Отруєння шкідливими парами І отруйними газами. Отруєння рослинними І тваринними токсинами



Дата конвертації02.06.2016
Розмір445 b.


ОТРУЄННЯ ШКІДЛИВИМИ ПАРАМИ І ОТРУЙНИМИ ГАЗАМИ. ОТРУЄННЯ РОСЛИННИМИ І ТВАРИННИМИ ТОКСИНАМИ


  • Гострі отруєння моноксидом вуглецю



Моноксид вуглецю (чадний газ) зустрічається скрізь, де існують умови для неповного згорання речовин, що містять вуглець. Він входить до складу багатьох промислових газів (доменний, генераторний, коксівний); вміст окислу вуглецю у вихлопних газах двигунів внутрішнього згорання коливається від 1 до 13%.

  • Моноксид вуглецю (чадний газ) зустрічається скрізь, де існують умови для неповного згорання речовин, що містять вуглець. Він входить до складу багатьох промислових газів (доменний, генераторний, коксівний); вміст окислу вуглецю у вихлопних газах двигунів внутрішнього згорання коливається від 1 до 13%.

  • Моноксид вуглецю широко застосовується як одна з початкових сполук в сучасній промисловості органічного синтезу. Крім того, він у великих кількостях виділяється при виникненні вогнищ пожеж, при горінні майже всіх полімерів.

  • Моноксид вуглецю (СО) — це безбарвний газ, без запаху і смаку. Молекулярна маса 28,01. Відносна щільність 0,967. Температура кипіння — 190°, щільність 0,97. У воді майже не розчиняється, горить синюватим полум'ям. До основних етіологічних чинників розвитку отруєнь моноксидом вуглецю відносяться:

      • отруєння моноксидом вуглецю, що міститься у вихлопних газах автомобілів і інших транспортних засобів. Спостерігаються у осіб, що знаходяться тривалий час в закритих гаражах і в автомобілях з працюючим двигуном;
      • отруєння від в побуті. Зустрічаються серед потерпілих від «чаду» в приміщеннях з несправним пічним опалюванням, в котельних побутових і виробничих будівель і т. д.;
      • отруєння при пожежах у осіб, що знаходяться в будівлях, що горять, задимлених, і приміщеннях (закриті кімнати і квартири), у вагонах транспорту, в ліфтах і т.д.


Гострі отруєння моноксидом вуглецю займають провідне місце серед інгаляційних отруєнь, а летальні результати при них складають 17,5% від загальної кількості смертельних отруєнь.

  • Гострі отруєння моноксидом вуглецю займають провідне місце серед інгаляційних отруєнь, а летальні результати при них складають 17,5% від загальної кількості смертельних отруєнь.

  • Гранично допустима концентрація моноксиду вуглецю в повітрі робочих приміщень 20 мг/м3. При вищих концентраціях моноксиду вуглецю робота без спеціальних респіраторів забороняється.

  • Токсична дія моноксиду вуглецю на організм заснована на реакції взаємодії з гемоглобіном крові і утворенням патологічного пігменту карбоксигемоглобіну, нездатного переносити кисень. Виникаюча гіпоксія носить гемічний (транспортний) характер.

  • Крім того, моноксид вуглецю з'єднується з тканинним дихальним ферментом, що містить двовалентне залізо. Дисоціація моноксиду вуглецю цього комплексу відбувається дуже поволі, що викликає порушення тканинного дихання і оксидно-відновних процесів. Таким чином, гіпоксія носить частково тканинний характер.

  • Істотне значення для утворення карбоксигемоглобіну мають:

      • вміст кисню у повітрі,що вдихається,
      • інтенсивність легеневої вентиляції (хвилинний об'єм дихання — МОД)
      • тривалість дії моноксиду вуглецю (експозиція).
  • Існує і ряд другорядних чинників: температура повітря, інтенсивність фізичного навантаження і ін.



Клінічна картина отруєнь

  • Психоневрологічні розлади виражаються в скаргах на головний біль в скроневій і лобовій областях, часто оперізувального характеру (симптом «обруча»), запаморочення, нудоту. Виникає блювота, іноді повторна, непритомність аж до розвитку глибокої коми.

  • Порушення психічної активності виявляється збудженням або оглушенням. Збуджений стан характерніший для потерпілих при пожежі, що можна пояснити нервово-емоційним чинником. Для групи постраждалих від вихлопних газів автомашин і побутових отруєнь типовіші оглушеність, сопор або кома. Іноді на цьому фоні спостерігаються епілепьтиформні судоми і гіперкінези хореїчного типу. Подібна симптоматика часто з'являється при виході хворих з коматозного стану.

  • Нейропсихічні порушення можуть виражатися симптоматикою, характерною для органічного психозу: порушенням пам'яті з дезорієнтацією щодо місця і часу знаходження, зорово-слуховими галюцинаціями, манією переслідування, хворобливою інтерпретацією навколишньої дійсності і галюцинативними уявленнями.

  • Стовбурово-мозочкові порушення характеризуються міозом, мідріазом, анізокорією, але в більшості випадків зіниці бувають нормальних розмірів, з живою реакцією на світло. Спостерігається хиткість ходи, порушення координації рухів, тонічні судоми, спонтанні міофібриляції.

  • Пірамідні розлади виражаються в підвищенні м'язового тонусу кінцівок, підвищенні і розширенні зон сухожильних рефлексів, появі симптомів Бабінського і Оппенгейма.

  • Особливу увагу слід звертати на розвиток гіпертермії, яка має центральне походження і розглядається як одна з ранніх ознак токсичного набряку мозку, що є найбільш важким ускладненням гострого отруєння моноксидом вуглецю.



  • Зміни біоелектричної активності головного мозку не носять специфічного характеру. Зазвичай на ЕЕГ реєструється зміна основній активності — пригнічення основного α-ритму, поява повільних хвиль (γ, β) високої амплітуди з помітним акцентом в лобно-скроневих областях з обох боків. У міру поліпшення клінічного стану спостерігається зникнення повільних хвиль і поява активності α-ритму.

  • Після виходу хворих з гострого стану і у віддаленому періоді можуть спостерігатися тривалі і стійкі поразки периферичних нервів за типом шейно-плечевого плексита з поразкою променевого, ліктьового або серединного нерва або картиною поліневритів із залученням до процесу слухового, зорового, сідничого або стегнового нерва. Можливий розвиток астеновегетативного синдрому, токсичної енцефалопатії, явищ корсаковського амнестического синдрому.



При порушенні функції зовнішнього дихання одним з провідних симптомів є інспіраторна задишка, яка носить центральний характер. У хворих, доставлених з вогнищ пожежі, часто спостерігається порушення вільної прохідності верхніх дихальних шляхів в результаті бронхореї і гіперсалівації. Хворі скаржаться на утруднене дихання, першіння в горлі, брак повітря, осиплість голосу. У багатьох виникає кашель з мокротою, що містить домішки кіптяви, в легенях прослуховуються різнокаліберні хрипи. Виникає набряклість слизистих оболонок носоглотки, явища гострого риноларингіту і трахеобронхіту, які розвиваються унаслідок поєднаної дії диму і високої температури вдихуваного повітря, опіку верхніх дихальних шляхів.

  • При порушенні функції зовнішнього дихання одним з провідних симптомів є інспіраторна задишка, яка носить центральний характер. У хворих, доставлених з вогнищ пожежі, часто спостерігається порушення вільної прохідності верхніх дихальних шляхів в результаті бронхореї і гіперсалівації. Хворі скаржаться на утруднене дихання, першіння в горлі, брак повітря, осиплість голосу. У багатьох виникає кашель з мокротою, що містить домішки кіптяви, в легенях прослуховуються різнокаліберні хрипи. Виникає набряклість слизистих оболонок носоглотки, явища гострого риноларингіту і трахеобронхіту, які розвиваються унаслідок поєднаної дії диму і високої температури вдихуваного повітря, опіку верхніх дихальних шляхів.

  • Патологічні процеси в легенях — пневмонії носять вторинний характер і обумовлені порушенням прохідності дихальних шляхів.

  • Порушення функції зовнішнього дихання супроводжується порушенням КЛР крові з розвитком дихального або метаболічного ацидозу.



  • Порушення функції серцево-судинної системи найяскравіше виявляються у момент безпосереднього контакту з найвищою концентрацією окиду вуглецю на місці події. При цьому може наступити раптова смерть унаслідок зупинки дихання і первинного токсикогенного колапсу. В деяких випадках розвивається картина екзотоксичного шоку. Часто спостерігається гіпертонічний синдром з вираженою тахікардією.

  • Зміни ЕКГ не носять специфічного характеру, в більшості випадків виражаються ознаками гіпоксії міокарда і порушення коронарного кровообігу: знижується зубець R у всіх відведеннях, особливо в грудних, інтервал S—Т зміщується до ізоелектричної лінії, зубець Т стає двофазним або негативним.

  • У важких випадках на ЕКГ спостерігаються явища локального порушення коронарного кровообігу як при інфаркті міокарда. Вказані зміни зазвичай носять транзиторний характер і швидко зникають у міру поліпшення загального стану хворих і виходу з гострого періоду отруєння.



Звертає на себе увагу велика частота трофічних розладів в групі хворих з отруєннями вихлопними газами автомобілів. Це можна пояснити тією обставиною, що більшість з них виявляють на місці події в несвідомому стані, лежачими в незручному положенні, на твердій основі з підвернутими під себе і здавленими кінцівками.

  • Звертає на себе увагу велика частота трофічних розладів в групі хворих з отруєннями вихлопними газами автомобілів. Це можна пояснити тією обставиною, що більшість з них виявляють на місці події в несвідомому стані, лежачими в незручному положенні, на твердій основі з підвернутими під себе і здавленими кінцівками.

  • Хворі відзначають відчуття оніміння, болі, обмеження функцій постраждалої частини тіла. На ранніх етапах шкіряно-трофічних розладів спостерігаються бульозні дерматити, що характеризуються гіперемією ділянок, шкіри і набряком підшкірних тканин. Надалі утворюються міхурі, наповнені серозним або геморагічним вмістом. Іноді трофічні розлади можуть протікати за типом ішемічного поліневриту, що виражається в атрофії окремих груп м'язів, порушенні чутливості і обмеженні функції кінцівок.

  • У важчих випадках розвиваються некротичні дерматоміозити, коли на ділянках гіперемійованої шкіри виникає ущільнення і інфільтрати з подальшим утворенням некрозу тканин і глибоких виразок.

  • Особливо важкі випадки дерматоміозитів можуть приводити до розвитку міоренального синдрому і гострої ниркової недостатності унаслідок міоглобінурійного нефрозу різного ступеня тяжкості.

  • У ряді випадків у потерпілих на місці події шкірні покриви і видимі слизові оболонки бувають яскраво-червоними. Подібне забарвлення характерне для свіжих випадків отруєння моноксидом вуглецю, оскільки яскраво-червоне забарвлення — це колір карбоксигемоглобіну. Шкірні покриви хворих, доставлених в стаціонар в стані вираженої гіпоксії, бувають ціанотичними.



Класифікація

  • Користуються наступною класифікацією отруєнь моноксидом вуглецю.

  • Легкий ступінь отруєння — задовільний стан потерпілих, якщо в зоні з підвищеною концентрацією моноксиду вуглецю не спостерігалось непритомності. Клінічно з боку нервової системи переважають явища загальномозкових розладів, виникає незначне почастішання пульсу і частоти дихания.

  • Середній ступінь — стан середньої тяжкості. Характерна хоч би короткочасна втрата свідомості, що свідчить про важкий ступінь гіпоксії. Клінічно з боку нервової системи наростає симптоматика загальномозкових і психічних розладів. Виявляються наявність пірамідних і екстрапірамідних стовбурово-мозочкових симптомів.

  • Важкий ступінь наголошується у хворих в коматозному стані, з вираженими розладами дихання і серцево-судинної системи, з можливим розвитком шкірно-трофічних розладів і порушенням ниркової функції.



Лабораторна діагностика отруєнь моноксидом вуглецю полягає у визначенні змісту СOHb в крові методом фотоелектроколориметрії.

  • Лабораторна діагностика отруєнь моноксидом вуглецю полягає у визначенні змісту СOHb в крові методом фотоелектроколориметрії.

  • Тяжкість стану постраждалих, що знаходяться в атмосфері з високою концентрацією окислу вуглецю, відповідає процентному вмісту карбоксигемоглобіну (СОНb) в крові. Інтенсивне куріння сигарет може підняти рівень СОНb до 18%. При концентрації СОНЬ понад 20% з'являється загальномозкова симптоматика, близько 50% — спостерігається виражена картина отруєння моноксидом вуглецю, а при концентрації 60—70% - непритомність, судоми, виражені порушення дихання і серцево-судинної системи з можливим летальним результатом.

  • Процентний вміст СОНb в крові не може служити надійним критерієм визначення тяжкості стану хворих під час поступлення до стаціонару. В більшості випадків воно буває дуже низьким, тоді як клінічна симптоматика свідчить про достатньо важкий ступінь отруєння. Подібну невідповідність можна пояснити значним інтервалом в часі, що пройшов з моменту евакуації постраждалого із зони з підвищеною концентрацією моноксиду вуглецю, протягом якого відбулася його дисоціація. Тому велике діагностичне значення має визначення вмісту СОНb в пробі крові, узятої безпосередньо на місці події.



Комплексне лікування

  • Лікувальні заходи починають після видалення постраждалого з місця події, де підвищена концентрація моноксиду вуглецю. Проводять специфічну і симптоматичну терапію.

  • В даний час є всі підстави розглядати гіпербаричну оксигенацію як специфічну антидотну терапію при даній патології. Кисень транспортується кров'ю не тільки в зв'язаному з гемоглобіном стані, але і вільно розчиненим в плазмі. Робочий тиск в гіпербаричній камері повинен залежати від тяжкості отруєння. У випадках отруєння середньої тяжкості тиск повинен бути 1-1,5 атм, у важких випадках — до 2-2,5 атм. Якщо при годинному сеансі гіпербаричної оксигенації патологічна симптоматика не зникає, то слід запідозрити гіпоксичне ураження і набряк мозку, оскільки за цей час концентрація СОНЬ в крові знижується в середньому з 50 до 20%. Загальний час знаходження в камері (час сеансу) повинен бути 80-90 хв, з них 10—15 хв на компресію — піднімання тиску із швидкістю 0,1 атм в хвилину і стільки ж часу на декомпресію з такою ж швидкістю. Отже, час знаходження на плато робочого тиску в камері складає 50-60 хв. Як правило, після сеансу стан хворих поліпшується, вони приходять в свідомість, знижується артеріальний тиск, стабілізуються пульс і частота дихання, поліпшуються і інші показники, зокрема показники КЛР і ЕКГ. У найбільш важких випадках отруєнь сеанси гіпербаричної оксигенації можна проводити до 4 разів на добу.

  • Симптоматичну терапію слід починати на догоспітальному етапі. Заходи, що проводяться, повинні бути направлені в першу чергу на відновлення адекватної функції зовнішнього дихання, тобто на відновлення вільної прохідності верхніх дихальних шляхів і адекватне постачання киснем. Надалі проводять заходи щодо профілактики і лікування набряку легенів (введення сечовини, фуросеміду, спинномозкові пункції, краніоцеребральна гіпотермія), корекції КЛР, профілактики пневмоній (введення антибіотиків, гепарину), відшкодування енергетичних потреб організму (розчини глюкози 10-20% до 1,5-2 л з вітамінами B1, B3), профілактику і лікування «міоренального синдрому»



У періоді реабілітації хворого спостерігають невропатолог, психіатр, широко застосовується лікувальна фізкультура і фізіотерапія.

  • У періоді реабілітації хворого спостерігають невропатолог, психіатр, широко застосовується лікувальна фізкультура і фізіотерапія.

  • Хронічні отруєння моноксидом вуглецю можливі при тривалій дії малих (менше 0,1 міліграма/л) концентрацій, що не знижують вмісту кисню в крові. Частіше розвиваються повторні підгострі отруєння, оскільки під впливом концентрацій моноксиду вуглецю вище 0,1-0,2 міліграм/л протягом 3-4 міс виявляється не тільки токсична, але і гіпоксемічна дія. При цьому розвиваються токсична енцефалопатія, астенія, шум у вухах, запаморочення і інші психоневрологічні симптоми, які мають стійкіший характер, ніж при гострих отруєннях, іноді з результатом в гіпертонічну хворобу, ішемічну хворобу серця.



  • ОТРУЄННЯ СІРКОВОДНЕМ



Сірководень (H2S) — безбарвний газ з характерним запахом тухлих яєць. При концентрації в повітрі 0,02- 0,2 міліграм/л з'являються симптоми інтоксикації, смертельна концентрація в повітрі 1,2 міліграм/л. Сірководень має нейротоксичну дію, обумовлену розвитком тканинної гіпоксії, і місцеву подразнювальну дію.

  • Сірководень (H2S) — безбарвний газ з характерним запахом тухлих яєць. При концентрації в повітрі 0,02- 0,2 міліграм/л з'являються симптоми інтоксикації, смертельна концентрація в повітрі 1,2 міліграм/л. Сірководень має нейротоксичну дію, обумовлену розвитком тканинної гіпоксії, і місцеву подразнювальну дію.

  • Симптоми інтоксикації: нежить, кашель, різь в очах, блефароспазм, бронхіт, головний біль, нудота, блювота, збудження, у важких випадках - кома, судоми, токсичний набряк легенів.

  • Лікування полягає в інгаляції амілнітриту. Тривала інгаляція кисню, гіпербаротерапія і симптоматична терапія.



  • ОТРУЄННЯ СІРКОВУГЛЕЦЕМ



Сірковуглець (СS2) — рідина, кипляча при температурі 42°С і займиста при температурі 117°С

  • Сірковуглець (СS2) — рідина, кипляча при температурі 42°С і займиста при температурі 117°С

  • Надходження в організм можливо через травний тракт і дихальні шляхи. Накопичується переважно в печінці, нирках; 90% піддається метаболізму, виводиться з сечею, 10% в незміненому вигляді виводиться через легені.

  • Смертельна доза під час поступлення всередину 1 г, високотоксична концентрація в повітрі більше 10 міліграма/л.

  • Сірковуглець має місцеву подразнювальну і резорбтивну (психотропну, нейротоксичну) дію, яка обумовлена наркотичною дією на ЦНС, пов'язаною з неспецифічною неелектролітною дією.

  • Клінічна картина інтоксикації: головний біль, запаморочення, атаксія, судоми, непритомність. Несвідомий стан змінявся психічним і руховим збудженням. Можливі рецидиви судом з непритомністю, пригнічення дихання. При прийомі всередину - нудота, блювота, болі в животі, при контакті з шкірою — гіперемія, міхурі.

  • При попаданні отрути всередину промивають шлунок через зонд, проводять форсований діурез. Інгаляції кисню. Симптоматична терапія (при судомах) — 10 міліграм діазепаму у вену або 5—10 мл 10% розчину барбамілу.



  • ОТРУЄННЯ РОСЛИННИМИ І ТВАРИННИМИ ОТРУТАМИ



В даний час гострі отруєння отруйними рослинами є поширеним видом харчових інтоксикацій. Серед 300 тисяч видів рослин, що виростають на земній кулі, більше 700 можуть викликати важкі отруєння.

  • В даний час гострі отруєння отруйними рослинами є поширеним видом харчових інтоксикацій. Серед 300 тисяч видів рослин, що виростають на земній кулі, більше 700 можуть викликати важкі отруєння.

  • Ці отруєння виникають переважно в теплу пору року — навесні, літом або осінню у туристів, що вживають в їжу незнайомі рослини або невідомі гриби, а також у дітей, особливо молодшого віку, до 5 років, яких привертає красивий і яскравий зовнішній вигляд багатьох неїстівних ягід і рослин. Гострі отруєння, що розвиваються в цих умовах, часто носять масовий характер і як справжня епідемія забирають десятки людських життів.

  • Причиною гострих отруєнь рослинними отрутами може служити самолікування — самостійний прийом настоянок і відварів з трав або по рекомендаціях так званих знахарів.

  • Розрізняють власне отруйні рослини, які містять хімічні речовини, токсичні для людини, і неотруйні культурні рослини, отруєння якими можливі унаслідок зміни їх хімічного складу або їх зараження грибами при неправильному зберіганні, як, наприклад, це буває із зерном або картоплею, що перезимувала в полі.

  • Діючим токсичним началом отруйних рослин служать різні хімічні сполуки, які відносяться переважно до алкалоїдів, глікозидів, рослинного мила (сапоніни), кислот (синільна, щавлева кислоти), смол, вуглеводнів і ін.

  • Процес утворення і накопичення діючих токсичних начал отруйних рослин неоднаковий і може різко змінюватися залежно від стадії їх розвитку, місцевих екологічних (кліматичних, ґрунтових і ін.) умов.

  • По «виборчій токсичності» рослинні отрути можуть бути розділені на отрути з переважною дією на ЦНС, серце, шлунково-кишковий тракт, печінку, шкірні покриви.



НАЙБІЛЬШ ПОШИРЕНІ ОТРУЙНІ РОСЛИНИ

  • I. Рослини, що викликають переважне ураження нервової системи

  • Аконіт (борець, блакитний жовтець, исик-кульский корінь). Блекота. Беладона (красавка). Болиголов плямистий (плямистий омег). Віх отруйний (цикута, водяний болиголов, водяний омег). Дурман. Тютюн. Чина посівна. Чистотіл. Чилібуха (блювотний горіх).

  • II. Рослини, що викликають переважне ураження шлунково-кишкового тракту

  • Колхікум. Вовче лико. Рицина (турецькі коноплі, касторка). Жостір. Молочай. Паслін.

  • ІІІ. Рослини, що викликають переважне ураження серця Конвалія. Наперстянка. Чемериця.

  • ІV. Рослини, що викликають переважне ураження печінки Геліотроп. Гірчак рожевий. Хрестовник.

  • V. Рослини, що викликають переважне ураження шкіри Борщевик. Кропива.



Аконіт (борець, блакитний жовтець, ісик-кульский корінь) — багаторічна рослина, що має 18 видів. Росте в лісах, по ярах. Поширений повсюдно. Діюче начало — алкалоїд аконітин, міститься переважно в бульбах рослини, які найбільш токсичні в липні — вересні. Широко використовується при самолікуванні у вигляді спиртових настоянок як болезаспокійливий і протизапальний засіб. Випускається в гомеопатії у вигляді 0,05% настоянки. Смертельна доза аконітина 2-4 міліграми, тобто близько 1 г рослини, або 5 мл настоянки.

  • Аконіт (борець, блакитний жовтець, ісик-кульский корінь) — багаторічна рослина, що має 18 видів. Росте в лісах, по ярах. Поширений повсюдно. Діюче начало — алкалоїд аконітин, міститься переважно в бульбах рослини, які найбільш токсичні в липні — вересні. Широко використовується при самолікуванні у вигляді спиртових настоянок як болезаспокійливий і протизапальний засіб. Випускається в гомеопатії у вигляді 0,05% настоянки. Смертельна доза аконітина 2-4 міліграми, тобто близько 1 г рослини, або 5 мл настоянки.

  • Аконіт - джерело отримання отрут для стріл в давнину. Останній король Пергамії Атталус III, що жив в II столітті до н. е., у своєму саду культивував різні отруйні рослини, але особливою увагою дарував аконіт (у стародавні часи його називали отрутою Цербера). Аконітин має нейротоксичну (курареподібну) дію, яка обумовлена збудливим (у малих дозах) або пригнічуючим (у великих дозах) впливом на центральну і периферичну нервову систему з гангліоблокуючим ефектом.



Клінічна картина інтоксикації: нудота, блювота, оніміння язика, губ, щік, кінчиків пальців рук і ніг, відчуття повзання мурашок, відчуття жару і холоду в кінцівках, скороминуще порушення зору (бачення предметів в зеленому світлі), сухість в роті, спрага, головний біль, неспокій, судорожні сіпання м'язів особи, кінцівок, непритомність. Дихання прискорене, поверхневе, можлива раптова зупинка дихання. Зниження артеріального тиску (особливо діастолічного), в початковій стадії — брадиаритмія, екстрасистолія, потім пароксизмальна тахікардія, перехідна у фібриляцію шлуночків.

  • Клінічна картина інтоксикації: нудота, блювота, оніміння язика, губ, щік, кінчиків пальців рук і ніг, відчуття повзання мурашок, відчуття жару і холоду в кінцівках, скороминуще порушення зору (бачення предметів в зеленому світлі), сухість в роті, спрага, головний біль, неспокій, судорожні сіпання м'язів особи, кінцівок, непритомність. Дихання прискорене, поверхневе, можлива раптова зупинка дихання. Зниження артеріального тиску (особливо діастолічного), в початковій стадії — брадиаритмія, екстрасистолія, потім пароксизмальна тахікардія, перехідна у фібриляцію шлуночків.

  • Лікування. Промивання шлунку, сольове проносне, активоване вугілля всередину. Форсований діурез, при важких отруєннях детоксикаційна гемосорбція. Внутрішньовенно 1% розчин новокаїну 20—50 мл, 5% розчин глюкози 500 мл. У м'яз сульфат магнія— 10 мл 25% розчину. При судомах з утрудненням дихання — у вену діазепам (5—10 міліграм), дитилін (2 мл 2% розчину), штучне апаратне дихання. При розладах серцевого ритму — обзідан (1—2 мл 0,1% розчину), при брадикардії— атропін (1 мл 0,1% розчину), в м'яз — кокарбоксилаза (100 міліграм), АТФ 0,1% розчину), при брадикардії—атропін (1 мл 0,1% 5% розчину). Вітаміни: B1 — 4 мл 5% розчину, В6 — 4 мл 5% розчину на добу.



Блекота поширена повсюдно. Отруйні насіння і листя рослини, які містять алкалоїд гіосціамін. Аналогічною токсичною дією володіють рослини беладона і дурман.

  • Блекота поширена повсюдно. Отруйні насіння і листя рослини, які містять алкалоїд гіосціамін. Аналогічною токсичною дією володіють рослини беладона і дурман.

  • Має психотропну, нейротоксичну дію, обумовлену блокадою М-холінореактивних систем організму.

  • Клінічна картина інтоксикації: сухість в роті і глотці, порушення ближнього бачення, світлобоязнь, серцебиття, задишка. Шкіра червона, суха, пульс частий, зіниці розширені. Психічне і рухове збудження (існує вираз «блекоти об'ївся»), зорові галюцинації, марення, у важких випадках — судоми з подальшою втратою свідомості. Особливо небезпечні отруєння у дітей.

  • Лікування. Промивання шлунку через зонд, добре змащений вазеліновою олією. Форсований діурез. Детоксикаційна гемосорбція. Прозерин — 1 мл 0,05% розчину або эзерин повторно під шкіру або у вену. При збудженні — аміназин (2 мл 2,5% розчину), промедол (2 мл 1% розчину) під шкіру, діазепам (5— 10 міліграм) у вену. При різкій гіпертермії — анальгін (1,0—2,0 мл 50% розчину) в м'яз, міхурі з льодом на голову і пахові області.



Чемериця - місцеві назви: чемеричник, кукульник, смертоїд.

  • Чемериця - місцеві назви: чемеричник, кукульник, смертоїд.

  • Чемериця широко поширена, представлена декількома видами (біла, чорна і ін.). У стеблах і листі містять алкалоїди: протовератрин, вератрин, вератрозин і ін. Має кардіотоксичну, нейротоксичну дію, обумовлену збудженням ЦНС, порушенням ритму і провідності серця.

  • Смертельна доза вератрина — 0,003 г. Смертельна доза алкалоїдів міститься в 1 г свіжої рослини.

  • У ветеринарії випускається спиртова настоянка чемериці, яка іноді уживається з метою сп'яніння, будучи причиною отруєння.

  • Клінічна картина інтоксикації: слинотеча, нудота, блювота, болі в животі, пронос, м'язова слабкість, порушення зору. Артеріальний тиск знижується, іноді можливе короткочасне різке підвищення. Брадикардія. На ЕКГ порушення ритму (екстрасистолія), подовження інтервалу S—Т, можлива повна атріовентрикулярна блокада. При важких отруєннях — клоніко-тонічні судоми, гостра серцево-судинна недостатність (колапс).

  • Лабораторна діагностика: визначення вератрину шляхом якісної проби з сірчаною кислотою і реактивом Ердмана в 50 мл сечі.

  • Лікування. Промивання шлунку через зонд, активоване вугілля всередину, сольове проносне. Форсований діурез. Атропін (1 мл 0,1% розчину) під шкіру повторно або у вену до купірування брадикардії, хлорид калію (2,5 г в 500 мл 5% розчину глюкози), кордіамін (2 мл), кофеїн (1 мл 10% розчину) під шкіру. При судомах — діазепам (10 міліграм) у вену. Протипоказані солі кальцію.





Отруйні гриби зустрічаються повсюдно. Серед 2500 різновидів грибів, що виростають в Європі, близько 200 потенційно отруйні: щорічно реєструється приблизно 10 000 випадків отруєнь ними. У нас отруєння викликають 20—25 видів отруйних грибів. Найбільш отруйними є бліда поганка і мухомор. Токсичні для людини також строчки, деякі види несправжніх опеньок.

  • Отруйні гриби зустрічаються повсюдно. Серед 2500 різновидів грибів, що виростають в Європі, близько 200 потенційно отруйні: щорічно реєструється приблизно 10 000 випадків отруєнь ними. У нас отруєння викликають 20—25 видів отруйних грибів. Найбільш отруйними є бліда поганка і мухомор. Токсичні для людини також строчки, деякі види несправжніх опеньок.

  • Бліда поганка буває жовтого, зеленого і білого кольору. Два останні різновиди особливо отруйні.

  • Отруєння блідою поганкою мають виражену сезонність — від середини липня до середини жовтня. Пік кривої доводиться на серпень місяць.

  • Капелюх гриба містить більше токсичних речовин, чим ніжка. Отруйні речовини блідої поганки не руйнуються при термічній обробці і можуть зберігатися протягом багатьох років. Токсичні речовини, виділені з блідої поганки, є циклопептидами — похідними індолу і представлені в основному двома групами отрут: фалотоксинами (фалоїдин, фалоїн, фалоцидин, фалізин, фалін) і аманітотоксинами (α-, β-, γ-аманітини (аманін, аманулін).

  • У 100 г свіжих грибів (5 г сухих) міститься близько 10 міліграма фалоїдину, 8 міліграм α-аманітину, 5 міліграм β-аманітину, 0,5 міліграм γ-аманітину, сліди фалоїну. Смертельна доза α-аманітину - 0,1 міліграма на 1 кг маси тіла. Практично одного гриба досить, щоб викликати смертельне отруєння дорослої людини. Летальність понад 50%.

  • Токсини швидко всмоктуються в шлунково-кишковому тракті, депонуються в печінці (57%), в нирках (2,7%). Фалотоксини діють швидко (6—8 год), але менш токсичні. Аманітотоксини діють повільніше (28—46 год), але токсичність їх в 20 разів вища, ніж фалотоксинів.

  • Токсини блідої поганки мають переважно гепатотоксичну дію, а також нефротоксичну і ентеротоксичну. Фалотоксини викликають пошкодження мембран мітохондрій, ендоплазматичного ретикулума, лізосом; пригнічують окислювальне фосфорилювання, синтез глікогену; викликають падіння рівня АТФ-ази. Аманітотоксини впливають на ядерні субстанції, гальмують утворення РНК, ДНК. В результаті розвивається аутоліз клітини. Встановлена виборча дія α-амінитину на проксимальный відділ ниркових канальців.



Клінічна картина інтоксикації: латентний період від 6 до 30 год. Не виявлено очевидної залежності між тривалістю латентного періоду і тяжкістю отруєння. Період гострого гастроентериту триває від 1 до 8 діб. Клінічні прояви починаються раптово: сильна нестримна блювота, болі в животі, діарея, тенезми. Стілець часто з домішкою крові. Наростають слабкість, порушення водно-електролітного балансу. На 2—3-ю добу розвивається ознаки токсичної гепатопатії (збільшення печінки, жовтяниця, явища геморагічного діатезу), нефропатія, печінково-ниркова недостатність (гепатаргія, анурія, кома). Украй важко отруєння протікають у дітей.

  • Клінічна картина інтоксикації: латентний період від 6 до 30 год. Не виявлено очевидної залежності між тривалістю латентного періоду і тяжкістю отруєння. Період гострого гастроентериту триває від 1 до 8 діб. Клінічні прояви починаються раптово: сильна нестримна блювота, болі в животі, діарея, тенезми. Стілець часто з домішкою крові. Наростають слабкість, порушення водно-електролітного балансу. На 2—3-ю добу розвивається ознаки токсичної гепатопатії (збільшення печінки, жовтяниця, явища геморагічного діатезу), нефропатія, печінково-ниркова недостатність (гепатаргія, анурія, кома). Украй важко отруєння протікають у дітей.

  • За ступенем тяжкості інтоксикації діляться на легкі (20% випадків) —помірно виражені. Прояви гастроентериту, легка гепатопатія; середньої тяжкості (30% випадків) — виражений гастроентерит, гепатопатія середньої тяжкості, нефропатія легкого або середнього ступеня тяжкості і важкі (50% випадків) — різко виражений гастроентерит, важка гепатопатія, нефропатія з розвитком гострої печінкової недостатності.

  • Можливі блискавичні форми перебігу, особливо у дітей, з розвитком гострої атрофії печінки і швидким летальним результатом. Основною причиною смерті хворих є гостра печінкова недостатність, рідше ГНН. Патоморфологічні зміни в печінці виявляються розвитком тотальних некрозів гепатоцитів.



  • ОТРУЙНІ ТВАРИНИ



У світі нараховується біля 5000 видів отруйних тварин. Щорічно отримують укуси біля 10 млн. людей, серед них від отруйних змій – 500 тис. Смертельні наслідки при цьому складають 30-35 тис. Отруєння отрутами різних риб реєструють у 20 тис. людей, з них помирають біля 300.

  • У світі нараховується біля 5000 видів отруйних тварин. Щорічно отримують укуси біля 10 млн. людей, серед них від отруйних змій – 500 тис. Смертельні наслідки при цьому складають 30-35 тис. Отруєння отрутами різних риб реєструють у 20 тис. людей, з них помирають біля 300.

  • Отрути тварин вирізняються великою різноманітністю, але способи їх застосування більш універсальні.

  • Активний спосіб — це ін'єкція отрути в організм супротивника за допомогою отруйних зубів (змії), отруйного жала (павуки, оси, бджоли), отруйних плавників (риби).

  • Пасивний спосіб — це накопичення отрути в деяких органах і тканинах, використання яких в їжу викликає отруєння.



Отрути змій

  • Відомо близько 2700 видів змій, з них небезпечні для людини 410 видів. З 56 видів змій, для людини небезпечні 11 видів. Найбільш поширені наступні: гадюкові — гадюка звичайна, степова, носата, кавказька, малоазіатська, гюрза, піщана ефа. Отрута містить віперотоксин; гремучники — гримучі змії (звичайний і східний щитомордники) виділяють отруту кротатоксин.

  • Отрути гадюк і гримучих змій містять фосфоліпази, гіалуронидазу, лецитиназу і інші ферменти. Мають гемотоксичну, цитотоксичну дію, обумовлену коагулюючою дією на згортальну систему крові, підвищенням проникності судинної стінки з розвитком набряку, цитолізу і некрозу клітин уражених тканин.

  • Сімейство аспідів — середньоазіатська кобра. Отрута містить нейротоксин, ферменти гіалуронідазу, холінестеразу. Має нейротоксичну, гематоксичну дію, пов'язану з блокадою нервово-м'язових синапсів, антикоагулюючою дією на згортальну систему крові.



Клінічна картина інтоксикації: сильний і тривалий біль, наростаючий набряк і ціаноз тканин в місці укусу, що збільшуються на 1— 2-у добу, підшкірний крововилив. Загальні прояви — сонливість, іноді збудження і судоми. Можливий розвиток колапсу за типом анафілактичного шоку.

  • Клінічна картина інтоксикації: сильний і тривалий біль, наростаючий набряк і ціаноз тканин в місці укусу, що збільшуються на 1— 2-у добу, підшкірний крововилив. Загальні прояви — сонливість, іноді збудження і судоми. Можливий розвиток колапсу за типом анафілактичного шоку.

  • При укусі кобри наступає параліч рухової мускулатури, починаючи з місця укусу і захоплюючи м'язи обличчя: опущення повік, нижньої щелепи, порушення руху очних яблук, утруднення ковтання, порушення дихання. Набряк в місці укусу слабкіший і менш поширений, ніж при укусі гадюк. Колір шкіри не змінений.

  • Лікування. Витискування перших крапель крові і відсмоктування отрути з ранки. (Накладення джгута і проведення розрізів шкіри в місці укусу категорично протипоказано.) Введення специфічної протизміїної сироватки. Циркулярна новокаїнова блокада вище місця укусу. Промивання ранки 1% розчином перманганату калію, ін'єкція в рану 3 мл 0,5% розчину адреналіну. Місцево холод. Імобілізація кінцівки. У м'яз промедол (2 мл 1% розчину), аміназин (1 мл 2,5% розчину), димедрол (2 мл 1%, розчину). Хлорид кальцію (10 мл 10% розчину), глюкоза (300 мл 20% розчину), інсулін (10 ОД), гепарин (15 000 ОД) у вену. Гідрокортизон — 300 міліграм в добу в м'яз. Антибіотики. Протиправцева сироватка (вводити за Безредком). При укусі кобри — штучне дихання.



Отрути бджіл

  • Отрута бджіл містить аміни (гістамін, фосфамін, норадреналін), пептиди (мелатин), протеїни (мінімін, апамін), ферменти (фосфоліпаза, гіалуронідаза). Має місцеву — запальну, резорбтивноу — нейротоксичну, гемотоксичну дію, обумовлену збудженням, потім гальмуванням ЦНС унаслідок ганглуоблокуючої і холінолітичної дій отрути, розвитком гемолізу еритроцитів.

  • Ступінь тяжкості інтоксикації залежить від дози отрути (числа укусів), місця укусів, від індивідуальної чутливості організму. Місцева реакція — пекучий біль, бліда папула, оточена поясом гіперемії і набряку різної протяжності. Особливо виражений набряк при жаленні в обличчя, при цьому часто виникає лімфаденіт.

  • Загальні симптоми: озноб, підвищення температури тіла, задишка, запаморочення, тахікардія, іноді нудота, блювота, зниження артеріального тиску, судоми, пригнічення дихання. Можливий розвиток гемолізу, гемоглобінурії. Найважче протікає інтоксикація у дітей.

  • З метою лікування видаляють жало з місця укусів, лід. Кругова пошарова новокаїнова блокада. При вираженому набряку і загальних проявах інтоксикації — форсований діурез з олужненням крові.

  • Хлорид кальцію (10 мл 10% розчину) у вену, димедрол під шкіру. Гідрокортизон — до 500 міліграма в м'яз.



Отрута молюсків

  • Найбільш важка форма отруєння молюсками у людини розвивається в результаті вживання в їжу мідій, венерок і устриць, що харчуються отруйними динофлагелятами, — рухомими морськими найпростішими, які утворюють планктон як тропічних, так і північних морів.

  • Найпростішіз групи динофлагелятів нерідко обумовлюють «цвітіння» морів, забарвлюючи приливи в червоний колір, - феномен, описаний в Біблії і інших найдавніших літературних джерелах. Не всі різновиди динофлагелятів токсичні для риб і ссавців.

  • Отруєння у людини можуть викликати щонайменше 5 різновидів динофлагелятів. Діюче начало — сакситоксин, що обумовлює паралітичну форму отруєння у людини.

  • Сакситоксин концентрується у вісцелярних органах, іноді — в мантії і сифоні морських двостулкових молюсків. В результаті процесу травлення відбувається неповне руйнування токсину.

  • Симптоми інтоксикації з'являються через 30 хв: парестезії в області язика, губ, ясен, обличя, які розповсюджуються на шию і кінцівки. Пізніше розвиваються паралічі рухової мускулатури, дихальних м'язів. Свідомість зазвичай збережена. Смерть може наступити від паралічу дихання. Найбільш небезпечні перші 12 год після отруєння. Летальність коливається від 8 до 23 %. Крім паралітичної форми, відомі гастроинтестінальна і еритематозна форми.

  • З метою лікування промивають шлунок і проводять форсований діурез, проводиться симптоматична терапія.




База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка