Кровотеча і крововтрата. Кровотеча і крововтрата



Сторінка9/11
Дата конвертації08.06.2016
Розмір446 b.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Таким чином, ще до звільнення від здавлювання в результаті нейрогуморального впливу  створюються умови для появи гемодинамічних порушень і передумови для розвитку гострої ниркової недостатності (ГНН).



Після звільнення від компресії  велику роль одержує другий чинник патогенезу СТР - токсемія. Тривала компресія м'яких тканин супроводжується порушенням периферійного кровообігу дистальніше рівня здавлення, що призводить до розвитку тканинної гіпоксії і метаболічного ацидозу. Якби СТР обмежувався тільки перерахованими чинниками, то його можна було б ототожнювати з патогенезом тих розладів, що виникають при тривалому перебуванні кровоспинного  джгута на кінцівці (турнікетний синдром). Проте СТР супроводжується, значною руйнацією тканин, що сприяє надходженню внутрішньоклітинних субстанцій - лізосом, мітохондрій, а при компресійно-ішемічному ушкодженні - кислих метаболітів анаеробного гліколізу, що обтяжує токсемію і сприяє прогресуванню ГНН,  за рахунок нефротоксичної дії міоглобіну, гістаміну, калію, фосфору й ін. токсичних речовин - феномен рециркуляції.

  • Після звільнення від компресії  велику роль одержує другий чинник патогенезу СТР - токсемія. Тривала компресія м'яких тканин супроводжується порушенням периферійного кровообігу дистальніше рівня здавлення, що призводить до розвитку тканинної гіпоксії і метаболічного ацидозу. Якби СТР обмежувався тільки перерахованими чинниками, то його можна було б ототожнювати з патогенезом тих розладів, що виникають при тривалому перебуванні кровоспинного  джгута на кінцівці (турнікетний синдром). Проте СТР супроводжується, значною руйнацією тканин, що сприяє надходженню внутрішньоклітинних субстанцій - лізосом, мітохондрій, а при компресійно-ішемічному ушкодженні - кислих метаболітів анаеробного гліколізу, що обтяжує токсемію і сприяє прогресуванню ГНН,  за рахунок нефротоксичної дії міоглобіну, гістаміну, калію, фосфору й ін. токсичних речовин - феномен рециркуляції.



Результатом тривалого розчавлювання є механічна руйнація  тканин у сполученні з артеріальною недостатністю і венозним застоєм, що призводить до утворення великої кількості токсичних продуктів  метаболізму клітин. Метаболічний ацидоз у сполученні з поступившим у кровоносне русло циркуляції міоглобіном призводить до блокади канальців нирок, їх реабсорбційної здатності. Внутрішньосудинне згортання крові  блокує фільтрацію.  Міоглобін обтурує  також дрібні судини легень, печінки  і інших внутрішніх органів, сприяючи розвитку в них дистрофічних змін. Отже, міоглобінемія і міоглобінурія – одні  з головних чинників, що визначають тяжкість тиксикозу в постраждалих. Токсемію збільшують також поступаючі продукти розпаду білків із пошкоджених м'язів, гістамін, креатинін, калій, фасфор і ін.

  • Результатом тривалого розчавлювання є механічна руйнація  тканин у сполученні з артеріальною недостатністю і венозним застоєм, що призводить до утворення великої кількості токсичних продуктів  метаболізму клітин. Метаболічний ацидоз у сполученні з поступившим у кровоносне русло циркуляції міоглобіном призводить до блокади канальців нирок, їх реабсорбційної здатності. Внутрішньосудинне згортання крові  блокує фільтрацію.  Міоглобін обтурує  також дрібні судини легень, печінки  і інших внутрішніх органів, сприяючи розвитку в них дистрофічних змін. Отже, міоглобінемія і міоглобінурія – одні  з головних чинників, що визначають тяжкість тиксикозу в постраждалих. Токсемію збільшують також поступаючі продукти розпаду білків із пошкоджених м'язів, гістамін, креатинін, калій, фасфор і ін.

  • У такий спосіб при СТР м'язи піддаються ішемічно-некротичним змінам внаслідок:

  • 1)    Первинної руйнації і некрозу м'язів і судин.

  • 2) Здавленню м'язів і судин у фасціально-м’язових ложах гематомою і інтерстиціальною рідиною.

  • 3) Тривалому артеріальному спазму судин у зв'язку з періартеріальними крововиливами або безпосередньою реакцією судин на травму



Після звільнення від компресії повною мірою  починається прояв ще одного з головних чинників патогенезу - плазмо- і крововтрати. При чому плазмовтрата  спостерігається не тільки в ушкоджених тканинах, але і вище компресії за рахунок генералізованого збільшення капілярної проникливості й електролітних розладів, що викликають вихід внутрішньоклітинної рідини в інтерстиціальний простір. Плазмовтрата призводить до вираженої гемоконцентрації, що виявляється зменшенням ОЦК і порушенням,  у першу чергу, ниркової гемодинаміки, що призводить до прогресування ГНН.

  • Після звільнення від компресії повною мірою  починається прояв ще одного з головних чинників патогенезу - плазмо- і крововтрати. При чому плазмовтрата  спостерігається не тільки в ушкоджених тканинах, але і вище компресії за рахунок генералізованого збільшення капілярної проникливості й електролітних розладів, що викликають вихід внутрішньоклітинної рідини в інтерстиціальний простір. Плазмовтрата призводить до вираженої гемоконцентрації, що виявляється зменшенням ОЦК і порушенням,  у першу чергу, ниркової гемодинаміки, що призводить до прогресування ГНН.

  • Таким чином, СТР є поліпатогенетичним, динамічним  фазовим процесом, в основі якого лежать нейрогуморальні і імунологічні чинники на фоні токсемії, плазмо-,  крововтрати і порушення життєво-важливих функцій організму, у першу чергу  гемодінаміки і нирок.



Ранній період   - спостерігається  на протязі перших трьох діб.

  • Ранній період   - спостерігається  на протязі перших трьох діб.

  • 2).  Проміжний (період ГНН) - спостерігається з 3-го по 8-12 день.

  • 3). Пізній (період ускладнень або видужання) - триває більше місяця.



1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка