Лектор: Проф. В.І. Дрижак



Дата конвертації25.12.2016
Розмір445 b.


  • Лектор:

  • Проф. В.І. Дрижак


РАК НИРКИ

  • Епідеміологія.

  • В структурі онкологічної захворюваності рак нирки посідає 10 рейтингове місце і складає 2-3 % серед усіх злоякісних пухлин. В Україні 2012 року діагностовано 5465 випадків раку нирки. В Тернопільській області минулого року захворіло 127 осіб (67 чоловіків та 60 жінок, тобто співвідношення бл. 1:1) Показник захворюваності по Україні 12,0 випадків на 100 тис. населення. За останні роки спостерігається значний ріст захворюваності на рак нирки, причому чоловіки хворіють у 2 рази частіше від жінок. Середній вік хворих становить близько 60 років. Приємно зазначити, що відсоток хворих, які отримали спецлікування в області 2012 року становить 85,4 %, що є найкращим показником в Україні.







Етіологія

  • Причини виникнення раку нирки остаточно не з’ясовані. Вважається, що на розвиток цього захворювання істотно впливають наступні чинники:

  • Генетичні

  • Гормональні

  • Імунологічні

  • Інші фактори: паління тютюну (ризик виникнення пухлини нирок у курців зростає з 30 до 60 %), ожиріння, що пов’язують з гормональним дисбалансом, зокрема, надлишком естрогенів. Отримані наукові дані про можливість індукції цього захворювання хімічними речовинами-канцерогенами (деякі промислові барвники, нафтопродукти, отрутохімікати, солі важких металів).

  • генетична схильність (2-4 %). Зокрема, рак нирки діагностується у 24-45 % пацієнтів з синдромом фон Гіппель-Ліндау (von Hippel-Lindau – VHL). В основі синдрому лежить зародкова мутація в однойменному гені, що розміщений на хромосомі 3р25. було виявлено, що ген VHL приймає участь у адаптації клітини до умов гіпоксії. При його інактивації клітина запускає реакції адаптації до гіпоксії навіть у тому випадку, коли оксигенація тканин зберігається на нормальному рівні. В результаті спостерігається аномальна гіперпродукція багатьох факторів росту, у т.ч. таких, які сприяють посиленому ангіогенезу.



Патоморфологія

  • Сучасні класифікації злоякісних пухлин нирки враховують дані морфологічних, цитогенетичних та молекулярних досліджень і виділяють п’ять видів:

  • Світлоклітинний рак – 60-70 %;

  • Папілярний рак – 7-14 %;

  • Плоскоклітинний рак – 4-10 %;

  • Онкоцитарний рак – 2-5 %;

  • Рак збірних протоків – 1-2 %.

  • Рак нирки метастазує гематогенним і лімфогенним шляхом. Лімфогенні метастази локалізуються переважно в паракавальних та парааортальних лімфатичних вузлах. Віддалені метастази найчастіше уражують легені, плоскі кістки та хребет, печінку, надниркові залози, головний мозок.



1. Світлоклітинний рак нирки

  • 1. Світлоклітинний рак нирки



Т–первинна пухлина

  • Т–первинна пухлина

  • Тх–недостатньо даних для оцінки первинної пухлини

  • Т0–первинна пухлина не визначається

  • Т1–пухлина від 7 см у найбільшому вимірі, обмежена ниркою

  • Т2–пухлина від 7 см до 10 см у найбільшому вимірі, обмежена Ниркою

  • Т3–пухлина поширюється на великі вени або надниркові залози, або навколониркові тканини, але в межах фасції Герота

  • Т3а–пухлинна інвазія надниркової залози або паранефральної клітковини у межах фасції Герота

  • Т3в–пухлина поширюється на ниркову або нижню порожнисту вену нижче від діафрагми

  • Т3с–пухлина поширюється на нижню порожнисту вену вище від діафрагми

  • Т4–пухлина поширюється за межі фасції Герота



N0–немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів

  • N0–немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів

  • N1–метастаз раку в одному регіонарному лімфатичному вузлі

  • М–віддалені метастази

  • Мх–недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

  • М0–віддалені метастази не визначаються

  • М1–наявні віддалені метастази





КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ РАКУ НИРКИ

  • Особливе місце в клінічній картині раку нирки займають симптоми, зумовлені розвитком метастазів. При метастатичному ураженні легень виникають кашель і кровохаркання.

  • Кісткові метастази проявляються болем, патологічним переломом, компресією спинного мозку. Ураження головного мозку супроводжується зненацька появою і стрімким наростанням неврологічної симптоматики.



Діагностика











РАК ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ

  • Слід наголосити, що за останні роки відзначений суттєвий ріст захворюваності на рак передміхурової залози. В 2011 році за рак простати захворіло 7048 осіб, з них – 152 на Тернопільщині.

  • Епідеміологія. Показник захворюваності на рак передміхурової залози на 100 тис. населення в Україні становить 13-14 випадків, а з розрахунку на чоловіче населення – 29-30 випадків на 100 тис. населення (26,4 на Тернопільщині). У структурі онкологічної захворюваності чоловіків він займає 10-12 %. Показник смертності від раку передміхурової залози менший за показник захворюваності 19,4, що аналогічно загальноукраїнському показнику (2010 р.)



Про незадовільний стан діагностики раку передміхурової залози свідчить той факт, що понад 50 % хворих виявляються у ІІІ-ІV ст. хвороби, а 19 % з них помирають до 1 року з часу встановлення діагнозу раку. Найчастіше рак передміхурової залози зустрічається у чоловіків старшого віку. Середній вік хворих становить 65-70 років.

  • Про незадовільний стан діагностики раку передміхурової залози свідчить той факт, що понад 50 % хворих виявляються у ІІІ-ІV ст. хвороби, а 19 % з них помирають до 1 року з часу встановлення діагнозу раку. Найчастіше рак передміхурової залози зустрічається у чоловіків старшого віку. Середній вік хворих становить 65-70 років.

  • Для покращення діагностики та профілактики раку передміхурової залози в ранніх стадіях слід ввести в обов’язкову практику фізикальне (ректальне) обстеження в чоловічих оглядових кабінетах Центрів ПМСД та ЦРЛ та своєчасне визначення рівнів специфічних онкомаркерів (ПСА) у контингентів диспансерного обліку з ДГПЗ.



ЕТІОЛОГІЯ

  • Причини розвитку раку передміхурової залози достеменно невідомі. Однак відомо, що гіперплазія залози і поява в ній пухлини зумовлені гормональною стимуляцією. У плазмі крові таких хворих виявляють підвищений вміст андрогенів, а кастрація і лікування естрогенами дають позитивний лікувальний ефект. В експериментальних тварин кастрація і лікування естрогенами також спричинювали затримку росту і регрес пухлини передміхурової залози.

  • В літературі є відомості окремих авторів про етіологічну роль вірусів у виникненні раку передміхурової залози в експериментальних тварин.



Макроскопічно рак передміхурової залози постає у вигляді щільної горбистої пухлини, розміщеної переважно в задній частці залози, яка вдається у просвіт прямої кишки. При подальшому рості пухлина може займати всю передміхурову залозу і поширюватись на прилеглі тканини.



ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ

  • 1. Аденокарциноми – 70 %:

  • а) тубулярна (світлоклітинна, темноклітинна) – 53 %;

  • б) слизоутворна – 2 %;

  • в) перснеподібноклітинний рак – 1 %;

  • г) криброформна – 10 %.

  • 2. Перехідноклітинний рак – 1 %.

  • 3. Плоскоклітинний рак – 2 %.

  • 4. Недиференційований рак – 16 %.

  • 5. Некласифікований рак – 2 %.

  • Перехідноклітинний, плоскоклітинний і слизоутворний рак не чутливі до гормонотерапії. Слизоутворний та криброформний рак характеризуються несприятливим перебігом, швидко метастазують. Навпаки, для тубулярної аденокарциноми характерний сприятливий клінічний перебіг і прогноз. До реґіонарних належіть лімфатичні вузли малого таза, розміщені нижче від біфуркації загальних клубових артерій.



Гістологічні форми раку простати



Класифікація раку передміхурової залози за системою ТNМ-6 (2002 р.) ТNM – клінічна класифікація

  • Т–первинна пухлина

  • Тх–Недостатньо даних для оцінки первинної пухлини

  • Т0–первинна пухлина не визначається

  • Т1–клінічно безсимптомна пухлина, яка не пальпується і не візуалізується інструментальними методами

  • Т1а–пухлину виявлено випадково при гістологічному дослідженні; вона займає не більше ніж 5 % резекованої тканини

  • Т1в–пухлину виявлено випадково при гістологічному дослідженні; вона займає понад 5 % резекованої тканини

  • Т1с–пухлину виявлено при пункцій ній біопсії (наприклад, у випадку підвищеного рівня ПСА)

  • Т2–пухлина обмежена передміхуровою залозою

  • Т2а–пухлина уражує половину частки або менше

  • Т2в–пухлина уражує більше половини однієї часткиТ2с–пухлина уражує обидві частки

  • Т3–пухлина поширюється за межі капсули залози

  • Т3а–екстракапсулярне поширення

  • Т3в–пухлина поширюється на сім’яні пухирці

  • Т4–пухлина нерухома або поширюється на суміжні структури



Категорії ТNМ



Метастазування

  • N–регіонарні лімфатичні вузли

  • Nх–недостатньо даних для оцінки стану реґіонарних лімфатичних вузлів

  • N0–немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів

  • N1–наявні метастази в регіонарних лімфовузлахМ–віддалені метастази

  • М–віддалені метастази

  • Мх–недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

  • М0–віддалені метастази не визначаються

  • М1–наявні віддалені метастази



Шляхи лімфогенного метастазування в лімфовузли порожнини малого тазу (виділено зеленим кольором)











Методика проведення пункції простати

  • Підготовка хворого до біопсії:

    • Очисна клізма;
    • Призначення антибактеріальних засобів (ципрофлоксацин 500 мг двічі на добу протягом 3-х днів);
    • Використання місцевих анестетиків (введення лідокаїну в пряму кишку чи перипростатична блокада лідокаїном);
  • Для виконання трансректального УЗД найбільш часто використовують ректальний датчик із частотою 5-8,5 МГц. Стандартна біопсійна голка має діаметр 18 G та дозволяє забирати стовпчик тканини, довжиною 15-20 мм. Слід уточнити, що дослідження адекватне, коли матеріал взято із 18-24 точок залози, що обумовлено об’ємом залози і можливості взяття матеріалу в перехідних та периферичних зонах (мінімально – 6 – секстантна біопсія, крім того + біопсія з гіпоехогенних утворів).







РАК СЕЧОВОГО МІХУРА



Епідеміологія

  • Захворюваність на рак сечового міхура продовжує невпинно зростати і складає 11,5-12,0 на 100 тис. населення. Чоловіки хворіють в 2,5-6 разів частіше від жінок. Пік захворюваності припадає на вікову групу 65-75 років. В тернопільській області 2011 року на РСМ захворіло 95 осіб (88 із них –чоловіки!!!). 25% склала дорічна летальність.



Етіологія

  • Екзогенні та ендогенні (генетичні) фактори ризику розвитку раку сечового міхура.

  • До екзогенних факторів ризику належать:

  • вплив виробничих шкідливостей;

  • паління;

  • хронічний цистит.

  • Встановлена підвищена захворюваність у працівників анілінофарбових виробництв, що постійно контактують з хімічними канцерогенами – ароматичними амінами та їх похідними (бензидин, β-нафтиламін, нітрозоаміни).

  • Паління є однією з основних причин виникнення раку сечового міхура, вплив якого значно зріс в останні роки. Ризик розвитку раку сечового міхура у курців в 20-30 разів вищий, ніж у тих, хто не палить. Це зумовлено хронічним впливом ароматичних амінів та поліциклічних вуглеводнів, які входять до складу тютюнового диму.

  • Хронічне запалення сечового міхура також є фактором ризику виникнення раку. Багато з умовно патогенних бактерій, які активізуються внаслідок хронічного циститу, здатні синтезувати нітрозосполуки – потужні канцерогени. Ендогенні генетичні фактори ризику включають спадкові ракові синдроми (неполіпозний рак товстої кишки) та варіації генетичних послідовностей – генні поліморфізми, що зумовлюють недостатність траснфераз, інактивуючих ароматичні аміни.

  • ШИСТОСОМОЗ





Передрак

  • У більшості випадків рак сечового міхура розвивається на фоні передракових процесів (атипова гіперплазія, дисплазія слизової оболонки) та доброякісних пухлин (папілома).





Патогістологічні варіанти раку сечового міхура

  • Патоморфологія.

  • Перехідноклітинна (папілярна) карцинома – 90-95 %

  • Плоскоклітинний рак – 3-5 %

  • Аденокарцинома – 2 %









Діагностика

  • Стандартним методом діагностики пухлини є цистоскопія та біопсія пухлини.

  • Цистоскопія

  • Біопсія сечового міхура

  • Цитологічне дослідження осаду сечі

  • Складніші методи діагностики (комп’ютерна томографія, УЗД)











Лікування

  • Лікування. Визначальним при виборі методу лікування раку сечового міхура є поділ пухлин на поверхневі (Тіs, ТА, Т1) та інвазивні. Застосовують хірургічний, променевий і цитостатичний методи.

  • Оптимальним методом лікування поверхневого раку є трансуретральна резекція (ТУР) сечового міхура. За наявності 1-3 дрібних поверхневих пухлин можливе виконання трансуретральної електрокоагуляції змінених ділянок слизової. Частота рецидивів поверхневого раку сечового міхура, навіть після адекватного лікування, дуже висока і досягає 30-80 %. Тому в усіх випадках безпосередньо після ТУР сечового міхура показана внутрішньоміхурова хіміотерапія, яка знижує ризик розвитку рецидиву на 50 %. Препаратом вибору для проведення внутрішньоміхурової хіміотерапії є мітоміцин С. З метою профілактики рецидиву застосовують також внутрішньоміхурову БЦЖ-терапію, в основі якої лежить індукція місцевої імунної відповіді (активація макрофагів, Т-лімфоцитів, цитокінів). Радикальною операцією при інвазивному раку сечового міхура (поширення на м’язевий шар) є цистектомія з пересадкою сечоводів у кишку або на шкіру. Через свою травматичність і погіршення якості життя ця операція застосовується рідко. У більшості випадків використовується системна поліхіміотерапія (метотрексат + вінбластин + доксорубіцин + цисплатин), а також дистанційна гамматерапія.

  • Прогноз. Залежить від стадії раку сечового міхура. П’ятирічне виживання при стадіях Т1-2 складає 50-80 %, стадіях Т3-4 – 20-30 %.



При залишковій пухлині після ендоскопічної резекції

  • При залишковій пухлині після ендоскопічної резекції

  • Для попередження рецидиву пухлини, а також carcinoma in situ








База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка