Класифікація некаріозних уражень В. К. Патрікєєва (1968)



Дата конвертації08.06.2016
Розмір445 b.



Класифікація некаріозних уражень В.К. Патрікєєва (1968)

  • Класифікація некаріозних уражень В.К. Патрікєєва (1968)

  • I. Ураження зубів, що виникають в період фолікулярного розвитку їх тканин, тобто до прорізування зубів:

  • гіпоплазія;

  • гіперплазія емалі;

  • ендемічний флюороз зубів;

  • аномалії розвитку і прорізування зубів, зміни їх кольору;

  • спадкові порушення розвитку зубів.

  • II. Ураження зубів, що виникають після їх прорізування:

  • клиновидний дефект;

  • ерозія зубів;

  • некроз твердих тканин зубів;

  • стирання твердих тканин;

  • гіперестезія зубів;

  • травма зубів;

  • пігментація зубів і нальоти.



Міжнародна класифікації (ВООЗ)

  • Міжнародна класифікації (ВООЗ)

  • і вітчизняна клінічна класифікація

  • I. Порушення розвитку і прорізування зубів.

  • 1.Аномалії розміру і форми — зрощення зубів, злиття та роздвоєння зубів, інвагінація зубів, емалева крапля.

  • 2. Крапчасті зуби — ендемічна крапка емалі (флюороз).

  • 3.Порушення формування зубів — гіпоплазія емалі (пренатальна гіпоплазія, неонатальна гіпоплазія, зуби Турнера).

  • 4. Спадкові порушення структури зубів — недосконалий

  • (незавершений) амело- і дентиногенез, зміни у зубах при незавершеному остеогенезі.

  • 5.Симптоми пізнього набутого сифілісу — зуби Гетчинсона, тутові моляри.

  • 6.Інші порушення розвитку зубів — зміна кольору зуба в результаті конфлікту резусу, пороку розвитку біліарної системи, прийому тетрацикліну.

  • II. Ураження твердих тканин зубів.

  • III. Пошкодження внутрішніх структур органів порожнини рота.



II. Ураження твердих тканин зубів.

  • II. Ураження твердих тканин зубів.

  • 1. Підвищене стирання зубів.

  • 2.Зішліфовування (стирання, абразивна зношеність) зубів.

  • 3. Ерозія.

  • 4. Зміна кольору твердих тканин зуба після прорізування, які зумовлені наявністю металів і металевих сполук, крововиливів у пульпі.

  • 5.Відкладення на зубах: пігментовані нашарування, численні м'які нашарування, зубний камінь.

  • 6. Інші ураження твердих тканин зуба — зміна в емалі в результаті опромінювання, чутливість дентину.



III. Пошкодження внутрішніх структур органів порожнини рота.

  • III. Пошкодження внутрішніх структур органів порожнини рота.

  • 1. Перелом коронки зуба в межах емалі, в межах дентину, розтин пульпи.

  • 2. Перелом кореня зуба.

  • 3.Вивих зуба: люксація, інтрузія або екструзія зуба, екзартикуляція.

  • 4.Численні переломи.





Системна – уражені всі зуби або група зубів, яка формується в один і той же проміжок часу.

  • Системна – уражені всі зуби або група зубів, яка формується в один і той же проміжок часу.

  • Вогнищева – уражені декілька зубів, що розміщені поряд, одного періоду розвитку (вогнищева одонтоплазія).

  • Місцева – ураження одного зуба.



Форми: системна гіпоплазія

  • Форми: системна гіпоплазія

  • - хронічні хвороби матері (ревматизм, ендокринна патологія та ін.)

  • - токсикоз вагітності,

  • - резус-конфлікт,

  • - хвороби дитини (інфекційні, диспепсія, рахіт, недостатність щитовидної та паращитовидної залоз, порушення обміну речовин), зовнішні фактори.

  • вогнищева та місцева гіпоплазія

  • - періодонтит тимчасових зубів, періостит, остеомієліт, травма, перелом щелепи.



Локалізація ділянок ураження

  • Локалізація ділянок ураження

  • Тимчасові та постійні зуби.

  • На вестибулярній поверхні зубів, ріжучому краї, буграх, симетрично на однойменних зубах.

  • На вестибулярній поверхні, ріжучому краї, буграх. Частіше уражаються один або декілька поруч розташованих постійних зубів

  • Характеристика зони ураження: симетрично розташовані плями, чашоподібні заглиблення різної величини та форми. Плями світлого кольору, з незмінною, блискучою поверхнею емалі, з чіткими межами





Ступінь ураження – плями, ямки (ерозії), борозни, повна відсутність емалі (аплазія, зуб Турнера)

  • Ступінь ураження – плями, ямки (ерозії), борозни, повна відсутність емалі (аплазія, зуб Турнера)

  • Діагностичний критерій

  • Пофарбування 2% водним розчином метиленового синього – пошкоджені ділянки не забарвлюються у синій колір.

  • Диференційна діагностика проводиться:

  • карієс,

  • клиновидний дефект,

  • флюороз.





Зуби Гетчинсона

  • Зуби Гетчинсона

  • Зуби Фурн'є

  • Зуби Пфлюгера

  • При вродженому сифілісі, а також спостерігаються у хворих на проказу.



ЛІКУВАННЯ

  • ЛІКУВАННЯ

  • Місцеве:

  • професійна чистка зубів;

  • призначення раціональних засобів гігієни порожнини рота;

  • місцеве застосування препаратів, що містять кальцій і фосфор, фтормістких препаратів;

  • реставрація композитними пломбувальними матеріалами.

  • Загальне:

  • раціональне збалансоване харчування з обмеженим використанням рафінованих вуглеводів;

  • призначення препаратів кальцію, мікроелементів, вітамінів.



надлишкове утворення при розвитку зуба тканин, вкритих емаллю.

  • надлишкове утворення при розвитку зуба тканин, вкритих емаллю.

  • Емалеві краплі зустрічаються у 1,5 % пацієнтів і мають вигляд горбика, витягнутої кульки, краплі та локалізуються здебільшого на шийках зубів, частіше на малих і великих молярах. їх діаметр коливається від 1 до 2-4 мм.

  • Ділянка гіперплазії емалі звичайно відокремлена від основної емалі зуба шаром цементу.

  • Емалеві краплі складаються: тільки з емалі; з дентину, вкритого емаллю; можуть також містити невеликі порожнини, заповнені пульпою.



А.О.Саwаnhа (1965) поділяє емалеві краплі на 3 типи: кореневі, пришйкові, коронкові. На підставі мікроскопічних досліджень автор виділяє 5 груп емалевих крапель:

  • А.О.Саwаnhа (1965) поділяє емалеві краплі на 3 типи: кореневі, пришйкові, коронкові. На підставі мікроскопічних досліджень автор виділяє 5 груп емалевих крапель:

  • а) істинно-емалеві краплі;

  • б) емалево-дентинні краплі;

  • в) емалево-дентинні краплі з пульпою, часто пов'язані з порожниною зуба;

  • г) краплі Родрігес-Понті - маленькі краплі (вузлики) в періодонті;

  • д) внутрішньозубні (внутрішньодентинні) емалеві краплі, включені в дентин коронки або кореня, зустрічаються найчастіше.



Інколи емалеві краплі розміщуються в зоні біфуркації (трифуркації) коренів. По суті, ці утворення ближчі до іншої форми аномалії - зростання коронок або коренів добре сформованих зубів.

  • Інколи емалеві краплі розміщуються в зоні біфуркації (трифуркації) коренів. По суті, ці утворення ближчі до іншої форми аномалії - зростання коронок або коренів добре сформованих зубів.

  • Припускають, що це зумовлено близьким розміщенням зачатків зубів у зубоутворювальній пластинці.

  • Частіше спостерігається зростання центральних різців із боковими, рідше - злиття нормального і надкомплектного зубів.







„Тетрациклінові зуби"- різновид системної гіпоплазії, який проявляється зміною забарвлення зубів унаслідок дії тетрациклінових препаратів, а саме:

  • „Тетрациклінові зуби"- різновид системної гіпоплазії, який проявляється зміною забарвлення зубів унаслідок дії тетрациклінових препаратів, а саме:

  • тетрацикліну гідрохлориду;

  • окситетрацикліну дигідрату,

  • метацикліну гідрохлориду;

  • діметилхлортетрацикліну;

  • діоксицикліну гідрохлориду;

  • моноцикліну гідрохлориду;

  • морфоцикліну.

  • Вони утворюють комплекси з кальцієм і відкладаються в кістках, зубах та їх зачатках, порушують синтез білка, що стримує ріст і розвиток кісток і зубів.





Диференційна діагностика пігментації.

  • Диференційна діагностика пігментації.

  • Зміни кольору зубів, викликані вищенаведеними причинами, потрібно диференціювати від зміни забарвлення зубів, що виникли через:

  • некаріозні ураження зубів;

  • крововиливи в пульпу внаслідок травми, важкого перебігу грипу, холери;

  • хронічний періодонтит, коли внаслідок генералізованого розпаду пульпи зуб набуває сірого або сіро-синюватого кольору;

  • пломбування кореневих каналів пастами з резорцин-формаліном, при срібленні зубів;

  • харчові та тютюнові пігментації;

  • полоскання розчинами лікарських препаратів.







Флюороз - це різновид системної гіпоплазії емалі, яка розвивається внаслідок порушень мінерального обміну під впливом інтоксикації фтором.

  • Флюороз - це різновид системної гіпоплазії емалі, яка розвивається внаслідок порушень мінерального обміну під впливом інтоксикації фтором.

  • Флюороз зустрічається у певних місцевостях із підвищеним вмістом фтору в питній воді і має характер ендемії.

  • Ураження зубів є найбільш ранньою ознакою хвороби, бо при значних концентраціях фтор здатний пошкоджувати і кістковий скелет людей і тварин.



Етіологія. В організм людини фтор потрапляє з питною водою та в складі харчових продуктів. Надлишкові іони фтору пригнічують амелобласти в період внутрішньощелепового формування та мінералізації зубів. Вони діють як ферментативна отрута і знижують активність фосфатази у зубному зачатку.

  • Етіологія. В організм людини фтор потрапляє з питною водою та в складі харчових продуктів. Надлишкові іони фтору пригнічують амелобласти в період внутрішньощелепового формування та мінералізації зубів. Вони діють як ферментативна отрута і знижують активність фосфатази у зубному зачатку.

  • Поширеність флюорозу серед населення і важкість ураження залежать від концентрації фтору у питній воді:

  • Оптимальним вважається вміст фтору у воді у кількості 0,7-1,3 мг/л, а відповідно до державних стандартів допустима концентрація -1,5мг/л.



При дуже високій концентрації фтору в питній воді (6,0-15, мг/л) виникають зміни в інших органах.

  • При дуже високій концентрації фтору в питній воді (6,0-15, мг/л) виникають зміни в інших органах.

  • у дітей виявляються порушення розвитку і мінералізації кісток;

  • у дорослих - зміни в кістках за типом остеосклерозу;

  • пригнічується функція щитоподібної залози;

  • виникають зміни в міокарді (за даними ЕКГ);

  • пригнічується біоелектрична активність головного мозку;

  • виявляються порушення інших внутрішніх органів (наприклад, печінки).



важкість флюорозу зубів зумовлена ступенем чутливості організму до фтористої інтоксикації та його здатністю протистояти цій дії.

  • важкість флюорозу зубів зумовлена ступенем чутливості організму до фтористої інтоксикації та його здатністю протистояти цій дії.

  • На частоту ураження зубів дітей флюорозом впливає й вік, у якому вони починають вживати воду з надлишком фтору. Ендемічний флюороз уражає зуби дітей, які від народження або з 3-4 років живуть у місцевостях із підвищеним вмістом фтору у воді, оскільки патологічні зміни виникають у зубах під час їх формування та мінералізації.





Клінічна картина. При незначному підвищенні вмісту фтору у питній воді уражаються тільки різці, при більшому - всі зуби. Емаль у місцях уражень втрачає блиск і прозорість, стає тьмяною і набуває ніби неживого білуватого тону. Найчастіше флюороз проявляється плямами, які можуть бути поодинокими і множинними. Інколи вони пігментуються, жовтіють, стають бурими або коричневими.

  • Клінічна картина. При незначному підвищенні вмісту фтору у питній воді уражаються тільки різці, при більшому - всі зуби. Емаль у місцях уражень втрачає блиск і прозорість, стає тьмяною і набуває ніби неживого білуватого тону. Найчастіше флюороз проявляється плямами, які можуть бути поодинокими і множинними. Інколи вони пігментуються, жовтіють, стають бурими або коричневими.



У класифікації флюорозу А.К.Ніколішина (1989) розрізняються три ступені важкості. В основу диференційної діагностики різних ступенів покладено визначення товщини утворення на поверхні ураженої емалі нової сполуки - фториду кальцію, яку визначають за об'єктивними критеріями, а також оцінку клінічних проявів на емалі.

  • У класифікації флюорозу А.К.Ніколішина (1989) розрізняються три ступені важкості. В основу диференційної діагностики різних ступенів покладено визначення товщини утворення на поверхні ураженої емалі нової сполуки - фториду кальцію, яку визначають за об'єктивними критеріями, а також оцінку клінічних проявів на емалі.

  • III. Важкий ступінь супроводжується утворенням слабо або добре вираженим шаром фториду кальцію. Така емаль за своїми характеристиками різко відрізняється від гідроксифторапатиту.









Місцеве:

  • Місцеве:

  • Відбілювання зубів

  • Естетична реставрація

  • Протезування

  • Загальне:

  • Припинення (обмеження) доступу в організм підвищених концентрацій фтору

  • Призначення препаратів кальцію, мікроелементів, вітамінів

  • Раціональна дієта



Аномалії розвитку та прорізування зубів, зміна їх кольору.

  • Аномалії розвитку та прорізування зубів, зміна їх кольору.

  • Такі аномалії найчастіше трапляються у дітей, які в період формування зубів перехворіти важкими недугами, що значно порушують загальний фізичний розвиток, наприклад:

  • рахіт;

  • туберкульоз;

  • порушення ендокринної та нервової систем;

  • інфекційні захворювання.







Досить поширеними є аномалії форми і коренів зубів, особливо третіх молярів (зубів „мудрості").

  • Досить поширеними є аномалії форми і коренів зубів, особливо третіх молярів (зубів „мудрості").

  • Коронки можуть мати:

  • неправильну конусоподібну форму;

  • повну відсутність горбиків;

  • більшу кількість горбиків;

  • аномальне розміщення горбиків;

  • збільшені чи зменшені розміри;

  • непропорційно великі чи малі розміри;





Спадкові порушення розвитку зубів (природжені вади розвитку твердих тканин зубів).

  • Спадкові порушення розвитку зубів (природжені вади розвитку твердих тканин зубів).

  • Ця патологія виникає внаслідок спадкового порушення функціонування ектодермальних і мезодермальних клітинних структур, що беруть учать у формуванні емалі і дентину. Характерним є ураження як тимчасових, так і постійних зубів.

  • Одночасне порушення розвитку емалі і дентину може бути як при деяких спадкових хворобах („мармурова хвороба", хвороба Лобштейна-Фроліка), так і у практично здорових людей (дисплазія Капдепона).





Недосконалий амелогенез (незавершений амелогенез, спадкова гіпоплазія емалі, аплазія емалі, коричнева емаль, коричнева гіпоплазія емалі, коричнева дистрофія емалі) - важке порушення утворення емалі, зустрічається у чотирьох формах (Чуприніна Н.М., 1987).

  • Недосконалий амелогенез (незавершений амелогенез, спадкова гіпоплазія емалі, аплазія емалі, коричнева емаль, коричнева гіпоплазія емалі, коричнева дистрофія емалі) - важке порушення утворення емалі, зустрічається у чотирьох формах (Чуприніна Н.М., 1987).

  • При недосконалому амелогенезі мезодермальні органи (дентин, пульпа) не змінені.





Недосконалий дентиногенез - рідкісна патологія, що характеризується недостатнім розвитком коренів зубів або аномаліями їх форми; коронки зубів не змінені, структура емалі теж не змінена, проте через слабкий зв'язок її з дентином емаль легко відколюється.

  • Недосконалий дентиногенез - рідкісна патологія, що характеризується недостатнім розвитком коренів зубів або аномаліями їх форми; коронки зубів не змінені, структура емалі теж не змінена, проте через слабкий зв'язок її з дентином емаль легко відколюється.

  • Скарги: на рухомість зубів, раннє випадання їх.

  • Рентгенологічно: корені вкорочені, порожнина зуба і кореневі канали облітеровані. Часто ця патологія поєднується із недосконалим остеогенезом, тому біля коренів виявляються зміни, подібні до кістозних утворень, із чіткими контурами.



Недосконалий одонтогенез (спадкове порушення емаледентиногезу, мезоектодермальна одонтопатія, хвороба (дисплазія) Капдепона, синдром (хвороба) Стейнтона (Стентона)-Капдепона, безкоронкові зуби, коричневі або прозорі зуби, неповноцінний дентиногенез, опалесціюючий дентин) характеризується змінами кольору коронки, ранньою втратою емалевого покриву і значним стиранням твердих тканин зубів.

  • Недосконалий одонтогенез (спадкове порушення емаледентиногезу, мезоектодермальна одонтопатія, хвороба (дисплазія) Капдепона, синдром (хвороба) Стейнтона (Стентона)-Капдепона, безкоронкові зуби, коричневі або прозорі зуби, неповноцінний дентиногенез, опалесціюючий дентин) характеризується змінами кольору коронки, ранньою втратою емалевого покриву і значним стиранням твердих тканин зубів.

  • Це порушення успадковується за домінантним типом від одного із батьків і проявляється у половини потомства. Уражаються і тимчасові, і постійні зуби.









Ерозія емалі






База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка