Лекція 6 обмін мінеральних речовин при патології внутрішніх органів



Сторінка7/8
Дата конвертації02.06.2016
Розмір445 b.
1   2   3   4   5   6   7   8

Гіперкобальтоз – хронічний токсикоз, який характеризується відсутністю апетиту, виснаженням, дистрофічними змінами у кардіоміоцитах. При надлишку кобальту пригнічується тканинне дихання, що веде до поліцитемії.



  • Мідь надходить до організму з кормами і всмоктується у верхній третині тонкого кишечнику і, частково, у шлунку. В процесі абсорбції значна роль відводиться металотіонеїну – транспортному білку, який полегшує транспорт мікроелемента через епітеліальну стінку. Утруднюється всмоктування міді при вживанні кормів, багатих одночасно на молібден і сульфати. В цьому випадку утворюються важкорозчинні сполуки міді. Надлишок у раціонах сірки, кальцію та кадмію також спричиняє утворення важкорозчинних сполук міді.



  • Після всмоктування мідь надходить до печінки, якій відводиться ключова роль в обміні цього мікроелемента. Саме тут мідь включається до складу білка церулоплазміна, який поряд зі своєю функцією оксидази виконує роль транспортного білка, що переносить мідь на тканинні ферменти. Таким чином, транспорт міді в основному забезпечується церуплазміном (з ним зв’язано 60-65 % міді у крові), а також транспортним білком транскупреїном (12-14 %), сироватковим альбуміном (12-17 %), амінокислотами – гістидином, треоніном, глютаміном (10-15 %)



Мідь, володіючи змінною валентністю (Cu2+ і Cu+), входить до складу багатьох окиснювальних ферментів, що деякі автори називають основною її функцією. Зокрема, цитохромоксидаза відіграє ключову роль в транспорті електронів у дихальному ланцюзі в мітохондріях; супероксиддисмутаза бере участь у знешкодженні вільних перекисних радикалів; дофамін β-монооксигеназа – в метаболізмі катехоламінів; тирозиназа необхідна для утворення пігменту шкіри та шерсті меланіну. Крім того, мідь є компонентом багатьох інших ферментів – аскорбінази, уреази, церулоплазміну, урикази, ксантиноксидази та ін. До того ж, вона впливає на включення заліза в структуру гема, і таким чином сприяє дозріванню еритроцитів на ранніх стадіях їх розвитку. Здійснюючи вплив на синтез порфіринових сполук, мідь може з’єднуватись із деякими з них і утворювати Fe-Cu-нуклеопротеїдні комплекси, які є попередниками гемоглобіну. Церулоплазмін, проявляючи властивості ферроксидази, переводить Fe2+ до Fe3+, що є необхідним для транспортування цього мікроелементу.

  • Мідь, володіючи змінною валентністю (Cu2+ і Cu+), входить до складу багатьох окиснювальних ферментів, що деякі автори називають основною її функцією. Зокрема, цитохромоксидаза відіграє ключову роль в транспорті електронів у дихальному ланцюзі в мітохондріях; супероксиддисмутаза бере участь у знешкодженні вільних перекисних радикалів; дофамін β-монооксигеназа – в метаболізмі катехоламінів; тирозиназа необхідна для утворення пігменту шкіри та шерсті меланіну. Крім того, мідь є компонентом багатьох інших ферментів – аскорбінази, уреази, церулоплазміну, урикази, ксантиноксидази та ін. До того ж, вона впливає на включення заліза в структуру гема, і таким чином сприяє дозріванню еритроцитів на ранніх стадіях їх розвитку. Здійснюючи вплив на синтез порфіринових сполук, мідь може з’єднуватись із деякими з них і утворювати Fe-Cu-нуклеопротеїдні комплекси, які є попередниками гемоглобіну. Церулоплазмін, проявляючи властивості ферроксидази, переводить Fe2+ до Fe3+, що є необхідним для транспортування цього мікроелементу.



  • Найхарактернішою ознакою дефіциту міді у овець є порушення формування білка шерсті – кератину. В основі цього лежить порушення перетворення сульфгідрильних груп у дисульфідні, що каталізується ферментом сульфідоксидазою, специфічним активатором якого є іони міді. Водночас, у всіх видів тварин спостерігається депігментація шерсті через порушений синтез меланіну тирозиназою.



  • Мідь необхідна також для нормального дозрівання еластину, тому при її порушується синтез колагену. Внаслідок цього кістки стають ламкими, розвивається дифузний остеопороз. Порушення синтезу еластину спостерігається також і в артеріях, що веде до їх розривів та значних внутрішніх крововиливів.



Гіперкупроз – виникає через порушення правил застосування добавок і препаратів міді та через техногенне забруднення. Найбільш чутливими до отруєння міддю є вівці, для яких токсична доза міді сульфату складає 20 мг/кг маси тіла. Тривале надходження невисоких токсичних доз спричинює розвиток гепатодистрофії,а пізніше – атрофічного цирозу печінки з порушенням усіх її функцій.

  • Гіперкупроз – виникає через порушення правил застосування добавок і препаратів міді та через техногенне забруднення. Найбільш чутливими до отруєння міддю є вівці, для яких токсична доза міді сульфату складає 20 мг/кг маси тіла. Тривале надходження невисоких токсичних доз спричинює розвиток гепатодистрофії,а пізніше – атрофічного цирозу печінки з порушенням усіх її функцій.



Обмін заліза в нормі та при патології

  • В організмі дорослих тварин концентрація заліза в середньому становить 0,005-0,006 % у розрахунку на сиру тканину. Майже все залізо знаходиться у складі органічних сполук, які умовно можна поділити на гемвмісні та негемінові, співвідношення яких складає приблизно 3:1.

  • Залізо, що міститься у клітинах, поділяють на: а) гемопротеїни; б) залізовмісні негемінові ферменти (сукцинатдегідрогеназа, гідрогеназа тощо); в) феритин і гемосидерин внутрішніх органів; г) залізо, зв’язане з білками та іншими органічними речовинами. До позаклітинних сполук заліза відносяться залізозв’язуючі білки – трансферин і лактоферин



1   2   3   4   5   6   7   8


База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка