Опікова травма. Етіологія, патогенез, опікова хвороба



Дата конвертації09.06.2016
Розмір445 b.


  • Опікова травма.

  • Етіологія, патогенез, опікова хвороба.


  • Протягом багатовікової історії існування людство постійно стикається з проблемою ураження шкірних покривів тепловими факторами – опіками та відмороженнями.

  • За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я опіки за частотою займають третє місце серед інших травм,



  • В Україні у кінці 80-х років частота опіків складала 33-34 випадки на 10 000 населення, при цьому від 14 до 23 % опікових хворих становлять діти. В останні роки частота опіків в Україні зменшилась. Разом з тим, більш частими стали групові і масові опіки, збільшилась кількість хворих з великими за площею глибокими опіками, виросла летальність (М. Ю. Повстяний, 1990, 2003). А це складає десятки тисяч опікових хворих щорічно.



  • Опіком називається ураження тканин, викликане дією термічної, хімічної, електричної, променевої енергії.

  • В залежності від джерела енергії розрізняють термічні, хімічні, електричні опіки.

  • Серед хірургічних захворювань опіки складають 2%.



Основні критерії діагностики опіків

  • площа в (%)

  • глибина (I,II,III,IV)

  • тяжкість (одиниці)



Визначення площі опіку



  • Схема Долініна



Ступені опіків



Визначення глибини опіків



Методи визначення глибини-1

  • 1) первинний огляд:

  • - колір епідермісу і дерми (епідерміс – червоний або рожевий при I,II ст., білий, жовтий або чорний при глибоких опіках ; дерма – червона при II ст., бліда при IIIA, сіра при IIIБ)

  • - набряк

  • - наявність або відсутність некрозу (наявний при IIIБ, IV ст.)



Методи визначення глибини-2

  • 2) голковий тест (гіперестезія при II ст., поверхнева гіпоестезія при IIIA ст. і т.д.)

  • 3) аплікація ватного тампона зі спеціальними розчинами (спиртом)

  • 4) епіляційний тест (чутливий при I,II,IIIА ст., легкий, не чутливий при глибоких опіках)



Методи визначення глибини-3

  • 5) інструментальні методи:

  • a) використання радіоактивних

  • ізотопів

  • б) термографія

  • в) інфрачервоне зондування

  • г) гістологічні та біохімічні методики

  • д) по локальному кровобігу



Тяжкість опіків

  • Правило сотні (вік (роки) + загальна площа опіку %)

  • - до 60- прогноз сприятливий;

  • - 61-80 - проноз відносно сприятливий;

  • - 81-100 - сумнівний;

  • - 101 і більше - несприятливий.



Тяжкість опіків

  • Індекс тяжкості ураження (ІТУ) -

  • 1 % опіку І або II ступеню = 1 од. ІТУ

  • 1 % опіку ІІІА ступеню = 2 од. ІТУ

  • 1 % опіку ІІІБ ступеню = 3 од. ІТУ

  • 1 % опіку IY ступеню = 4 од. ІТУ

  • + віковий коефіцієнт+ фактор дихальних опіків.



Тяжкість опіків

  • Віковий коефіцієнт : кожен рік понад 60 – 1 одиниця.

  • Фактор дихальних опіків:

  • - при легкому ступені = 15 одиниць;

  • - при середньому = 30 одиниць;

  • - при тяжкому = 45 одиниць.

  • Прогноз сприятливий, якщо ІТУ не більше ніж 30 одиниць, відносно сприятливий при ІТУ 30-60 од., сумнівний 61-90 од., несприятливий – більше ніж 90 одиниць.



Опік дихальних шляхів

  • Такий діагноз слід діагностувати, якщо:

  • Опік отримано в закритому приміщенні

  • Опік викликаний полум’ям, вибухом

  • Одяг пацієнта горів на ньому

  • Наявні опіки грудної клітки, шиї і обличчя



Опік дихальних шляхів

  • Докази :

  • Наявні опіки носа, губ, язика

  • Волосся в носі обпечене

  • Внутрішні органи рота уражені

  • Проблеми з голосом

  • Ціаноз, зміни дихання

  • Механічна асфіксія

  • Дані лор обстеження

  • Рентгенологічне обстеження

  • Бронхоскопія

  • Визначення газів крові

  • Дихальні функціональні тести



Опік дихальних шляхів

  • Ступені:

  • легкий: відсутні дихальні порушення

  • середній: дихальні порушення спостерігаються протягом перших 6-12 год. після опіку

  • тяжкий: дихальна недостатність з моменту опіку



  • Згідно з класифікацією Американської Опікової Асоціації за важкістю опіки поділяються на:

  • Малі опікові ураження – поверхневий опік до 15 % у дорослих і до 10 % у дітей, глибокий опік до 2 %, відсутність термічних уражень очей, вух, лиця, китиць, ступнів і промежини. Прогноз сприятливий. Хворі можуть лікуватися в будь-яких медичних установах.



  • Помірні опікові ураження – поверхневий опік 15-20 % дорослих і 10-20 % у дітей, глибокий опік до 10 %, відсутність термічних уражень очей, вух, лиця, китиць, ступнів і промежини.

  • Прогноз відносно сприятливий. Лікування повинно проводитися в медичних установах, які мають комбустіологічний досвід (опікові відділення).

  • 3. Великі опікові ураження – поверхневий опік понад 25 % у дорослих і понад 20% у дітей, глибокий опік понад 10 %, термічні ураження очей, вух, лиця, китиць, ступнів і промежини, а також опіки дихальних шляхів, ураження електричним струмом та опіки, комбіновані з механічною травмою.

  • Прогноз сумнівний. Хворі повинні лікуватися в опікових відділеннях.



Опікова хвороба виникає при опіках 10-15% у дорослих і 5-7% у дітей

  • Опіковий шок (24-72 години і більше)

  • Опікова токсемія (3-12 днів)

  • Опікова септикотоксемія (від моменту відходження некротичних тканин до закриття всіх ран)

  • Відновний період –реконвалесценції (12 міс.)



Формулювання діагнозу опіку

  • 1. Слово - опік

  • 2. Етіологія: полум’я, кип’яток, кислота…

  • 3. Ступінь опіку ( I, II, III, IV)

  • 4. Площа опіку в % (площу глибоких опіків записуємо в дужках)

  • 5. Уражені органи

  • 6. Супутні ураження, викликані дією термічного агенту (дихальні опіки, отруєння вуглецем)

  • 7. Дані про період опікової хвороби

  • 8. ІТУ

  • 9. Ускладнення

  • 10. Супутні травми та хвороби



Клінічний діагноз: Опік полум’ям I ,II ст., 25% обличчя, шиї, правої верхньої кінцівки, грудної клітки. Опік дихальних шляхів легкого ступеня. Опіковий шок середнього ступеня. ІТУ – 40 одиниць. Супутні хвороби: Виразка шлунка.



  • ОПІКОВИЙ ШОК.

  • У розвитку опікового шоку виділяють два основних патогенетичних механізми. Перший з них пов’язаний з надмірною больовою імпульсацією із зони термічного ураження, яка викликає порушення рефлекторної координаційної діяльності центральної нервової системи.

  • Другий залежить від безпосереднього термічного ураження шкіри і підлеглих тканин, наслідком якого є як місцеві, так і загальні важкі розлади в організмі опікового хворого.



  • Зміни функцій центральної нервової системи характеризуються спочатку збудженням, а потім гальмуванням підкоркової зони і вазомоторного центру. Остання є причиною початкових розладів рефлекторної регуляції судинного тонусу.

  • В результаті прогрівання шкірних покривів, у організмі потерпілого утворюється велика кількість біологічно активних речовин:

  • а) біогенних амінів (катехоламіни, гістамін, серотонін), синтез яких наступає позасудинно;

  • б) плазматичних амінів (брадикінін, каллідин, плазмакінін, ангіотензин), утворення яких наступає внутрішньосудинно.



  • У результаті дії вище названих факторів в організмі потерпілого виникає ряд характерних порушень, які притаманні клініці опікового шоку:

  • 1. Порушення загального нервово-психічного стану.

  • 2. Плазморея.

  • 3. Порушення водно-електролітного балансу.

  • 4. Централізація гемодинаміки і порушення мікроциркуляції.

  • 5. Гіпоксія.

  • 6. Метаболічні порушення.

  • 7. Порушення функції нирок.

  • 8. Порушення функцій шлунково-кишкового тракту.



  • При відновленні мікроциркуляції, об’ємного і лінійного кровобігуу на 2-3 добу після опіку і виведення з шоку, в залежності від важкості ураження, змінюється вектор транскапілярного транспорту в бік надходження рідини і білка з тканин у судинне русло і з притягненням до нього великої кількості води з токсичними метаболічними речовинами й продуктами розпаду тканин. Розвивається синдром ендогенної інтоксикації, який є проявом стадії токсемії опікової хвороби. Інтоксикація особливо розвивається при ускладненнях опікової хвороби (сепсис, опікове виснаження, аутоімунні процеси та ін.).



  • Сучасні погляди на розвиток опікової інтоксикації дозволяють виділити наступні шляхи формування інтоксикаційного синдрому в організмі:

  • Ретенційний (порушення процесів біотрансформації і елімінації із організму);

  • Обмінний (в результаті порушення внутріклітинного гомеостазу і нагромадження в організмі вторинних метаболітів);

  • Резорбтивний (обумовлений масивним утворенням і наступною резорбцією в організмі продуктів тканинного розпаду);

  • Інфекційний (обумовлений дією токсичних агентів інфекційної природи).



  • Гостра опікова токсемія характеризується:

  • порушення функції ЦНС, пониженням активності хворого, інверсією сну, порушенням орієнтації, інтоксикаційним психозом, сопором;

  • гіпертермічними реакціями;

  • задухою, тахікардією, гіпотензією;

  • поліурією, ізостенурією (в сечі визначаються лейкоцити, еритроцити, гіалінові циліндри);

  • порушенням моторики і вздуттям кишечника, динамічної непрохідності;

  • зниженням загального білка сироватки крові;

  • лейкоцитозом, зсувом формули вліво і появою токсичної зернистості нейтрофільних гранулоцитів.



  • Різноманітні за походженням токсичні речовини діють на всіх рівнях організму (системному, органному, клітинному й субклітинному).

  • Настають значні множинні патологічні порушення в організмі потерпілого від опіків – порушення кровообігу з гіпотензивним ефектом, депресія міокарда, порушення видільної і секреторної функцій нирок, пригнічення екскреторно-поглинальної, білковосинтезуючої й дезінтоксикаційної функцій печінки, блокада РЕС, розпад тканин.



  • Важкість перебігу гострої опікової токсемії залежить від характеру некрозу в рані.

  • При вологому некрозі швидко настає відторгнення некротичних тканин. Цей період виявляється менш тривалим, але більш важким і швидше дає септичні ускладнення.

  • При сухому некрозі другий період опікової хвороби перебігає довше, але більш легко.



  • У потерпілих із глибокими опіками нерідко розвиваються різні інфекційно-токсичні ускладнення з боку всіх органів і систем:

  • – органів дихання – пневмонії, бронхопневмонії;

  • – серцево-судинної системи – токсичні міокардити;

  • – шлунково-кишкового тракту – гострі  виразки  шлунково-кишкового тракту з розвитком або без розвитку кровотеч, дисбактеріози;

  • – печінки – токсичні гепатити;

  • – нирок – нефрити, нефрозонефрити;

  • ран – вологий некроз, синегнійна інфекція.



  • На 15-16 добу після травми наступає період опікової септикотоксемії, який характеризується важкою токсико-інфекційною патологією і прояляється розвитком гноєрідних і гнильних процесів в опікових ранах і резорбції в кровоносне русло мікробів, їх токсинів і продуктів аутолізу мертвих тканин.

  • Початок періоду септикотоксемії визначається характером опікових ран. Поки опіковий струп залишається сухим, без явних ознак нагноєння, потерпілі знаходяться в періоді гострої опікової токсемії. З розвитком демаркаційної лінії між живими і некротичними тканинами наступає період септикотоксемії.



  • Опіки, особливо глибокі, завжди інфікуються. Нагноєння є наслідком не лише інфікування, але і результатом реакції організму, направленої на відторгнення некротичних тканин, що морфологічно проявляється формуванням демаркаційного валу між здоровими і мертвими тканинами (початок ст.септикотоксемії).

  • Некротичні тканини стають поживним середовищем для мікрофлори і перетворюються в резервуар мікрофлори, створюються умови для тривалого поступлення мікробів і їх токсинів, продуктів розпаду тканин у кров’яне русло. Розвивається бактеріємія, а при зниженні захисних сил організму – септицемія. Основним джерелом інфікування опікових ран є шкіра, кишечник, носоглотка, а також внутрішньогоспітальна інфекція.



  • Опікова септикотоксемія характеризується:

  • – блідим або землистим кольором шкірних покривів, з загостреними рисами обличчя;

  • - пригніченням ЦНС, адинамічністю, свідомість заторможена або сопор, інверсія сну, виражений негативізм;

  • - лихоманкою, септичними перепадами температури тіла;

  • -нестабільною гемодинамікою, техікардія більш 110 уд/хв. АТ і ЦВТ понижені;



  • - часто супроводиться різними формами пневмоній з дихальною недостатністю;

  • -сильно порушеною моторикою шлунково-кишкового тракту,

  • пониженою кислото- і ферментоутворюючою функціями шлунку. Вздуття кишечника, підвищено газоутворення, часто проноси зеленуватої окраски, зловонні;

  • - гепатолієнальним синдромом;

  • - ниркова недостатність проявляється пониженням секреторної і концентраційної функцій



  • Можливі ускладнення в періоді септикотоксемії:

  • місцеві: лімфаденіти, абсцеси, пролежні, поглиблення ран;

  • вторинні і третинні некрози;



  • ЗАГАЛЬНІ: У період септикотоксемії у потерпілих спостерігаються ускладнення всіх органів і систем – пневмонії, бронхопневмонії, абсцеси легень, стафілококова деструкція легень, міокардити, ендокардити, ендоміокардити, гострі виразки шлунково-кишкового тракту, шлунково-кишкові кровотечі, ентерити, дисбактеріоз кишечника, капіляротоксикоз, токсичні гепатити, ниркова недостатність, сепсис. Останній є частою причиною летальних наслідків.

  • При цьому сепсис супроводжується системною запальною реакцією, частим розвитком поліорганної недостатності.



  • Клінічні прояви стадій виникнення і прогресивного розвитку сепсису:

  • І). Ранове інфікування (РІ);

  • ІІ). РІ+запалення в рані =ранове місцеве запалення (РМЗ);

  • ІІІ). РІ+РМЗ + системна запальна реакція =сепсис (С),

  • ІУ). РІ+РМЗ+С+ поліорганна недостатність = важкий сепсис (ВС)

  • 5) Всі + гіпотензія = септичний шок.



  • КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ СИСТЕМНОЇ ЗАПАЛЬНОЇ РЕАКЦІЇ

  • температура тіла: нижче 36 0С або більше 380С;

  • число серцевих скорочень: більше 90 в хв.;

  • число вдихів: більше 20 в хв;

  • число лейкоцитів в периферичній крові: менше 4 х 109/л або більше 12 х109/л.



  • КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ПОЛІОРГАННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

  • порушення свідомості: менш 14 балів за шкалою Глазго;

  • гіпоксемія: Ра О2 менше 75 мм Hg при Fi O2 = 0,21 або гостре пониження Ра О2 на 15 мм Hg;

  • метаболічний ацидоз: рН менше 7,3 і ВЕ менше – 10;

  • олігурія: діурез менше 30 мл/год або менше 0,5 мл/кг/год;

  • тромбогеморагічний синдром: зменшення числа тромбоцитів на 25 % і більше, збільшення протромбінового часу на 20 % і більше.



  • КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ СЕПТИЧНОГО ШОКУ

  • порушення свідомості: -менше 6 балів за шкалою Глазго;

  • -гіпотензія: артеріальний тиск менше 90 мм Hg;

  • -респіраторний дистрес синдром: гострий початок, двохсторонні інфільтрати в легенях, гіпоксемія – Ра О2 менше 70 мм Hg при Fi O2 > 0,4;

  • -ураження легенів: число вдихів менше 5 або більше 40 хв., ІВЛ більше 3 днів;

  • -ураження нирок: креатинін сироватки більше 280 мкмоль, покази для підключення гемофільтрації;

  • -ураження печінки: іктеричність шкірних покривів і слизових, загальний білірубін сироватки більше 51 мкмоль/л, підвищення АЛТ більше, ніж в 2 рази;

  • -тромбогеморагічний синдром: зменшення числа тромбоцитів на 25 % і більше, збільшення протромбінового часу на 20 % і більше.



  • За клінічним перебігом період септикотоксемії ділиться на дві фази (М.Ю.Повстяний) :

  • перша фаза – фаза відторгнення некротичних тканин,

  • формування демаркаційної лінії і очистки опікових ран;

  • друга фаза – фаза гранулюючих ран.

  • Перша фаза характеризується важким станом хворого, шкірні покриви потерпілих бліді або землисто-сірі. Температура тіла тримається на високих цифрах. Лихоманка має частіше ремітуючий характер без значних коливань у ранкові і вечірні години. При перебізі опікової хвороби без ускладнень добові коливання температури тіла обмежуються 1 0С. Проте вона тримається на рівні 38 0С і вище, і тому нерідко в цій фазі говорять про гнійно-резорбтивну лихоманку.



  • Така температурна крива зберігається до того часу, поки рани повністю не очистяться від некротичних тканин і не закриються

  • грануляціями. З розвитком грануляцій температура тіла стає субфебрильною. При приєднанні інфекційних ускладнень добові коливання температури тіла збільшуються.

  • Якщо перебіг опікової хвороби ускладнюється сепсисом, температура тіла стає гектичною, з’являються озноби, м’язове тремтіння



  • У всіх хворих в цей період апетит знижений або відсутній. В період септикотоксемії, особливо в першу фазу, катаболічні процеси переважають над анаболічними. При недостатньому харчуванні це призводить до швидкого похудання. Хворі втрачають за тиждень до 3-4 кг і більше, що часто призводить до розвитку опікового виснаження



  • Після відторгнення некротичних тканин і розвитку гранулюючих ран явища, пов’язані з дією токсико-інфекційного синдрому, суттєво зменшуються. Стан хворого стає середньої важкості, температура тіла стає субфебрильною, з’являється помірний апетит, зменшується тахікардія і явища енцефалопатії. У подальшому їх стан покращується по мірі відновлення втраченого шкірного покриву.





  • При „інфікованих ранах", коли термін минулої імунізації перевищує 5 років, коли обпалені потерпілі не мають достатнього захисного титру антитіл (понад 0,5 МО/мл) — необхідна первинна хірургічна обробка рани і одночасна специфічна імунопрофілактика - вводять 0,5 мл адсорбованого правцевого анатоксину

  • При важких травмах необхідне введення 1 мл адсорбованого правцевого анатоксину і 250 МО протиправцевого людського імуноглобуліну.








База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка