Порушення серцевого ритму автоматизму збудливості провідності скоротливості



Дата конвертації08.06.2016
Розмір445 b.


Порушення серцевого ритму


- автоматизму - збудливості - провідності - скоротливості

  • Узгоджена діяльність усіх відділів серця досягається завдяки основним його властивостям:



  • Автоматизм (генерація імпульсів) - функція сино-атріального вузла, який називають водієм ритму



Аритмії серця - це порушення частоти, ритму і послідовності серцевих скорочень



Причини аритмій

  • гіпертонічна хвороба

  • міокардіодистрофії

  • інфаркт міокарда

  • міокардити

  • уроджені й набуті вади серця

  • нейроциркуляторна дистонія за гіпер- або гіпотонічним типом

  • зміна співвідношення між вмістом іонів всередині й зовні кардіоміоцитів



  • Аритмії серця

  •    І. Порушення автоматизму

  • А. Номотопні    1. Синусова тахікардія    2. Синусова брадикардія    3. Синусова аритмія    Б. Гетеротопні    1. Атріовентрикулярний ритм    2. Ідіовентрикулярний ритм    ІІ. Порушення збудливості    1. Екстрасистолія    2. Пароксизмальна тахікардія    III. Порушення провідності    1. Сино-аурикулярна блокада    2. Внутрішньопередсердна блокада    3. Атріовентрикулярна блокада    4. Внутрішньошлуночкова блокада    ІV. Порушення автоматизму, збудливості, провідності    1. Фібриляція передсердь    2. Мерехтіння і фібриляція шлуночків



  • Синусова аритмія - це правильний ритм із частотою понад 100 скорочень за 1 хв в стані спокою.

  • Найчастіше вона спостерігається при

  • тиреотоксикозі,

  • серцевій недостатності,

  • міокардиті,

  • септичному ендокардиті,

  • інфаркті міокарда,

  • Анемії

  • Значна частина синусових аритмій має нервове походження



Синусова брадикардія - це сповільнення серцевої діяльності нижче від 60 скорочень за 1 хв. вона виникає внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва (гострі порушення мозкового кровообігу, пухлини головного мозку) вади серця, інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз, міокардит, мікседема, шок, отруєння серцевими глюкозидами. Синусова брадикардія часто зустрічається як фізіологічне явище - в спортсменів, людей фізичної, які фізично працюють, праці, при страхові, в умовах холоду.



Синусовою аритмією позначають таке порушення ритму, коли прискорення і сповільнення серцевих скорочень чергуються. Розрізняють два види синусової аритмії: циклічну, або дихальну, пов’язану з фазами дихання (під час вдиху частота скорочень збільшується, а під час видиху - зменшується), і нециклічну, що виникає, як правило, на основі органічних уражень міокарда.



Атріовентрикулярний ритм (ритм атріовентрикулярного з’єднання) характеризується частотою генерації імпульсів 40-60/хв. Джерело імпульсів (водій ритму) - верхня частина пучка Гіса. Вони поширюються у двох протилежних напрямках - вгору до передсердь і вниз до шлуночків.



У випадках ідіовентрикулярного (шлуночкового) ритму джерелом імпульсів стають пучок Гіса, його ніжки і розгалуження, волокна Пуркіньє. Частота генерації імпульсів не перевищує 40/хв.



Екстрасистолія - одне з найчастіших порушень серцевого ритму. Це передчасне скорочення серця під впливом додаткового імпульсу. В половині випадків причини екстрасистолії позасерцеві (хвороби органів травлення, дихання, хребта, негативні емоції - тривога, страх, гнів). Більше клінічне значення мають органічні ураження серця при ішемічній хворобі, ревматизмі, набутих вадах серця, інфекційних хворобах, тиреотоксикозі.



Щоб пояснити механізм появи екстрасистолій, висунуто кілька теорій, серед яких найбільшої популярності набула теорія повторного входу. Припускають, що в патологічно змінених ділянках провідної системи кардіоміоцити деполяризуються і реполяризуються з різною швидкістю. Клітини, які надовго затрималися в стані деполяризації, не пропускають імпульси по провідній системі. Сусідні ж клітини, що вже реполяризувалися, можуть повторно сприйняти цей самий імпульс і провести його до робочого міокарда. Так виникають джерела додаткового збудження і додаткові скорочення серця. Екстрасистоли виникають у будь-якій ділянці провідної системи. Локалізацію їх можна з’ясувати за допомогою електрокардіографії.



Виділяють синусові, передсердні, передсердно-шлуночкові й шлуночкові екстрасистоли. Синусова екстрасистола виникає тоді, коли частина пейсмекерних клітин сино-атріального вузла збуджується передчасно. Передсердна екстрасистола свідчить про появу ектопічного вогнища збудження в передсердях. При передсердно-шлуночкових екстрасистолах додаткове джерело збудження знаходиться в пучці Гіса, а при шлуночкових - ще нижче. Шлуночкові екстрасистоли характеризуються наявністю повної компенсаторної паузи.



Пароксизмальна тахікардія - це група екстрасистол, які повторюються з високою частотою (140-250/хв) і повністю підпорядковують собі синусовий ритм. Пароксизмальна тахікардія з’являється у вигляді нападу із раптовим початком і раптовим кінцем. Тривалість приступу - до кількох хвилин.



Коли хвиля збудження не може подолати якоїсь ділянки провідної системи і затримується, це явище називають блокадою



розрізняють такі види блокад: сино-аурикальна - імпульс блокується між сино-атріальним вузлом і передсердями; внутрішньопередсердна - перерваний перехід синусового імпульсу через всі або деякі міжвузлові шляхи передсердь; передсердно-шлуночкова - імпульс затримується на межі контакту передсердь і передсердно-шлуночкового вузла або між передсердно-шлуночковим вузлом та пучком Гіса; внутрішньошлуночкова - блокується передача імпульсів у ніжках пучка Гіса або в системі Пуркіньє.



Виділяють три ступені передсердно-шлуночкової блокади



Блокада І ступеня характеризується стійким подовженням інтервалу Р-Q на електрокардіограмі (понад 0,2 с), блокада ІІ ступеня - періодичним випаданням шлуночкових комплексів. Вона буває двох типів: а) при ураженні проксимальних відділів пучка Гіса інтервал Р-Q на електрокардіограмі поступово подовжується, аж поки один із шлуночкових комплексів (як правило, восьмий-десятий) не випадає (тип Мобітц-І); б) при ураженні провідної системи на рівні розгалужень пучка Гіса періодичне випадання шлуночкових комплексів відбувається на фоні нормальної або постійно збільшеної тривалості інтервалу Р-Q (тип Мобітц-ІІ). Блокада ІІІ ступеня - це повна передсердно-шлуночкова блокада. При цьому передсердя скорочуються в синусовому ритмі з частотою приблизно 70/хв, а шлуночки у власному ритмі - з частотою 35/хв (ідіовентрикулярний ритм).



 Перехід неповної передсердно-шлуночкової блокади в повну небезпечний для хворого. Внутрішньошлуночкові водії ритму запускаються не відразу після припинення надходження імпульсів з сино-атріального вузла. Між цими двома моментами проходить певний час, названий преавтоматичною паузою. Вона характеризується асистолією шлуночків. Порушення кровопостачання головного мозку призводить до втрати свідомості, судом і навіть смерті (синдром Морганьї-Адамса-Стокса).



Комбіновані порушення автоматизму і провідності. Для виникнення цих аритмій необхідні принаймні дві умови: наявність численних ектопічних вогнищ збудження і неоднакова швидкість проведення імпульсу в різних відділах провідної системи



Коли частота скорочень передсердь досягає 180-400/хв, але діяльність їх залишається ритмічною, цю аритмію називають мерехтінням передсердь. Частота їх скорочень може стати ще вищою - 400-600/хв. Тепер скорочуються лише окремі волокна. Передсердя втрачають функцію насоса і не можуть перекачувати кров. Ця аритмія отримала назву миготіння передсердь. І при мерехтінні, і при миготінні передсердь частота скорочень шлуночків нижча, ніж частота скорочень передсердь, тому що частина імпульсів застає міокард шлуночків у фазі рефрактерності. Якщо шлуночки скоротилися раніше, ніж встигли наповнитися кров’ю під час діастоли, то пульсової хвилі не буде і частота пульсу виявиться нижчою, ніж частота скорочень серця (дефіцит пульсу).



Безладне скорочення м’язових волокон шлуночків називають фібриляцією шлуночків. Воно виникає як ускладнення наркозу, при катетеризації серця й оперативних втручаннях на ньому, у хворих на дифтерію, при нирковій і печінковій недостатності, отруєнні серцевими препаратами. Справжня систола в таких випадках відсутня, тому кровообіг припиняється і настає смерть.



Найкращий засіб для виведення з цього стану - електрична дефібриляція. Метод полягає у пропусканні через серце короткочасного електричного розряду, який синхронізує деполяризацію волокон шлуночків. Після цього імпульс із сино-атріального вузла викликає нормальну систолу шлуночків






База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка