Клінічна фармація в кардіології (ІІ) Артеріальна гіпертензія



Дата конвертації29.12.2016
Розмір445 b.


Клінічна фармація в кардіології (ІІ)

  • Артеріальна гіпертензія


Артеріальна гіпертензія

  • За нормативами ВООЗ:

  • нормальний рівень

  • систолічного АТ у дорослих людей не перевищує 140 мм рт. ст., діастолІчного - 90 мм рт. ст.

  • Систолічний АТ, який досягає 140 мм рт. ст. і вище або діастолІчний 90 мм рт.ст. і вище вважається артеріальною гіпертензією



Пощиреність АГ залежно від віку людини

  •  20-30 рокiв - 5-10 % населення

  •      31-40 рокiв - близько 20 % населення

  •      41-60 рокiв - 30-40 % населення

  •      61-70 рокiв - 50-65 % населення





ВИЗНАЧЕННЯ

  • Гіпертонічна хвороба (ГХ) або есенціальна артеріальна гіпертензія – захворювання, при якому підвищення АТ не зв’язано з первинним органічним пошкодженням органів або систем



  • Вторинні (симптоматичні) АГ:

  • Ендокринні: захворювання наднирників (С-м Кона, Іценко-Кушинга, феохромоцитома);

  • щитоподібної залози(тиреотоксикоз); гіпоталамо-гіпофізарної системи (Іценко-Кушинга); статевих залоз (клімакс).

  • Гемодинамічні: коарктація аорти, атеросклероз, а/v- блокади, СН, аортальні вади.

  • Нейрогенні (церебральні): черепно мозкові травми, пухлини головного мозку, енцефаліти.

  • Нефрогенні: реноваскулярні і паренхіматозні .

  • Ятрогенні, при застосуванні медикаментів (гормональні контрацептиви, глюкокортикоїди).

  • АГ вагітних.



ПАТОГЕНЕЗ

  • В нормі АТ регулюється співвідношенням між величиною серцевого викиду і загального периферичного опору судин.

  • АГ може розвинутися внаслідок:

  • -підвищення периферичного опору;

  • -зростання хвилинного об’єму серця (нейрогенно, активація САС);

  • зростання внутрішньосудинного

  • об’єму (затримка Na+ і води в

  • організмі);

  • внаслідок комбінації факторів





  •  За останнi роки отримано новi данi про участь системи ренiн-ангiотензин- альдостерон у розвитку АГ i гiпертрофiї мiокарда ЛШ. Пiдвищення синтезу ангiотензину II призводить до вазоконстрикцiї з наростанням периферичного опору судин. Збiльшення продукцiї альдостерону супроводжується затримкою солi i збiльшенням об'єму циркулюючої кровi.

  •      Тривале пiдвищення АТ i гiперпродукцiя ангiотензину II викликають гiпертрофiю кардiомiоцитiв з поступовим розвитком склерозу в мiокардi. Активацiя факторiв росту та АГ ведуть до структурної перебудови судин, а саме потовщення медiї та їх звуження. Одночасно пiдвищується чутливiсть судинної стiнки до судинозвужувальних стимулiв. Збiльшення пiслянавантаження на ЛШ провокує розвиток концентричної або ексцентричної гiпертрофiї мiокарда.



КЛІНІКА гіпертонічної хвороби

  • поступовий початок;

  • періодичне підвищення АТ в молодому віці (20-25 років);

  • латентний перебіг;

  • скарги носять загальний, неспецифічний характер по типу неврозу (швидка втомлюваність, розбитість, слабкість, головні болі зранку або ввечері, порушення сну);

  • погіршення стану чергуються з його покращеннями.

  • Стабільна гіпертензія формується в 35 – 45 років.

  • Відмічається чітка стадійність в протіканні хвороби



Гіпертонічний криз

  • У будь-якій стадії гіпертонічної хвороби може розвинутись гіпертонічний криз

  • Розвитку кризу можуть сприяти різноманітні чинники:

  • припинення або недотримання режиму приймання препаратів, що знижують артеріальний тиск,

  • стресові ситуації,

  • надмірне вживання кухонної солі,

  • метеоумови (сильна спека, перепади атмосферного тиску, сильний вітер тощо),

  • інфекційні захворювання у хворих з підвищеним АТ (гостра респіраторна інфекція, грип).



Гіпертонічний криз

  • Гіпертонічний криз характеризується

  • раптовим підвищенням артеріального тиску

  • супроводжується сильним головним болем запамороченням, відчуттям жару або, частіше, ознобом, пітливістю, серцебиттям

  • нерідко виникає біль у ділянці серця, нудота, блювота, розлади зору тощо

  • під час кризи хворі збуджені, перелякані або в’ялі, сонливі, загальмовані; можуть непритомніти, інколи розвиваються парестезії, розлади чутливості і рухові порушення.





Принципи лікування артеріальної гіпертензії

  • 1.Лікування необхідно розпочинати якомога раніше і проводити його все життя. Відміна антигіпертензивних препаратів призводить до рецидиву АГ.

  • 2.Всі особи з підвищеним АТ підлягають немедикаментозному лікуванню (модифікації стилю життя).

  • 3.Схема медикаментозного лікування повинна бути максимально простою – по можливості за принципом 1 таблетка на день; перевагу слід віддавати препаратам тривалої дії (профілактика значних коливань АТ протягом доби).

  • 4. Недопустиме швидке зменшення АТ до низького рівня, особливо у літніх пацієнтів.



Модифікація стилю життя



МЕТА ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ



Лікування артеріальної гіпертензії

  • Препарати першого ряду -β-адреноблокатори (анаприлін, атенолол, тимолол

  • -діуретики (фуросемід, дихлотіазид, спіронолактон) -антагоністи іонів Са (ніфедипін, амлодипін, верапаміл) -інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, раміприл) -антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ (АРА ІІ) лозартан -селективні α1-адреноблокатори (празозин, теразозин) -α-, β-адреноблокатори (лабетолол, карведилол)

  • Препарати другого ряду : -неселективні α-адреноблокатори

  • -алкалоїди раувольфії (резерпін, раунатин) -агоністи α2 -адренорецепторів центральної дії (клофелін, метилдофа) -прямі вазодилататори (молсидомін, гідралазин)

  • Нові препарати: -блокатори серотонінових рецепторів (кетансерин) -селективні антагоністи імідазолінових рецепторів (моксонидин , рилменідин) -інгібітори нейтральної пептидази

  • -антогоністи ендотеліну



Основні класи антигіпертензивних засобів

          • Основні класи антигіпертензивних засобів
  • ДІУРЕТИКИ

  • β-БЛОКАТОРИ

  • АНТАГОНІСТИ Са++

  • ІНГІБІТОРИ АПФ

  • АНТАГОНІСТИ РЕЦЕПТОРІВ АНГІОТЕНЗИНУ ІІ





Діуретики





Бета-адреноблокатори



Бета-адреноблокатори



Антагоністи кальцію





Інгібітори ангіотензин-перетворюючого фактору

  • Показання: Серцева недостатність, дисфункція лівого шлуночка, постінфарктний кардіосклероз, недіабетична нефропатія, нефропатія при цукровому діабеті 1-го типу, протеїнурія

  • Механізм дії: блокують утворення ангіотензину ІІ, сприяють вазодилятації і зменшенню кількості альдостерону. Збільшують кількість брадикініну і вазодилятаторних простагландинів.

  • Побічні ефекти: кашель, висипка, ангіоневротичний набряк, гіперкаліємія, гіпотензія. Можуть викликати гостру ниркову недостатність у пацієнтів з білатеральним стенозом ниркових артерій.

  • Протипоказання: Вагітність, гіперкаліємія, білатеральний стеноз ниркових артерій



Інгібітори ангіотензин-перетворюючого фактору



Антагоністи рецепторів ангіотензину II

  • Показання: Нефропатія при цукровому діабеті 2-го типу, діабетична мікроальбумінурія, протеїнурія, гіпертрофія лівого шлуночка, непереносимість інгібіторів АПФ.

  • Механізм дії: більш селективна блокада порівняно з ІАПФ без змін з боку брадикінінової системи.

  • Зменшується кількість побічних ефектів - кашлю, ангіоневротичних набряків, немає впливу на метаболічні параметри.

  • Протипоказання: Вагітність, гіперкаліємія, білатеральний стеноз ниркових артерій



Антагоністи рецепторів ангіотензину II



Альфа-адреноблокатори

  • Показання: Аденома передміхурової залози, гіперліпідемія Механізм дії – блокують постсинаптичні альфа1- рецептори і викликають вазодилятацію. Побічні ефекти - тахікардія, ортостатична гіпотензія, погіршення кровотоку при стенозах периферичних артерій. Протипоказання: ортостатична гіпотензія, серцева недостатність



Альфа-адреноблокатори





МОЖЛИВІ КОМБІНАЦІЇ РІЗНОМАНІТНИХ КЛАСІВ АНТИГІПЕРТЕНЗИВНИХ ПРЕПАРАТІВ



Тактика лікаря при ГК



Протипокази для застосування антигіпертензивних препаратів

  • Тяжка СН – всі.

  • Депресія – більшість.

  • Атеросклероз, захворювання периферичних судин, алкоголізм, АВ-блокади, лактація – центральні α 2-агоністи.

  • Вагітність – клонідин, гуанфацин, інгібітори АПФ і антагоністи їх рецепторів (вади розвитку), АК.

  • Гепатит, цироз, феохромацитома – метилдофа.

  • Ангіоневротичний набряк, важкі аритмії, НН, ПН, епілепсія, хвороба Паркінсона, вагітність, лактація, діти до 16 років – моксонідин.

  • Нефросклероз, церебральний атеросклероз, виразкова хвороба, епілепсія, феохромацитома – симпатолітики (резерпін).

  • Склероз коронарних артерій і судин головного мозку – α-блокатори.

  • Бронхоспазм, інсулінотерапія – β-блокатори.

  • Лактація – інгібітори АПФ і антагоністи їх рецепторів, АК.

  • Дитячий вік – інгібітори АПФ і антагоністи їх рецепторів, натрію нітропрусид (без АК).

  • Гіперкаліємія – інгібітори АПФ і антагоністи їх рецепторів, натрію нітропрусид (без АК).






База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка