Лекція 6 обмін мінеральних речовин при патології внутрішніх органів



Сторінка8/8
Дата конвертації02.06.2016
Розмір445 b.
1   2   3   4   5   6   7   8

Роль залізовмісних сполук зводиться до виконання чотирьох основних функцій: 1) переносу електронів у дихальному ланцюзі (цитохроми і залізосіркопротеїни); 2) транспорт та депонування кисню (гемоглобін і міоглобін); 3) утворення активних центрів окисно-відновних ферментів (каталаза, пероксидази супероксиддисмутаза); 4) транспорт і депонування заліза (трансферин, феритин, гемосидерин, сидерохроми).



  • Транспорт і депонування заліза забезпечується групою білків, до яких належать феритин, гемосидерин, трансферин, лактоферин і кональбумін із крові та яєць птиці.



  • Феритин і гемосидерин – основні резервні сполуки заліза в організмі, які знаходяться в клітинах мононуклеарної системи фагоцитів (МНСФ) у печінці, селезінці та кістковому мозку. Майже ⅓ запасів заліза в організмі, переважно у вигляді феритину, припадає на печінку. Залізо надходить до молекули феритину у вигляді Fe2+, де воно окиснюється до Fe3+. Одна молекула феритину насичується 2000 атомів заліза. Гемосидерин є великим агрегатом молекул феритину, що відкладається переважно у макрофагоцитах кісткового мозку і селезінки.



Трансферин – транспортний білок, який забезпечує перенесення заліза. У плазмі крові він знаходиться в невеликих кількостях у виді 4-ох молекулярних форм: апотрансферину, який не містить заліза, монозалізні трансферини А і Б та дизалізний трансферин (у залежності від кількості та місця розташування атомів заліза). Синтезується він у паренхіматозних клітинах печінки.

  • Трансферин – транспортний білок, який забезпечує перенесення заліза. У плазмі крові він знаходиться в невеликих кількостях у виді 4-ох молекулярних форм: апотрансферину, який не містить заліза, монозалізні трансферини А і Б та дизалізний трансферин (у залежності від кількості та місця розташування атомів заліза). Синтезується він у паренхіматозних клітинах печінки.

  • Лактоферин також здатний зв’язувати 2 атоми заліза і знайдений у молоці, сльозах, жовчі, синовіальній рідині та секреті слизової оболонки тонкого кишечнику. Він бере участь в імунних процесах та в абсорбції заліза.



Абсорбція заліза.

  • У кормах залізо знаходиться переважно в органічній формі. Для ефективного всмоктування ці сполуки мають бути відновлені до двовалентної форми, що і відбувається у травному каналі за дії соляної кислоти шлункового соку. Тому при гіпоацидних і анацидних гастритах його засвоєння значно зменшується. Варто зазначити, що порівняно із тваринними доступність заліза із рослинних кормів є меншою, що пояснюється наявністю в останніх фітинової кислоти



Залізо всмоктується, в основному, у 12-палій і порожній кишці, меншою мірою в інших відділах кишечнику, в сичузі та рубці жуйних тварин. Надходження і перенесення заліза через ентероцити здійснюється трансферином. Мукозний апопротеїн секретується ентероцитами у просвіт кишечнику, де він зв’язується із залізом і проникає в ентероцит. Там він звільняється від атомів заліза і повторює свій цикл. В цитоплазмі ентероцита деяка кількість заліза зв’язується із феритином. Як тільки клітина досягає фізіологічного насичення феритином, подальше всмоктування припиняється, допоки залізо не вивільниться зі складу феритину і не надійде до крові.

  • Залізо всмоктується, в основному, у 12-палій і порожній кишці, меншою мірою в інших відділах кишечнику, в сичузі та рубці жуйних тварин. Надходження і перенесення заліза через ентероцити здійснюється трансферином. Мукозний апопротеїн секретується ентероцитами у просвіт кишечнику, де він зв’язується із залізом і проникає в ентероцит. Там він звільняється від атомів заліза і повторює свій цикл. В цитоплазмі ентероцита деяка кількість заліза зв’язується із феритином. Як тільки клітина досягає фізіологічного насичення феритином, подальше всмоктування припиняється, допоки залізо не вивільниться зі складу феритину і не надійде до крові.



  • Перед включенням до складу трансферину і феритину відбувається перетворення Fe2+ до Fe3+, яке здійснюється церулоплазміном – мідьвмісним білком плазми крові, який синтезується в печінці та проявляє властивості оксидази. Він же в разі потреби каталізує зворотну реакцію, чим забезпечує мобілізацію заліза з його депо.



  • Транспортується залізо до органів і тканин, які мають специфічні рецептори, від кількості яких на мембрані залежить і кількість заліза, яка ними споживається. У клітині залізо звільняється із трансферину, той перетворюється на апотрансферин і повертається у кров’яне русло, а залізо зв’язується з феритином або спеціальними білками, які доставляють його до мітохондрій, де воно і включається до складу гему.



Залізодефіцитна анемія (гіпосидероз) – найпоширеніший мікроелементоз молодняку, особливо поросят і телят. Виникає вона при надмірному використанні заліза тканинами або при недостатньому його надходженні із кормами. Найбільш чутливі до гіпосидерозу поросята. Існують біологічні бар’єри, які перешкоджають переходу заліза з крові свиноматки до плоду. На момент народження в організмі поросят міститься незначна кількість заліза (50 мг), а добова потреба складає 7-10 мг. Враховуючи, що з молозивом чи молоком матері вони отримують близько 1 мг, через 5-7 діб після народження виникають ознаки захворювання, а максимального розвитку хвороба досягає у тритижневому віці і зазвичай характеризується гострим перебігом. Сприяючим фактором також слід вважати відсутність вільної соляної кислоти у шлунковому соку поросят до 3-тижневого віку (вікова ахлоргідрія), що значно знижує засвоюваність заліза.

  • Залізодефіцитна анемія (гіпосидероз) – найпоширеніший мікроелементоз молодняку, особливо поросят і телят. Виникає вона при надмірному використанні заліза тканинами або при недостатньому його надходженні із кормами. Найбільш чутливі до гіпосидерозу поросята. Існують біологічні бар’єри, які перешкоджають переходу заліза з крові свиноматки до плоду. На момент народження в організмі поросят міститься незначна кількість заліза (50 мг), а добова потреба складає 7-10 мг. Враховуючи, що з молозивом чи молоком матері вони отримують близько 1 мг, через 5-7 діб після народження виникають ознаки захворювання, а максимального розвитку хвороба досягає у тритижневому віці і зазвичай характеризується гострим перебігом. Сприяючим фактором також слід вважати відсутність вільної соляної кислоти у шлунковому соку поросят до 3-тижневого віку (вікова ахлоргідрія), що значно знижує засвоюваність заліза.



  • В діагностиці залізодефіцитних анемій слід вирізняти латенту (приховану) і явну стадію. При латентній стадії кількість еритроцитів, уміст гемоглобіну та показник гематокриту залишаються в межах фізіологічної норми, а концентрація заліза в сироватці крові знижується. В явну стадію розвитку хвороби всі перелічені показники мають значення нижче фізіологічної норми



Біохімія та патохімія обміну цинку

  • Цинк надходить із кормами та всмоктується переважно в тонкому кишечнику за участі транспортного білка металотіонеїну. У великої рогатої худоби абсорбція цинку також відбувається в сичузі (близько третини), у птахів – у залозистому шлунку. На всмоктування цинку негативно впливає вміст у раціонах фітатів, а у поросят – надлишок кальцію. Інтенсивність засвоєння цинку пригнічується кадмієм та міддю, з якими існують антагоністичні взаємовідносини.



  • Після всмоктування цинк надходить у печінку, а звідти – до кісток, м’язів, підшлункової залози. В крові транспорт цинку здійснюється в основному альбумінами і, в незначній мірі, гістидином та цистеїном. Із організму виводиться через травний канал, виділення із сечею та потом незначне.



Найбільш значима функція цинку полягає в тому, що він входить до складу ферменту карбоангідрази і в такий спосіб приймає участь у диханні організму, видаляючи з нього вуглекислий газ. Він також є кофактором великої групи ферментів (близько 200), що беруть участь в білковому та інших видах обміну речовин. Він, зокрема, є складовою карбоксипептидаз соку підшлункової залози, стимулює активність шлункового соку, трипсину, а тому його нестача веде до зменшеного засвоєння протеїнів із корму. Цинку відводиться значна роль у біосинтезі білка і нуклеїнових кислот. Він необхідний для стабілізації структури ДНК, РНК і рибосом, входить до складу ферментів, що відіграють важливу роль у процесах трансляції. Тому дефіцит цинку веде до затримки росту і розвитку тварин.

  • Найбільш значима функція цинку полягає в тому, що він входить до складу ферменту карбоангідрази і в такий спосіб приймає участь у диханні організму, видаляючи з нього вуглекислий газ. Він також є кофактором великої групи ферментів (близько 200), що беруть участь в білковому та інших видах обміну речовин. Він, зокрема, є складовою карбоксипептидаз соку підшлункової залози, стимулює активність шлункового соку, трипсину, а тому його нестача веде до зменшеного засвоєння протеїнів із корму. Цинку відводиться значна роль у біосинтезі білка і нуклеїнових кислот. Він необхідний для стабілізації структури ДНК, РНК і рибосом, входить до складу ферментів, що відіграють важливу роль у процесах трансляції. Тому дефіцит цинку веде до затримки росту і розвитку тварин.



  • Цинк відноситься до числа остеогенних мікроелементів. Стимулюючи активність лужної фосфатази, він приймає участь у формуванні хрящів, тому недостатність цинку часто пов’язана із порушенням функції суглобів, появою кульгавості, деформацією кісток тощо.

  • Активність інсулярного апарату підшлункової залози залежить від наявності цинку. Утворюючи комплекс із інсуліном, він сприяє депонуванню гормону, попереджуючи руйнацію інсуліну інсуліназою.



  • Значна роль відводиться цинку в процесах відтворення. До цинкової недостатності більш чутливі самці, у яких уповільнюється розвиток сім’яників, передміхурової залози, відбувається атрофія сперматогенного епітелію. Спермії містять значну кількість цинку, який, напевне, відіграє велику роль для запліднення, поділу зиготи та її імплантації. У самок порушення відтворної здатності за дефіциту цинку проявляється неповноцінними статевими циклами.



  • При дефіциті цинку розвиваються специфічні зміни в епідермісі, характерні для паракератозу. Суть паракератозу зводиться до порушення процесів рогоутворення внаслідок порушеного синтезу клітинами шкіри кератогіаліну. Клінічний прояв найхарактерніший для поросят 1,5–4-хмісячного віку



Обмін марганцю в нормі та при патології

  • У травному ж каналі марганець всмоктується в основному у тонкому кишечнику, особливо у 12-палій та порожній кишці, а у свиней його абсорбція відбувається також у сліпій кишці. Поглинання марганцю у кишечнику здійснюється шляхом дифузії, а за нестачі заліза – шляхом активного транспорту у 12-палій і порожній кишках. Вважається, що марганець всмоктується у двовалентній формі і конкурує із залізом та кобальтом за місця абсорбції. Після всмоктування він проникає у кров і транспортується трансферином до тканин і органів. Із крові марганець проникає в печінку, кістки, і волосся, які є основним резервним джерелом марганцю в організмі. Припускається, що марганець необхідний для життєдіяльності мікроорганізмів рубця.



  • Виводиться марганець із організму з каловими масами, виявлено високий його вміст у жовчі та соку підшлункової залози, причому його екскреція є більш важливим фактором у підтримці гомеостазу, ніж інтенсивність його всмоктування. Виділення марганця із сечею є незначним і зростає при введенні в організм хелатів.



Марганець відіграє першочергову роль у багатьох важливих процесах, а його валентність змінюється (Mn2+→Mn3+→Mn4+→Mn6+→Mn7+) в окисно-відновних реакціях. Він входить до складу справжніх металоферментів і підвищує активність ферментів циклу Кребса, фосфорилювання, ліпідного і вуглеводного обміну. Марганець необхідний для синтезу РНК і ДНК. Через його нестачу можуть виникати порушення в будові нуклеїнових кислот і в біосинтезі білка. Марганець – важливий активатор процесів окиснення, бере участь у процесах оссифікації та входить до складу деяких ферментів. Встановлено його позитивний вплив на розвиток органів кровотворення і функцію відтворення. Марганець сприяє утворенню гонадотропного і лактотропного гормонів гіпофізу, посилює дію інсуліну та послаблює вплив адреналіну на вуглеводний обмін.

  • Марганець відіграє першочергову роль у багатьох важливих процесах, а його валентність змінюється (Mn2+→Mn3+→Mn4+→Mn6+→Mn7+) в окисно-відновних реакціях. Він входить до складу справжніх металоферментів і підвищує активність ферментів циклу Кребса, фосфорилювання, ліпідного і вуглеводного обміну. Марганець необхідний для синтезу РНК і ДНК. Через його нестачу можуть виникати порушення в будові нуклеїнових кислот і в біосинтезі білка. Марганець – важливий активатор процесів окиснення, бере участь у процесах оссифікації та входить до складу деяких ферментів. Встановлено його позитивний вплив на розвиток органів кровотворення і функцію відтворення. Марганець сприяє утворенню гонадотропного і лактотропного гормонів гіпофізу, посилює дію інсуліну та послаблює вплив адреналіну на вуглеводний обмін.



При дефіциті марганцю його вміст суттєво знижується в першу чергу в печінці. Особливо чутливим до нестачі марганцю є молодняк птиці, у якої виникає захворювання – пероз. При ньому у курчат, індичат, і фазенят деформуються, розпухають, потовщуються та скорочуються кістки кінцівок та крил. Вважають, що саме дефіцит марганцю може бути однією із причин канібалізму у курей.

  • При дефіциті марганцю його вміст суттєво знижується в першу чергу в печінці. Особливо чутливим до нестачі марганцю є молодняк птиці, у якої виникає захворювання – пероз. При ньому у курчат, індичат, і фазенят деформуються, розпухають, потовщуються та скорочуються кістки кінцівок та крил. Вважають, що саме дефіцит марганцю може бути однією із причин канібалізму у курей.

  • У корів і свиней, яких випасають на піщаних та торф’яних ґрунтах, виникає нестача марганцю. У самок при цьому знижується продуктивність, пригнічується функція яєчників, порушується овуляція, припиняється тічка та затримується ріст кістяку. Молодняк народжується слабким і мертвим. У самців може зникати статевий потяг і з’являтися атрофія сім’яників



Селен – один із ключових мікроелементів, що забезпечують нормальну функцію ферментативної антиоксидантної системи організму. Ключовий фермент системи антиоксидантного захисту – глутатіонпероксидаза, містить у своєму складі селен. Вона знешкоджує пероксиди, які утворюються в результаті окиснення поліненасичених жирних кислот фосфоліпідів клітинних мембран активними формами кисню. Селеновмісна форма глутатіонпероксидази, до складу якої входить 4 атоми селену, виявлена в багатьох органах і тканинах, однак найвища її активність в еритроцитах і печінці.

  • Селен – один із ключових мікроелементів, що забезпечують нормальну функцію ферментативної антиоксидантної системи організму. Ключовий фермент системи антиоксидантного захисту – глутатіонпероксидаза, містить у своєму складі селен. Вона знешкоджує пероксиди, які утворюються в результаті окиснення поліненасичених жирних кислот фосфоліпідів клітинних мембран активними формами кисню. Селеновмісна форма глутатіонпероксидази, до складу якої входить 4 атоми селену, виявлена в багатьох органах і тканинах, однак найвища її активність в еритроцитах і печінці.



  • Селен всмоктується у тонкому кишечнику. У жуйних тварин він засвоюється у меншій мірі, що зумовлено редукцією селеніту в рубці до нерозчинної форми. Ступінь його адсорбції в значній мірі залежить від перетравлювання білків, до складу яких він входить у вигляді селеновмісних амінокислот – селенометіоніну і селеноцистеїну. Ці ж амінокислоти здатні синтезуватися мікрофлорою у рубці. Всмоктування селеновмісних амінокислот відбувається подібно до сірковмісних, як, загалом, і їх метаболізм. Гальмується всмоктування селену при значному вмісті у раціоні сполук міді, кадмію та сірки.



  • Особливо тісно селен пов’язаний із функцією щитоподібної залози. Адже в ній для окиснення йодиду під час синтезу тироксину і трийодтіроніну утворюється значна кількість перекису водню. Саме за допомогою глутатіонпероксидази, що містить селен, і відбувається його знешкодження.



  • Недостатність селену в організмі проявляється у вигляді білом’язової хвороби, неплідності та супроводжується розвитком гепатодистрофії. Це пояснюється накопиченням за дефіциту селену у метаболічно активних органах перекисних радикалів, які й зумовлюють деструкцію міоцитів, гепатоцитів та порушення в роботі статевих залоз.



Надлишок селену – селеноз – зумовлений надмірним надходженням сполук селену до організму. Слід зазначити, що низькі потреби організму тварин у селені на тлі високої токсичності його сполук значно підвищують ризик отруєння селеном, особливо у разі застосування неорганічних форм цього мікроелементу (селенітів, селенатів). Гострий селеноз розвивається протягом кільком діб і характеризується анемією, серцево-судинною недостатністю, ураженням центральної нервової системи. При хронічному селенозі (“лужній хворобі”) настає затримка росту, порушення структури копитного рогу та інших кератинових утворень, випадання волосся. Водночас, порушується відтворна здатність, розвивається нефрит і цироз печінки. Деякі рослини (родини хресто- і складноцвітних) здатні вибірково накопичувати селен із ґрунтів, що може спричинити отруєння тварин.

  • Надлишок селену – селеноз – зумовлений надмірним надходженням сполук селену до організму. Слід зазначити, що низькі потреби організму тварин у селені на тлі високої токсичності його сполук значно підвищують ризик отруєння селеном, особливо у разі застосування неорганічних форм цього мікроелементу (селенітів, селенатів). Гострий селеноз розвивається протягом кільком діб і характеризується анемією, серцево-судинною недостатністю, ураженням центральної нервової системи. При хронічному селенозі (“лужній хворобі”) настає затримка росту, порушення структури копитного рогу та інших кератинових утворень, випадання волосся. Водночас, порушується відтворна здатність, розвивається нефрит і цироз печінки. Деякі рослини (родини хресто- і складноцвітних) здатні вибірково накопичувати селен із ґрунтів, що може спричинити отруєння тварин.



  • ЩАСТИ У ВИВЧЕННІ!


1   2   3   4   5   6   7   8


База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка