Патофізіологія зовнішнього дихання. Гіпоксія



Дата конвертації08.06.2016
Розмір445 b.



Патофізіологія зовнішнього дихання. Гіпоксія



Недостатність дихання

  • - це такий патологічний стан, при якому не підтримується нормальний газовий склад крові, а саме: не відбувається нормальна оксигенація крові, що протікає через легені, й не забезпечується адекватне виведення вуглекислоти.



  • Внаслідок цього напруження кисню в артеріальній крові знижується (гіпоксемія), а вуглекислота нагромаджується в організмі (гіперкапнія).



форми дихальної недостатності:

  • гостра

  • хронічна



Синдром гострої недостатності

  • розвивається швидко - протягом хвилин, годин або днів і має схильність стрімко прогресувати. Швидко наростають артеріальна гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз, приєднуються розлади центральної нервової системи. Процес може закінчитися комою.



Хронічна дихальна недостатність

  • характеризується повільним наростанням гіпоксемії і гіперкапнії, причому вони не досягають такого ступеня, як при гострій недостатності, за рахунок вмикання компенсаторних механізмів



Зовнішнє дихання забезпечують три процеси:

  • вентиляція альвеол,

  • перфузія крові через капіляри легень

  • дифузія газів через альвеолярну стінку Порушення кожного з цих процесів може спричинити дихальну недостатність.



Зменшення вентиляції альвеол

  • Центрогенна

  • нервово-м’язова

  • торако-діафрагмальна

  • бронхолегенева



Центрогенна дихальна недостатність

  • зумовлена, переважно, порушенням функції дихального центру

  • наприклад при захворюваннях і травмах стовбура головного мозку, а також у випадках пригнічення центральної регуляції дихання наркотиками чи барбітуратами



Нервово-м’язова дихальна недостатність

  • виникає при безпосередньому ураженні дихальних мязів (дистрофія, некроз),

  • при порушенні їх іннервації внаслідок пошкодження спинного мозку (поліомієліт, травма) і нервово-м’язових синапсів (ботулізм, міастенія, отруєння курареподібними препаратами).



Торакодіафрагмальна дихальна недостатність

  • може бути викликана розладами біомеханіки дихання внаслідок патології грудної клітки (перелом ребер, кіфосколіоз, хвороба Бехтерева),

  • високим стоянням діафрагми (парез шлунка і кишечника, асцит, надлишкова маса тіла),

  • патологією плеври (облітерація плевральної порожнини, гемоторакс, пневмоторакс, плеврит, гідроторакс).



  • Бронхолегенева дихальна недостатність виникає при патології повітроносних шляхів і легень.

  • З врахуванням механізму альвеолярної гіповентиляції розрізняють обструктивну й рестриктивну дихальну недостатність. У першому випадку причиною гіповентиляції альвеол є ураження повітроносних шляхів, в другому - легень.



Обструктивна дихальна недостатність виникає внаслідок звуження просвіту дихальних шляхів і підвищення опору для руху повітря



Причини обструктивної дихальної недостатності

  • Звуження просвіту верхніх дихальних шляхів викликається:

  • аспірацією сторонніх тіл,

  • ларингоспазмом,

  • набряком і потовщенням стінок повітроносних шляхів при їх запаленні,

  • пухлинами,

  • компресією дихальних шляхів ззовні (заглотковий абсцес, зоб).



Причини обструктивної дихальної недостатності

  • Причини звуження просвіту нижніх дихальних шляхів:

  • потрапляння рідини - води, гною, блювотних мас,

  • потовщення стінки бронхіол (гіперемія і набряк їх при запаленні),

  • спазм бронхіол під впливом алергенів (бронхіальна астма),

  • втрата еластичності легень.



Порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення

  • Кількість крові, яка протікає через легені за 1 хв, дорівнює 4,5-5 л, тобто приблизно відповідає величині серцевого викиду.



  • Оптимальне співвідношення альвеолярної вентиляції і перфузії легень складає 0,8 (4 л : 5 л). Воно може змінюватися в бік збільшення або в бік зменшення. В обох випадках нормальний газовий склад крові забезпечити не вдається. При переважанні вентиляції напруження кисню у відтікаючій від альвеол крові буде достатнім, але з крові видалятиметься занадто багато вуглекислоти (гіпокапнія). Якщо ж вентиляція відставатиме від перфузії, виникнуть гіпоксемія і гіперкапнія.



компенсаторна реакція феномен гіпоксичної вазоконстрикції

  • Якщо в альвеолах певної ділянки легень знижується напруження кисню, то в цій ділянці скорочуються м’язові елементи стінок артеріол. У такий спосіб кров доцільно розподіляється в пошкоджених легенях: добре вентильовані альвеоли постачаються кров’ю більше, а погано вентильовані - менше



причини зменшення перфузії легень

  • порушення скоротливості правого серця (інфаркт міокарда, кардіосклероз, міокардит, ексудативний перикардит)

  • вади серця (стеноз легеневої артерії, стеноз правого передсердно-шлуночкового отвору)

  • судинна недостатність (шок)

  • емболія легеневої артерії

  • В усіх цих випадках кров, яка відтікає від легень, може бути нормально артеріалізованою, але об’єм її зменшений, а це спричиняє зменшення серцевого викиду і кисневе голодування тканин.



  • Перфузія легень зменшується в усіх випадках легеневої гіпертензії, тобто підвищення тиску в судинах малого кола кровообігу



Причини легеневої гіпертензії

  • легенева патологія (бронхіт, бронхіальна астма, емфізема)

  • захворюваннях магістральних судин і серця (гостра і хронічна рецидивуюча тромбоемболія легеневого стовбура, стеноз лівого атріовентрикулярного отвору)

  • лівошлуночкова недостатність (кардіосклероз, гіпертонічна хвороба, вроджені вади серця, які характеризуються скидом крові зліва направо),

  • хвороби скелета (кіфосколіоз)



  • У патогенезі легеневої гіпертензії вирішальна роль належить гіпоксемії. Гіпоксія викликає спазм легеневих артеріол. Згодом м’язовий шар їх гіпертрофується і зазнає склерозу. Внаслідок подразнення хеморецепторів збільшується хвилинний об’єм серця, а збільшення числа еритроцитів підвищує в’язкість крові. Усе це призводить до посиленої роботи серця з розвитком гіпертрофії його правого відділу - легеневого серця.



  • При мітральній ваді розтягнення стінок лівого передсердя і легеневих вен спричиняє подразнення закладених у них барорецепторів, з яких виникає судинозвужувальний рефлекс на легеневі артерії. З одного боку, цей рефлекс має захисне значення. Спазм судин артеріального русла запобігає підвищенню тиску в легеневих капілярах і набряку легень, зменшує притік крові у функціонально неспроможне ліве передсердя. З іншого боку, він стає причиною підвищення тиску в легеневому стовбурі і збільшення навантаження на правий шлуночок



Порушення дифузії газів у легенях

  • при зменшенні загальної поверхні функціонуючих альвеол (резекція легень, каверна, абсцес, ателектаз, емфізема)

  • при потовщенні альвеолярно-капілярної мембрани (фіброз, саркоїдоз, пневмоконіоз, склеродермія, пневмонія, емфізема, набряк легень).

  • Головний симптом зниження дифузійної здатності легень - гіпоксемія.



Асфіксія

  • Це такий стан, коли у кров зовсім не надходить кисень, а з крові не видаляється вуглекислий газ



Причини асфіксії

  • задушення

  • утоплення

  • потрапляння в дихальні шляхи сторонніх тіл і блювотних мас

  • при фібринозному запаленні гортані (дифтерія)

  • набряк легень

  • двобічний пневмоторакс

  • різке гальмування дихального центру.



Стадії асфіксії

  • характеризується глибоким і частим диханням з переважанням фази вдиху (інспіраторна задишка)

  • настає поступове зниження частоти дихання на фоні глибоких дихальних рухів. Фаза видиху переважає над фазою вдиху (експіраторна задишка)

  • частота і глибина дихальних рухів неухильно зменшуються аж до повної зупинки дихання. Після короткотривалого періоду відсутності дихання (претермінальна пауза) спостерігається кілька рідких глибоких дихальних рухів (термінальне, або агональне, дихання)



  • Стимуляція дихання на початку асфіксії пов’язана з прямим і рефлекторним збудженням дихального центру вуглекислотою і гіпоксемічною кров’ю.

  • З наростанням гіпоксії мозку настають пригнічення дихального центру і повний параліч його функції.

  • Появу термінального дихання пояснюють збудженням нейронів каудальної частини довгастого мозку.



Зміни регуляції дихання

  • Зовнішнє дихання регулюється дихальним центром, нейрони якого закладені в довгастому мозку і мості.

  • Центр задає дихальним рухам глибину, частоту і ритм.

  • Функція його залежить від прямих і рефлекторних впливів на центральну нервову систему, причому ці впливи можуть мати і фізіологічний (регуляторний), і патологічний характер.

  • Тому в одних випадках зміни дихання виникають як компенсаторні реакції, завдяки яким підтримується постійність газового складу крові, а в інших - свідчать про глибокі ураження регуляторних механізмів.



брадипное -  рідке дихання

  • з’являється у випадках пригнічення функціональної активності нейронів дихального центру (наприклад при гіпоксії, травмі мозку, передозуванні наркотичних речовин).

  • рефлекторне сповільнення дихання

  • - настає при підвищенні артеріального тиску (рефлекс з барорецепторів великих артерій)

  • - в умовах гіпербаричної оксигенації і під час водолазних робіт (відсутність стимуляторної імпульсації з хеморецепторів, чутливих до зниження вмісту кисню в артеріальній крові)



Глибоке рідке дихання при звуженні верхніх дихальних шляхів - стенотичне

  • В альвеолярних стінках є чутливі закінчення блукаючого нерва, які реагують на механічне розтягнення легеневої тканини. Вони збуджуються тоді, коли легені під час вдиху заповнюються достатнім об’ємом повітря і розтягнення альвеолярних стінок досягає порогової величини. Рефлекс, що виникає при цьому, гальмує центр вдиху, і вдихання повітря припиняється. При звуженні верхніх дихальних шляхів рефлекс Герінга-Брейєра запізнюється, оскільки для заповнення легень потрібно більше часу. Тому дихання стає рідшим. Поглиблення його пов’язане з напруженням м’язів, які беруть участь в акті дихання.



Тахіпное - часте поверхневе дихання

  • (пневмонія, набряк легень, ателектаз, істерія)

  • Появу частого поверхневого дихання при пневмонії пояснюють прискоренням гальмівного рефлексу Герінга-Брейєра і підвищенням чутливості механорецепторів легень до розтягнення.

  • Біль у ділянці грудної клітки або черевної порожнини також призводить до появи тахіпное. Ефективність дихальної функції при цьому знижується.



Гіперпное - глибоке часте дихання

  • при вдиханні повітря з низьким парціальним тиском кисню або високим вмістом вуглекислого газу

  • В першому випадку стимуляція дихання пов’язана з подразненням хеморецепторів судин гіпоксемічною кров’ю, в другому - з прямим подразненням нейронів дихального центру вуглекислотою. Для всіх захворювань, що супроводжуються ацидозом, глибоке часте дихання є характерною ознакою. Яскравий прояв гіперпное - велике шумне дихання Кусмауля. Його спостерігають у хворих, які знаходяться в стані діабетичної коми. Гіперпное має здебільшого компенсаторний характер.



Апное - тимчасова зупинка дихання

  • Вона завжди спостерігається після гіпервентиляції легень, коли у крові знижується напруження вуглекислоти - фізіологічного стимулятора дихального центру.

  • Рефлекторно короткочасну зупинку дихання викликають такі чинники, як больове подразнення, раптова дія сильного світлового, звукового, холодового подразників, страх.

  • Апное має захисне значення у випадках вдихання речовин, що подразнюють слизову дихальних шляхів.



періодичне дихання - характеризується чергуванням періодів дихальних рухів з періодами апное

  • Чейна-Стокса

  • Біота





Дихання Чейна-Стокса відзначається поступовим наростанням глибини дихальних рухів до максимуму і поступовим зменшенням їх до апное

  • Виникає на фоні глибокої гіпоксії головного мозку у випадках серцевої недостатності, порушень мозкового кровообігу, при енцефаліті, уремії, отруєнні морфіном.



Механізм періодичного дихання

  • Гіпоксія пригнічує функцію нейронів дихального центру і знижує їх чутливість до вуглекислоти. Дихання припиняється. Під час апное вуглекислота нагромаджується в крові в дуже високій концентрації, достатній для стимуляції пригніченого гіпоксією дихального центру. Дихання відновлюється, але згодом вміст вуглекислоти в крові опускається нижче порогового рівня, і дихальні рухи знову зникають.



Дихання Чейна-Стокса відзначається поступовим наростанням глибини дихальних рухів до максимуму і поступовим зменшенням їх до апное



Дихання Біота характеризується повторенням дихальних циклів, але кожен із них складається з однакових за амплітудою дихальних рухів

  • Воно свідчить про ураження головного мозку (енцефаліт).



Дихання Біота характеризується повторенням дихальних циклів, але кожен із них складається з однакових за амплітудою дихальних рухів



Задишка

  • Задишка - це порушення частоти і глибини дихальних рухів, яке супроводжується суб’єктивним відчуттям нестачі повітря.



  • Найчастіше цей стан виникає при гіпоксичній, гемічній і циркуляторній гіпоксії, ацидозі, значному підвищенні обміну речовин, ураженнях головного мозку (розлади кровопостачання, енцефаліт, істерія). Спільною ланкою в патогенезі всіх задишок є невпинна стимуляція дихального центру. Збудження його передається не тільки на дихальні м’язи, але й до вищих відділів головного мозку, де виникає відчуття нестачі повітря



  • Етіологія задишок тісно пов’язана з рефлекторними впливами на дихальний центр. При захворюваннях, що супроводжуються застійними явищами в легенях (серцева недостатність, пневмонія, набряк), виникає задишка з частим поверхневим диханням (легенева задишка). У її виникненні важлива роль належить збудженню рецепторів, що реагують на спадання альвеол. Регуляторна роль гальмівного рефлексу Герінга-Брейєра в цих умовах значною мірою втрачається, тому що набряклі альвеолярні стінки стають мало податливими, а самі альвеоли заповнюються рідиною. У патогенезі легеневої задишки має також значення збудження рецепторів інтерстиціальної тканини легень. Вони розташовані навколо легеневих капілярів і збуджуються від стискання їх набряковою рідиною. Імпульсація з механо- і хеморецепторів дихальних шляхів ускладнює задишку.



  • Висотній задишці властиве часте і глибоке дихання. При підйомі на висоту дихальний центр стимулюється рефлексами з хеморецепторів дуги аорти і каротидного синуса, чутливих до зниження молекулярного кисню в крові. При ацидозі стимулюючі рефлекси виникають внаслідок подразнення хеморецепторів, чутливих до підвищення напруження вуглекислоти. Задишку після крововтрати викликає імпульсація з барорецепторів аортальної і каротидної зон.



Кашель

  • Цей складний рефлекторний акт починається з подразнення чутливих закінчень блукаючого і язикоглоткового нервів, розташованих у слизовій глотки, гортані, трахеї і бронхів, а також у плеврі. Подразнення передається в кашльовий центр довгастого мозку. В ньому за участю ретикулярної формації виникає скоординована реакція м’язів гортані, бронхів, грудної клітки, діафрагми і живота. У її розвитку можна виділити дві фази. Перша фаза починається з короткого вдиху, після чого настає різке зростання внутрішньолегеневого тиску за рахунок синхронного напруження дихальної і допоміжної мускулатури при закритій голосовій щілині. У другій фазі відбувається раптове відкриття голосової щілини з одночасним поштовхоподібним форсованим видихом. У цей момент із повітроносних шляхів разом із повітрям видаляється їх вміст, наприклад слиз, кров, бактерії, пил.    Помірний кашель має захисне значення. Часті й тривалі приступи кашлю порушують альвеолярну вентиляцію і перфузію легень.



Набряк легень

  • Цей патологічний стан зумовлений значним просочуванням рідкої частини крові в інтерстиціальну тканину легень, а потім - в альвеоли, що клінічно проявляється тяжкою задишкою, ціанозом і клекітливим диханням. Причиною набряку легень найчастіше є лівошлуночкова серцева недостатність при ішемічній хворобі серця, артеріальній гіпертензії, клапанних вадах, кардіоміопатіях. Крім того, він розвивається при тромбоемболії легеневої артерії, алергічних станах, екзогенних і ендогенних інтоксикаціях, після парентерального введення рідини в надмірній кількості. Структурною основою набряку легень є підвищена проникність аерогематичного бар’єра, а саме: пошкодження білково-полісахаридного комплексу базальних мембран і клітинно-волокнистих елементів альвеолярних стінок.    У розвитку набряку легень виділяють дві фази. Перша фаза (інтерстиціальна) характеризується просяканням міжальвеолярних перегородок набряковою рідиною. Товщина їх збільшується у 3-4 рази. Під час другої фази (фази альвеолярного набряку) трансудат скупчується у просвіті альвеол.    Альвеолярний набряк у 20-50 % випадків завершується смертю. При збереженні лімфовідтоку він може швидко розсмоктуватися за умови відновлення гемодинаміки. Часті рецидивуючі набряки легень з тривалим перебігом завершуються бурою індурацією легень.



ГІПОКСІЯ



  • Гіпоксія (кисневе голодування) - це типовий патологічний процес, який виникає внаслідок недостатнього постачання тканин киснем або недостатнього використання його тканинами



типи гіпоксій:

  • Гіпоксична

  • Гемічна

  • Циркуляторна

  • Гістотоксична



Характеристика різних типів гіпоксій (А.Н.Гордиенко)



Гіпоксична гіпоксія

  • Суть її зводиться до того, що в артеріальній крові знижується напруження кисню, зменшується насичення киснем гемоглобіну і в результаті зменшується загальний вміст кисню, тобто розвивається гіпоксемія.



Причини при яких знижується напруження кисню в крові

  • зниження парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі

  • дихальна недостатність

  • вади серцево-судинної системи



Гемічна гіпоксія

  • Основа цієї гіпоксії - зменшення кисневої ємкості крові.



  • Киснева ємкість - це той об’єм кисню в літрах, який може бути зв’язаний 100 мл крові при 100 %-ному насиченні гемоглобіну (без врахування кисню, розчиненого в плазмі). Оскільки гемоглобін крові, що відтікає від легень, насичується киснем лише на 95-97 %, то фактичний вміст кисню в крові нижчий від кисневої ємкості.





анемічна форма

  • зменшується кількість циркулюючого гемоглобіну - внаслідок крововтрати, гемолізу еритроцитів або пригнічення кровотворної функції кісткового мозку



Токсична форма

  • виникає в разі отруєння гемічними отрутами

  • При цьому загальний вміст гемоглобіну в крові залишається нормальним, зате зменшується вміст функціонально активного гемоглобіну. Частина його перетворюється на такі сполуки, які не спроможні виконувати кисеньтранспортну функцію.



  • Найчастіше гемоглобін зв’язується чадним газом (оксидом вуглецю, СО). Ця сполука називається карбоксигемоглобіном

  • Оскільки карбоксигемоглобін у 300 разів стійкіший, ніж оксигемоглобін, то частина його практично виключається з транспортної функції. Зменшується киснева ємкість і настає гіпоксія.



  • Інший тип токсичної гемічної гіпоксії виникає на грунті метгемоглобінемії. Двовалентне залізо гема у цьому випадку перетворюється на тривалентне, яке не може приєднувати і транспортувати кисень.



екзогенні метгемоглобінутворювачі

  • а) сполуки азоту - окиси, нітрити;

  • б) аміносполуки - гідроксиламін, анілін, фенілгідразин, параамінобензойна кислота;

  • в) окислювачі - хлорати, перманганати, хінони, піридин, нафталін;

  • г) окислювально- відновні фарби - метиленова синька;

  • д) медикаментозні препарати - новокаїн, пілокарпін, фенацетин, ПАСК, барбітурати, ацетилсаліцилова кислота та інші



  • В нормі вміст метгемоглобіну в крові людини складає 0,3-3,0 г/л. Ця фізіологічна метгемоглобінемія зумовлена дією молекулярного кисню. Гемоглобіноокислювачі можуть доводити рівень метгемоглобіну до високих цифр. Коли концентрація його досягне 75 %, настає смерть.



  •  Метгемоглобінемія - найчастіша форма гемічної гіпоксії. Механізм її закладений в самому еритроциті, в гені. Відомо, що гемоглобін лабільно приєднує кисень, не змінюючи валентності атома заліза, який перебуває в захисній формі (тобто двовалентній). При дії окислювачів відбувається орбітальне зміщення електрона, і залізо гема трансформується з двовалентного у тривалентне. Гемоглобін втрачає активний центр, а разом з ним - кисеньтранспортну функцію. Киснева ємкість крові зменшується.



Циркуляторна гіпоксія

  • Цей вид гіпоксії зумовлений зниженням швидкості кровотоку, тобто сповільненням доставки кисню до тканин

  • Вона виникає в результаті сповільнення загального кровотоку при серцевій чи судинній недостатності або внаслідок місцевих розладів кровопостачання



  • При повільному проходженні крові через тканини останні утилізують більше кисню, ніж у нормі, тому найпоказовішою зміною з боку дихальних показників крові буде збільшення артеріовенозної різниці за киснем. Саме цей показник свідчить про зменшення швидкості кровотоку і відбиває суть гіпоксії даного типу.



Гістотоксична гіпоксія

  • В основі цієї гіпоксії лежить нездатність тканин утилізувати кисень, тому головним показником її буде мала артеріовенозна різниця.



  • Ні вміст кисню в крові, ні доставка його до тканин не порушені, але за одиницю часу тканини використовують його менше, ніж необхідно для забезпечення енергетичних потреб. Причина цього явища полягає у зниженні активності дихальних ферментів.



У тканинному диханні беруть участь три ферментні системи - піридинзалежні дегідрогенази, флавінзалежні дегідрогенази і цитохроми



  •  При гіпоксії посилюється розпад жирів, у кров виходять вільні жирні кислоти. Вони не можуть бути повністю утилізовані в циклі Кребса і перетворюються на кетонові тіла - ацетон, ацетооцтову і b -гідроксимасляну кислоти. Недоокислені продукти вуглеводного і жирового обмінів приводять до розвитку метаболічного ацидозу.



  • Порушення білкового обміну полягає в тому, що послаблюються процеси синтезу (анаболізму) і посилюються процеси розпаду (катаболізму). В крові скупчується аміак, який ще більше гальмує цикл Кребса і утворення АТФ.



  • В умовах гіпоксії порушується функція калій-натрієвого насоса. Мембрани стають високопроникливими для цих іонів. Клітини втрачають калій, зате в них проникає багато натрію. Це приводить до внутрішньоклітинного набряку



  • В результаті обмінних розладів настає енергетичне голодування клітин, виникають різноманітні порушення їх ультраструктури і функції. Деструктивні зміни стосуються, в першу чергу, біологічних мембран - клітинних оболонок, мембран внутрішньоклітинних органел і базальних мембран судин.



  • Не всі органи однаково реагують на гіпоксію. Найбільш чутлива нервова система. Нейрони кори головного мозку обходяться без кисню не довше, ніж 5-6 хв, навіть за нормальних умов вони перебувають на грані гіпоксії.



  • Друге місце за чутливістю до гіпоксії посідає серце. На скорочення м’язових волокон затрачається половина утворюваної ними енергії, тому гіпоксія, що супроводжується енергетичним дефіцитом, різко знижує скоротливу функцію міокарда. Крім того, надлишок кальцію в кардіоміоцитах затримує їх розслаблення, вкорочує діастолу і ще більше зменшує їх скоротливу здатність. Провідна система серця в цілому стійкіша до кисневого голодування, порівняно із скоротливим міокардом. Резистентність її відділів зростає від основи до верхівки серця. Найбільш витривалі клітини Пуркіньє, які забезпечуються енергією переважно за рахунок безкисневого гліколізу. Різке зменшення кровопостачання міокарда приводить до дистрофічних і некротичних змін, небезпечних для життя.



  • Дихальні реакції проявляються задишкою з почащеним і поглибленим диханням. Її називають висотною, або гіпоксичною, або компенсаторною. Задишка виникає у відповідь на подразнення хеморецепторів дуги аорти і синокаротидної зони гіпоксичною кров’ю. Завдяки задишці збільшується легенева вентиляція. Компенсаторне значення гіпервентиляції незаперечне, але не абсолютне, оскільки вслід за тривалою і надмірною гіпервентиляцією настає гіпокапнія. Вона негативно позначається на регуляції дихання. Раптову втрату свідомості при підйомі на висоту пояснюють саме паралічом дихального центра.



гемодинамічних реакції

  • а) тахікардія;

  • б) збільшення ударного об’єму крові внаслідок дії адреналіну на b -адренорецептори міокарда;

  • в) збільшення серцевого викиду;

  • г) прискорення кровотоку;

  • д) звуження периферичних судин і розширення судин життєвоважливих органів, тобто централізація кровообігу, перерозподіл крові до серця, мозку, легень при одночасному обмеженні кровопостачання м’язів, кишок, шкіри, селезінки.



кров’яні реакції

  • еритроцитоз, тобто збільшення кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові. Спочатку це стається за рахунок виходу еритроцитів із депо, функцію якого виконують капіляри шкіри, печінки, селезінки, легень. В нормі там знаходиться до 45 % крові. Якщо гіпоксія тривала, стимулюється еритропоетичний росток кісткового мозку. Цю стимуляцію здійснюють еритропоетини, які виділяються переважно нирками.



Реакції тканинного типу

  • зменшення потреби в кисні (зниження основного обміну)

  • максимальна утилізація кисню з крові (активація ферментів дихального ланцюга)

  • отримання енергії у безкисневих процесах (активація гліколізу).






База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка