, стає яскравим, соковитим. Жовтий кістковий мозок метаплазується в червоний, з’являються осередки екстрамедулярного кровотворення в селезінці, тимусі, лімфатичних вузлах та інших тканинах. Внаслідок гіпоксії у внутрішніх органах розвиваються дистрофічні зміни, дрібні крововиливи на слизових та серозних оболонках.

  • мозок у плоских кістках, епіфізах гіперплазується, стає яскравим, соковитим. Жовтий кістковий мозок метаплазується в червоний, з’являються осередки екстрамедулярного кровотворення в селезінці, тимусі, лімфатичних вузлах та інших тканинах. Внаслідок гіпоксії у внутрішніх органах розвиваються дистрофічні зміни, дрібні крововиливи на слизових та серозних оболонках.



Анемії внаслідок порушення кровотворення виникають при дефіциті заліза, вітаміну В-12, фолієвої кислоти. Сюди відносять гіпо- і апластичні анемії. Залізодефіцитні анемії завжди гіпохромні і розвиваються при недостатньому надходженні заліза в організм з їжею. Такі анемії частіше розвиваються у дітей, а також при посиленій потребі організму на залізо у вагітних, молодих дівчат при ювенільному чи клімактеричному хлорозі у жінок похилого віку. Вони можуть виникати при захворюваннях шлунка, кишечника, особливо після резекцій цих органів. Вітамін В-12, фолієводефіцитні анемії або мегалобластичні гіперхромні, перніціозні анемії харатеризуються порушенням еритропоезу і виникають при порушенні асиміляції харчового вітаміну В-12 у шлунку, що спостерігається при його захворюваннях, коли має місце випадіння секреції гастромукопротеїну. Такі зміни можуть мати спадкове походження або аутоімунний генез. При лімфогранулематозі, поліпозі, сифілісі, корозивному гастриті, злоякісних пухлинах шлунку, після резекцій шлунку, кишечника розвиваються перніціозоподібні анемії. Причиною таких анемій може бути екзогенна недостатність вітаміну В-12 чи фолієвої кислоти у дітей при вигодовуванні їх козячим молоком. Внаслідок цього кровотворення відбувається за мегалобластичним типом, кроворуйнування переважає над кровотворенням. Патоморфологічні прояви анемії: гемосидероз печінки, селезінки, нирки, жирова дистрофія паренхіматозних органів, загальне ожиріння, шкіра блідого

  • Анемії внаслідок порушення кровотворення виникають при дефіциті заліза, вітаміну В-12, фолієвої кислоти. Сюди відносять гіпо- і апластичні анемії. Залізодефіцитні анемії завжди гіпохромні і розвиваються при недостатньому надходженні заліза в організм з їжею. Такі анемії частіше розвиваються у дітей, а також при посиленій потребі організму на залізо у вагітних, молодих дівчат при ювенільному чи клімактеричному хлорозі у жінок похилого віку. Вони можуть виникати при захворюваннях шлунка, кишечника, особливо після резекцій цих органів. Вітамін В-12, фолієводефіцитні анемії або мегалобластичні гіперхромні, перніціозні анемії харатеризуються порушенням еритропоезу і виникають при порушенні асиміляції харчового вітаміну В-12 у шлунку, що спостерігається при його захворюваннях, коли має місце випадіння секреції гастромукопротеїну. Такі зміни можуть мати спадкове походження або аутоімунний генез. При лімфогранулематозі, поліпозі, сифілісі, корозивному гастриті, злоякісних пухлинах шлунку, після резекцій шлунку, кишечника розвиваються перніціозоподібні анемії. Причиною таких анемій може бути екзогенна недостатність вітаміну В-12 чи фолієвої кислоти у дітей при вигодовуванні їх козячим молоком. Внаслідок цього кровотворення відбувається за мегалобластичним типом, кроворуйнування переважає над кровотворенням. Патоморфологічні прояви анемії: гемосидероз печінки, селезінки, нирки, жирова дистрофія паренхіматозних органів, загальне ожиріння, шкіра блідого





Перніціозна анемія

  • Перніціозна анемія













Синусоїдальний мегакаріоцитоз лімфатичного вузла

  • Синусоїдальний мегакаріоцитоз лімфатичного вузла























Макроглобулінемія Вандельстрема

  • Макроглобулінемія Вандельстрема





Синдром Фанконі

  • Синдром Фанконі



Каталог: data -> kafedra -> internal -> patologanatom -> presentations
presentations -> Лекція №4 доц. Франчук Валентин Васильович
presentations -> Бластогенез – від запліднення до 15-го дня вагітності – здійснюється ділення заплідненої яйцеклітини, яке завершується диференціацією ембріо- і трофобласта; бластогенез
presentations -> Судово медична танатологія (вчення про смерть) доц. Валентин Васильович Франчук
presentations -> За перебігом: За перебігом
presentations -> Синдром системної запальної відповіді (руйнація ендотелію, медіаторний каскад). Синдром системної запальної відповіді
presentations -> Певна форма ран: веретеноподібна, щілиноподібна або промениста


Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка