Клінічна імунологія виникла на стику трьох наук : мікробіології



Дата конвертації03.06.2016
Розмір445 b.



Клінічна імунологія виникла на стику трьох наук :

  • мікробіології (імунологічні засоби боротьби з інфекційними хворобами)

  • експериментальної алергології (відкриття реагінів або Ig E)

  • трансплантології (функціональні дослідження в імунології)



Імунна система – це система контролю, яка забезпечує індивідуальність і цілісність організму.

  • Імунна система – це система контролю, яка забезпечує індивідуальність і цілісність організму.

  • Напрямки дії :

  • здатність відрізняти власні структури від генетично чужих

  • розпізнавати антиген

  • переробляти та елімінувати чужорідні структури



Імунологічна реактивність – це здатність організму відповідати на імунні стимули зміною життєдіяльності

  • Імунологічна реактивність – це здатність організму відповідати на імунні стимули зміною життєдіяльності



Неспецифічні фактори захисту :

  • Комплемент

  • Лізоцим

  • Лаптоферин

  • Трансферин

  • Інтерферон

  • С-реактивний білок

  • Гідролітичні ферменти біологічних середовищ (пепсин, трипсин)

  • Поліморфоядерні лейкоцити

  • Фагоцити

  • Миготливий епітелій



Імунна система – це сукупність всіх лімфоїдних органів і скупчень лімфоїдних клітин організму, що забезпечують специфічну імунологічну реактивність.

  • Імунна система – це сукупність всіх лімфоїдних органів і скупчень лімфоїдних клітин організму, що забезпечують специфічну імунологічну реактивність.



Імунітет – це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки генетичної чужорідності

  • Імунітет – це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки генетичної чужорідності











Органи імунної системи

  • первинні (центральні)

  • вторинні (периферичні)



В центральних органах дозрівання лімфоцитів проходить без істотного впливу антигенів

  • В центральних органах дозрівання лімфоцитів проходить без істотного впливу антигенів

  • В периферичних органах розвиток лімфоцитів безпосередньо залежить від антигенного впливу



Центральні органи імунної системи

  • вилочкова залоза

  • кістковий мозок

  • сумка Фабріціуса (птахи)



Вилочкова залоза

  • Вилочкова залоза

  • Т-лімфоцити

  • Сумка Фабріціуса (кістковий мозок)

  • В-лімфоцити



Стадії онтогенезу

  • Ембріональна

  • лімфатичні стовбурові клітини з жовткового мішка або печінки плода заселяють вилочкову залозу або кістковий мозок

  • Постнатальна

  • кістковий мозок стає джерелом стовбурових клітин (більшість з яких В-лімфоцити)



Периферичні лімфоїдні органи

  • селезінка

  • лімфатичні вузли

  • мигдалики

  • лімфоїдна тканина кишечника та бронхів



Периферичні органи заселяються

  • Периферичні органи заселяються

  • Т- і В-лімфоцитами з центральних органів



Формування вилочкової залози в органогенезі закінчується в період внутрішньоутробного розвитку, уже після 20 тижня – остаточно формується як орган

  • Формування вилочкової залози в органогенезі закінчується в період внутрішньоутробного розвитку, уже після 20 тижня – остаточно формується як орган



Будова вилочкової залози

  • Складається з великої кількості дрібних дольок, в кожній з яких розрізняють корковий і мозковий шари, що кровопостачаються .

  • Лімфоцити знаходяться в корковому шарі.

  • Паренхіма складається з епітеліальних клітин, що походять із ентодермальної закладки.

  • В мозковому шарі містяться тимусзалежні лімфоцити



Інволюція вилочкової залози проходить в період статевого дозрівання.

  • Інволюція вилочкової залози проходить в період статевого дозрівання.

  • Атрофія розпочинається з коркової зони з наступним заростанням паренхіми жировою тканиною



Функції кісткового мозку

  • постачає в постембріональному періоді клітини – попередники для різних популяцій лімфоцитів і макрофагів

  • проходять специфічні імунні реакції, пов‘язані з синтезом антитіл



Функції селезінки

  • фільтрування циркулюючих в крові часточок і обломків клітин

  • проходять гуморальні реакції : синтез В-лімфоцитами антитіл

  • підтримання гомеостазу

  • видалення з кровотоку еритроцитів і лейкоцитів, які втратили свою функціональну активність



Ембріогенез селезінки

  • У віці 5 тижнів закладка селезінки являє собою мезенхімальне ущільнення в ділянці стінки шлунка, в ньому знаходять зірчаті клітини, що утворюють згодом ретикулярну основу селезінки



Клітини функціональної системи імунного гомеостазу





Функції лімфатичних вузлів

  • гемопоетична – є місцем дозрівання лімфоцитів

  • імунопоетична – беруть участь в утворенні з В-лімфоцитів плазматичних клітин і синтез антитіл

  • бар‘єрно-фільтраційна – здійснюють затримку чужорідних клітин



Клітини функціональної системи імунного гомеостазу

  • стовбурова кровотворна клітина

  • макрофаги

  • Т-лімфоцити (Т-хелпери, Т-супресори, Т-ефектори)

  • В-клітини (В-ефектори, В-хелпери, В-супресори)

  • Д-лімфоцити

  • нульові клітини



Функції макрофагів

  • фагоцитарний захист організму

    • хемотаксис
    • фагоцитоз
    • знищення мікроорганізмів
    • перетравлення поглинутого матеріалу
  • участь в Т-клітинному імунітеті

    • стимуляція життєздатності лімфоїдних клітин
    • включення антигена, обробка і представлення його Т-клітинами
    • розчинні фактори, секретовані макрофагами, які активують В-клітини
    • вплив на індуковану антигеном відповідь В-клітин і на синтез лімфокінів В-клітинами
  • протипухлинний ефект і цитотоксичність



Неспецифічні фактори захисту

  • хімічний захист (соляна кислота шлункового соку)

  • ензиматичний захист (трипсин, муцин)

  • система резистентності

  • фагоцитарна система

  • система комплементу

  • система кінінів

  • білки гострої фази

  • інтерферон

  • фібронектин

  • лізоцим

  • похідні фосфоліпідів



Фагоцитарна система

  • макрофаги

  • гранулоцити

  • мікрофаги

  • функції: міграція, хемотаксис, фагоцитоз, цитотоксичність, секреція гідролаз



Система комплемента – система з 11 сироваткових білків

  • Система комплемента – система з 11 сироваткових білків

  • Біологічні ефекти:

  • - цитоліз і бактерицидність

  • утворення анафілатоксинів; хемотаксична дія;

  • адгезія, опсонізація, фагоцитоз

  • конглютинація (титри імунних конглютинінів підвищуються після гострих інфекційних захворювань, в активній фазі ревматоїдного артриту)

  • нейтралізація вірусів



Білки гострої фази

  • При бактеріальній інфекції або проявах імунокомплексної паталогії проходить підвищення сироваткового білка – СРБ, основного білка гострої фази –

  • С – реактивного білка



Лізоцим (мурамінідаза) – розщеплює мурамінову кислоту в складі оболонки чутливих грам + мікроорганізмів.

  • Лізоцим (мурамінідаза) – розщеплює мурамінову кислоту в складі оболонки чутливих грам + мікроорганізмів.

  • Синтезується гранулоцитами, моноцитами, макрофагами.



Фібронектин – універсальний білок плазми і тканиної рідини. Синтезується макрофагами.

  • Фібронектин – універсальний білок плазми і тканиної рідини. Синтезується макрофагами.

  • Функції : фіксація клітин на нерозчинних субстратах, зв‘язує мікроорганізми, фібрин з мембраною фагоцитів



Кініни камідин брадикінін кінін С

  • Олігопептиди, які розширяють судини з підвищенням проникності капілярів і стимулюють міграцію фагоцитів.

  • При анафілактичному шоці діють сумішю з гістаміном (гіпотонія), при місцевих алергічних реакціях діють (бронхіальна астма, реакція Артюса, набряк Квінке)



Пропердин – проявляє бактерицидну дію у відношенні грам “+” і грам “-” бактерій, має здатність інактивувати віруси

  • Пропердин – проявляє бактерицидну дію у відношенні грам “+” і грам “-” бактерій, має здатність інактивувати віруси

  • Інтерферон – попереджає ріст віруса



Особливості функціонування імунної системи внутрішньоутробно

  • Т- система функціонально незріла

  • цитотоксична функція Т- кілерів нижча (висока чутливість до інфекцій)

  • кількість В-лімфоцитів найбільш висока до 28 тижнів вагітності

  • В-лімфоцити нездатні перетворюватися в плазматичні клітини

  • недостатній синтез Ig (негативний пасивний захист)



Особливості імунної системи в позаутробному періоді

  • У новонароджених дітей процентна кількість Т-лімфоцитів менша (45-53%) ніж у дорослих (65-70%). Однак загальна кількість лімфоцитів вища, ніж у дорослих у 2 рази тому абсолютне число Т-лімфоцитів більше, ніж у дорослих (2,95 ± 1,4 109/л.). У 7-8 років відносна і абсолютна кількість Т-лімфоцитів відповідає їх вмісту у дорослих

  • Т-лімфоцити у новонароджених мають високу здатність до проліферації і трансформації в бласні клітини під впливом ФТА. Однак проліферативна відповідь на деякі антигени мікроорганізмів (стафілококи, стрептококи, пневмококи) недостатня і в перші20 місяців відмічається поступовий приріст проліферативної активності лімфоцитів на АГ мікроорганізмів

  • Т-хелпери /Т-супресори у новонароджених 3-3,5 : 1 у дорослих 2-2,5 : 1. Очевидно, тому у новонароджених більш виражена супресорна активність Т-лімфоцитів: слабохелперна активність



Значно знижена цитотоксична активність лімфоцитів, що пояснює високу чутливість дітей до вірусів, які розмножуються внутрішньоклітинно

  • Значно знижена цитотоксична активність лімфоцитів, що пояснює високу чутливість дітей до вірусів, які розмножуються внутрішньоклітинно

  • Загальний відсоток В-лімфоцитів в периферичній крові у новонароджених менший (13,6 ± 6,9%) ніж в крові дорослих (26,7 ± 5,0%). А абсолютна кількість В-лімфоцитів нормальна або дещо вища ніж у дорослих

  • Тільки після 1,5 місячного віку В-лімфоцити здатні перетворюватися в плазматичні клітини, що здійснюють синтез Ig/

  • Для дітей 3-6 місяців характерна транзиторна гіпоімуноглобулінемія. Концентрація Ig в цей період мінімальна і складає 33-37% від рівня дорослих. Це проходить тому, що материнські Ig , що проникли через плаценту у внутрішньоутробному періоді підлягають розпаду, а власний синтез Ig ще недостатній. Починаючи з 6 місяців концентрація Ig G поступово зростає до 12-16 років їх рівень сягає до відсотка дорослих. Рівень Ig A і М до 12-16 років сягає 80-85% дорослих.



Висновок : це зумовлює у дітей раннього віку високу чутливість до інфекцій (стафілококів та стрептококів, кишкової і синьогнійної палички інших бактерій)

  • Висновок : це зумовлює у дітей раннього віку високу чутливість до інфекцій (стафілококів та стрептококів, кишкової і синьогнійної палички інших бактерій)

  • Недостатній розвиток бар‘єрної функції лімфатичних вузлів зумовлює ризик виникнення генералізованих форм інфекцій, септичних станів

  • У новонароджених перших днів життя значно знижений рівень секреторного Ig А (в слині, травному секреті, сечі). В перші години після народження він складає 0,28 ± 0,05 г/л. Він стимулює опсонізацію : лізис бактерій за допомогою активації комплемента, перешкоджає адгезії (прикріпленню) бактерій до епітеліальних клітин, тому низький рівень його у новонароджених пояснює їх чутливість до бактеріальних інфекцій. Однак секреторний Ig А в слині сягає значень дорослого через 6-8 тижнів після народження



Синдром імунної недостатності

  • Найбільш вираженні порушення імунної системи проявляються при первинних імунодефіцитах. Їх виявляють у дітей 1-го року життя. Батьки, як правило, здорові. При спадкових формах батьки знаходяться в кровноспоріднених шлюбах, захворювання виявляють у обох статей



Інфекційні ускладнення : зниження резистентності до інфекцій. Враховують взаємозв‘язок між імунною відповіддю і інфекцією. Переважають бактеріальні інфекції викликані стафіло-, пневмо- і стрептококами. Дитячі хвороби викликані вірусами кору, паротиту,вітряної віспи,краснухи

  • Інфекційні ускладнення : зниження резистентності до інфекцій. Враховують взаємозв‘язок між імунною відповіддю і інфекцією. Переважають бактеріальні інфекції викликані стафіло-, пневмо- і стрептококами. Дитячі хвороби викликані вірусами кору, паротиту,вітряної віспи,краснухи



При синдромі недостатності антитілоутворення відмічається висока чутливість до вірусів енцефаліту і менінгіту. Виявляють синдроми, що нагадують хронічний менінгоенцефаліт, дерматоміозит. “Вхідними” воротами служать контактні поверхні організму : шкіра, дихальні шляхи, травний канал

  • При синдромі недостатності антитілоутворення відмічається висока чутливість до вірусів енцефаліту і менінгіту. Виявляють синдроми, що нагадують хронічний менінгоенцефаліт, дерматоміозит. “Вхідними” воротами служать контактні поверхні організму : шкіра, дихальні шляхи, травний канал



Клінічні синдроми :

  • з проявами отиту, синуситу, бронхіту із рацидивуючими інфекціями дихальних шляхів

  • шлунково-кишкові з хронічним ентероколітом

  • септицемії з гнійним ураженням шкіри, менінгітом, артритом і остеомієлітом



Комбіновані імунодифіцити

  • пневмопатії (89%)

  • діареї (86%)

  • дріжджові мікози (79%)

  • шкірні інфекції (67%)

  • сепсис (57%)



Гематологічні порушення :

  • При порушенні клітинного імунітету виявляють лімфопенію нижче 1. 109/л, тому в ранньому дитячому віці розглядають як ознаку можливого імунодефіциту. Подальші зсуви закономірні : нейтропенія, еозинофілія, анемія, тромбоцитопенія. Вбільш вираженій формі вони мають місце при ретикулярній дизгенезії, в меншій мірі – при поєднані гіпогамаглобулінемії з тімомою. Нерідко спостерігається мегалоцитарна анемія, а також гемолітична (виробка аутоантитіл)



Шлунково-кишкові розлади

  • мальабсорбція і розлади травлення cупроводжують імунодефіцитні стани. Значну роль відіграють шлунково-кишкові інфекції, які розвиваються на тлі зниження захисних властивостей секреторного Ig А і бактерицидної дії Ig М тому в нормі елементи лімфоїдної тканини кишківника мають значення як засіб імунного захисту. Порушення білкового обміну може сприяти зниженню продукції Ig. Досить важко відрізнити первинні імунодефіцити, що супроводжуються гастроентеропатією, від тих станів, при яких ентеропатія виникає внаслідок недостатності білкового обміну



Аутоімунні процеси :

  • У дітей з вродженою і набутою формами агамаглобулінемії отримані дані про чисте ушкодження сполучної тканини ці діти страждають дерматоміозитом, склеродермією, ревматоїдним артритом.

  • Дослідження останніх років дозволили встановити, що імунодефіцити супроводжують такі захворювання, як аутоімунна гемолітична і перніціозна анемії, тіреоїдит, ідіопатична тромбоцитопенія, хронічний гепатит, важка міастенія



Поділ імунодефіцитних станів :

  • паталогія гуморальної ланки імунітету

  • паталогія клітинної (лімфоцитарної) ланки

  • комбіновані форми гуморальної і клітинної недостатності

  • паталогія, пов‘язана з порушенням фагоцитарної функції полінуклеарів

  • В основі – патогенетичний принцип



Захворювання пов‘язані з недостатністю гуморального імунітету

  • агамаглобулінемія спадкова, зчеплена зі статтю (хвороба Брутона)

  • агамаглобулінемія спорадична, “набута”

  • гіпогамаглобулінемія раннього віку

  • дисгамаглобулінемія вродженна (або набута) I, II, III типів



Захворювання, пов‘язані з порушенням клітиного тімо-лімфоцитарного імунітету

  • чистий алімфоцитоз

  • аплазія тимуса (вроджена відсутність тимуса і паращитовидних залоз, синдром Ді Джорджі)



Комплексні імунодефіцитні стани:

  • атімолімфоплазія (спадкова аплазія тімуса, лімфоплазмоцитарна аплазія)

  • атаксія-телеангіектазія (синдром Луї-Бар)

  • імунна недостатність з тромбоцитопенією і екземою (синдром Віскота-Олдріча)

  • тімома з агамаглобулінемією (синдром Тура)

  • спадкова лімфоцитопенічна імунологічна недостатність



Імунодефіцитні порушення, пов‘язані з порушенням фагоцитарної активності полінуклеарів :

  • синдром Чедіака-Хігаші

  • септичний гранулематоз

  • періодична нейтропенія

  • синдром Швахмана



Імунодефіцитні стани при пораженні лімфоїдної і мієлоїдної тканини

  • алейкія вроджена або ретикулярна дисгенезія



Вторинні імунодефіцити

  • втрата імуноглобулінів (кишкова, ниркова)

  • терапевтична клітинна деструкція, викликана радіаційною терапією і цитостатиками)

  • пошкодження ретикулогістіарної тканини (спленектомія)

  • пухлини (хвороба Ходжкінаі мієлома)

  • асоціації імунодефіцитних захворювань з аутоімунними та пухлинними захворюваннями



Пухлини :

  • при вродженій, зчепленій зі статтюгіпогамаглобулінемії (6%)

  • синдромі Віскота-Олдріча (15%)

  • синдромі Блума

  • атаксії-телеангіектазії (20%)

  • дефіциті Ig А у хворих з генетично зумовленим лімфопроліферативним синдромом (35%)



Алергічні реакції : причинює порушення функції імунного захисту при впливі алергену

  • Алергічні реакції : причинює порушення функції імунного захисту при впливі алергену

  • Вродженні вади розвитку : часто поєднуються з гіпоплазією клітиних елементів хряща і волосся ; з ектодермальною дисплазією ; з кардіоваскулярними вадами (синдром Ді Георге)



Імунодефіцити, зумовлені порушенням гуморальної ланки імунної системи

  • агамаглобулінемія (гіпогамаглобулінемія):

    • дефект синтезу:
      • всіх класів Ig
      • окремих класів Ig : дефіцит Ig А, атаксія-телеангіектазія
    • посилення процесу розпаду:
      • різних класів Ig (синдром Віскотта-Олдріча)
      • окремих класів Ig : м‘язова дистрофія (Ig G), виробка антитіл до Ig (змішана форма кріоглобулінемії)
    • дефіцит Ig : нефротичний синдром, втрата білка при гастроентеропатії


Хвороба Брутоназчеплена зі статтю агамаглобулінемія, з рецесивним типом успадкування, зустрічається переважно у хлопчиків.

  • Хвороба Брутоназчеплена зі статтю агамаглобулінемія, з рецесивним типом успадкування, зустрічається переважно у хлопчиків.

  • маленький рівень гамаглобулінів менше 10 г/л

  • зменшена концентрація всіх класів гамаглобулінів

  • в периферичних органах імунної системи відсутні зародкові центри і плазматичні клітини

  • в мигдаликах і пейєрових бляшках відсутня фолікулярна структура

  • відсутні плазматичні клітини в селезінці, кістковому мозку, стінці кишечника

  • у вилочковій залозі відхилень немає

  • в периферичній крові вміст лімфоцитів відповідає нормі

  • Імунний дефект:

  • різке зниження рівня В-клітин

  • генетичний дефект локалізується на довгому плечі x-хромосоми

  • показники клітиного імунітету не змінені

  • ознаки ревматоїдного артриту у 20% хворих

  • Прогноз відносно сприятливий



Клініка :

  • Постійно рецидивуючі бактеріальні інфекції, яківикликаються стафілококами, пневмококами, менінгококами, стрептококами, синьогнійною поличкою

  • значне зниження імуноглобулінів (менше 2 г/л)

  • нормальна кількість Т-лімфоцитів в периферичній крові (50-70%)

  • зниження кількості В-лімфоцитів





Селективний дефіцит Ig А

  • рецидивуючі інфекції дихальної і травної системи, що проявляється частими ГРВІ, бронхітом, пневмонією, діареєю

  • зниження рівня Ig А в сироватці крові менше 0,1 г/л (норма 0,5-1,3 г/л). Вміст Ig G, Ig Н в нормі або дещо підвищений



Ретикулярна дисгенезія - дуже важка форма комбінованого імунодефіциту, пов‘язана з порушенням проліферації : диференціювання стовбурових клітин-попередників лейкоцитарного паростка. У зв‘язку з чим у хворих спостерігається відсутність не тільки Т- і В-лімфоцитів, але і гранулоцитів (нейтрофілів, еозинофілів)

  • Ретикулярна дисгенезія - дуже важка форма комбінованого імунодефіциту, пов‘язана з порушенням проліферації : диференціювання стовбурових клітин-попередників лейкоцитарного паростка. У зв‘язку з чим у хворих спостерігається відсутність не тільки Т- і В-лімфоцитів, але і гранулоцитів (нейтрофілів, еозинофілів)

  • Проявляється з перших днів життя дитини:

  • блюванням

  • діареєю

  • інфекційними захворюваннями

  • затримкою розвитку дитини



Лімфоцитофтіз (швейцарський тип імунодефіциту)важкий комбінований імунодефіцит, який проявляється на 2-3-му місяці життя і характеризується злоякісним перебігом, що зумовлює летальний наслідок в перші місяці життя.

  • Лімфоцитофтіз (швейцарський тип імунодефіциту)важкий комбінований імунодефіцит, який проявляється на 2-3-му місяці життя і характеризується злоякісним перебігом, що зумовлює летальний наслідок в перші місяці життя.

  • Виникає в результаті розладу диференціювання стовбурових клітин-попередників лімфоцитів з наступним порушенням розвитку Т- і В-лімфоцитів

  • Розрізняють дві форми за типом спадкування:

  • пов‘язані з Х-хромосомою

  • аутосомно-рецесивний



Клінічні прояви лімфоцитофтізу

  • імунні порушення – важка рецидивуюча інфекція слизових оболонок і шкіри, бронхолегеневої системи і травного каналу (діарея)

  • лімфопенія аж до алімфоцитозу, зниження рівня імуноглобулінів усіх класів

  • затримка або повна зупинка росту і розвитку дитини з проявами непропорційності (карликовість, вкорочення кінцівок)



Синдром Луї-Бараутосомно-рецисивне захворювання, яке починається поступово і тільки у віці 5-10 років, його діагностика не викликає сумніву.

  • Синдром Луї-Бараутосомно-рецисивне захворювання, яке починається поступово і тільки у віці 5-10 років, його діагностика не викликає сумніву.

  • Імунологічні порушення - в‘яло перебігаюча рецедивуюча інфекція дихальної системи з утворенням бронхоектазів, ателектазів, пневмосклерозу

  • Неврологічні порушення – невпевнена хода, зменшений об‘єм і сповільнені самовільні рухи, мозочкова атаксія, несамовільні рухи (гіперкінези)

  • Судинні порушення, що прявляються розширенням (телеангіектазією) судин кон‘юктиви, шкіри обличчя та інших ділянок

  • Лабораторні зміни: зниження кількості Т-лімфоцитів і їх проліферативної активності, низький рівень сироваткового і секреторного Ig А, дефіцит Ig Е





Синдром Віскота-Олдрічакомбінований первинний імунодефіцит, що характеризується ознаками імунної недостатності, тромбоцитопенією, екземою. Має спадкову природу, зчеплену з Х-хромосомою, прявляється в другому півріччі життя дитини

  • Синдром Віскота-Олдрічакомбінований первинний імунодефіцит, що характеризується ознаками імунної недостатності, тромбоцитопенією, екземою. Має спадкову природу, зчеплену з Х-хромосомою, прявляється в другому півріччі життя дитини

  • Клініка:

  • Імунологічні порушення: вірусна, бактеріальна, грибкова інфекція з ураженням шкіри, верхніх дихальних шляхів, отити то що. Низький рівень Ig М на тлі підвищення вмісту Ig Е

  • Наявність тромбоцитопеній, що обумовлює кровотечі

  • пошкодження шкіри у вигляді екземи





Вторинна імунна недостатність – пригнічення або руйнування тієї чи іншої системи, викликане збудником або яким-небудь екзогенним чинником в результаті чого знижується відповідь імунної системи.

  • Вторинна імунна недостатність – пригнічення або руйнування тієї чи іншої системи, викликане збудником або яким-небудь екзогенним чинником в результаті чого знижується відповідь імунної системи.

  • Відмінності вторинної імунологічної недостатності від первинної

  • Не пов‘язане з генетичним блоком якої-небудь ланки імуногенезу

  • Зустрічається у дітей будь-якого віку

  • Має сприятливий прогноз, нерідко досягає повного вилікування і відновлення дефекту імунної системи

  • Переважає враження Т-системи імунітету, яке, як правило, передує змінам В-системи

  • В-система вражається тільки при розвитку інфекційного процесу



Фактори і захворювання, вплив яких може викликати розвиток вторинної імунної недостатності (група експертів ВООЗ, 1978 р.)

  • Фактори і захворювання, вплив яких може викликати розвиток вторинної імунної недостатності (група експертів ВООЗ, 1978 р.)

  • Протозойні і глистяні хвороби – малярія , токсоплазмоз, лейшманіоз, шистодоз, трихінельоз

  • Бактеріальні інферції – лепра, сифіліс, пневмококові і менінгококові інфекції тощо

  • Вірусні інфекції – кір, краснуха, грип, епідпаротит, гострий гепатит. хронічний гепатит В, цитомегаловірус

  • Порушення харчування

  • Фізичні, хімічний та інші фактори – іонізуюче опромінення, електромагнітні поля, СВЧ, лікарські препарати, тощо

  • Інші паталогічні стани – злоякісні пухлини, захворювання нирок з хронічною нирковою недостатністю, нефротичний синдром, хронічні захворювання печінки, ендокринна паталогія






База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка