Пухлини опорно-рухового апарату, запальні та пухлиноподібні захворювання



Дата конвертації04.06.2016
Розмір445 b.


Лекція на тему:

  • Лекція на тему:

  • «Пухлини опорно-рухового апарату, запальні та пухлиноподібні захворювання.»

  • Доцент, к.м.н. Василь Іванович Кириченко


Новоутворення опорно-рухового апарату – це пухлини, що розвиваються з усіх його тканин:

  • Новоутворення опорно-рухового апарату – це пухлини, що розвиваються з усіх його тканин:

  • безпосередньо кісткової тканини, окістя, хряща та суглобів.

  • Для них характерна місцева деструкція з швидким ростом та майже виключно гематогенне метастазування.



Немає достовірних даних з епідеміології цих пухлин. На них припадає близько 1,5% усіх пухлин. Первинні злоякісні пухлини кісток трапляються в 2-3 рази частіше, ніж доброякісні. В залежності від території проживання населення немає достовірної залежності. Найчастіше вони бувають у жителів Іспаніі, Німеччини, Румунії, Ісландії та Угорщини.

  • Немає достовірних даних з епідеміології цих пухлин. На них припадає близько 1,5% усіх пухлин. Первинні злоякісні пухлини кісток трапляються в 2-3 рази частіше, ніж доброякісні. В залежності від території проживання населення немає достовірної залежності. Найчастіше вони бувають у жителів Іспаніі, Німеччини, Румунії, Ісландії та Угорщини.



50-60% хворих – особи віком до 30 років.

  • 50-60% хворих – особи віком до 30 років.

  • У підлітковому та юнацькому віці частіше зустрічаються остеогенні саркоми та пухлина Юїнга.

  • У жінок віком 21-30 років виявляються остеобластокластоми.

  • У віковій групі понад 30 років перевагу мають хондросаркоми, лімфосаркоми та метастази інших пухлин.



Локалізація може бути в усіх відділах скелету, але для саркоми характерне ураження довгих трубчастих кісток – стегнової, велико- та малогомілкової, плечової. З плоских кісток уражуються клубові кістки та ребра.

  • Локалізація може бути в усіх відділах скелету, але для саркоми характерне ураження довгих трубчастих кісток – стегнової, велико- та малогомілкової, плечової. З плоских кісток уражуються клубові кістки та ребра.



Причини виникнення злоякісних пухлин вивчені недостатньо. В поодиноких випадках в анамнезі є травма. Вважається, що травма може прискорити розвиток уже наявного процесу, але не є пусковим фактором.

  • Причини виникнення злоякісних пухлин вивчені недостатньо. В поодиноких випадках в анамнезі є травма. Вважається, що травма може прискорити розвиток уже наявного процесу, але не є пусковим фактором.



Передракові стани пухлин кісток не відомі.

  • Передракові стани пухлин кісток не відомі.

  • Не можна виключити роль радіоактивного стронцію та цезію серед причин.

  • Ці радіонукліди накопичуються в опадах після ядерного вибуху і проникають в організм різними шляхами.

  • До причин виникнення новоутворень відносять генетичні фактори.



Пухлини можуть бути як у центральній, так і в периферичній частині кіркового шару. Збільшення розмірів первинного вогнища приводить до компресії нормальної частини кістки та резорбції реактивними остеокластами. Навіть на ранніх етапах можна помітити деструкцію.

  • Пухлини можуть бути як у центральній, так і в периферичній частині кіркового шару. Збільшення розмірів первинного вогнища приводить до компресії нормальної частини кістки та резорбції реактивними остеокластами. Навіть на ранніх етапах можна помітити деструкцію.



Пухлина поступово відшаровує та руйнує окістя з м’якими тканинами навколо. Окістя потовщується, відшаровується, перпендикулярно до кістки з’являються променисті нарости – спікули. Всередині пухлини переважають процеси остеолізу, тому можливі патологічні переломи. При остеобластичних формах сарком новостворена кістка втрачає нормальну структуру і рентгенологічно має вигляд безструктурної тіні.

  • Пухлина поступово відшаровує та руйнує окістя з м’якими тканинами навколо. Окістя потовщується, відшаровується, перпендикулярно до кістки з’являються променисті нарости – спікули. Всередині пухлини переважають процеси остеолізу, тому можливі патологічні переломи. При остеобластичних формах сарком новостворена кістка втрачає нормальну структуру і рентгенологічно має вигляд безструктурної тіні.



При руйнуванні внутрішнього губчастого шару кістки пухлина переходить на кістковий мозок і, не зустрічаючи опору, поширюється далеко за межі рентгенологічно зміненої частини кістки. Інтрамедулярна інвазія особливо виражена при саркомі Юїнга.

  • При руйнуванні внутрішнього губчастого шару кістки пухлина переходить на кістковий мозок і, не зустрічаючи опору, поширюється далеко за межі рентгенологічно зміненої частини кістки. Інтрамедулярна інвазія особливо виражена при саркомі Юїнга.

  • Злоякісні пухлини кісток метастазують гематогенним шляхом, бо немає лімфатичного дренажу кістки.



Доклінічні метастази в легенях виникають уже на ранніх етапах формування первинного вогнища, проте сучасними методами їх виявити не вдається. При первинному зверненні вони є у 15% , а через 6 міс. в 50% випадків. Для саркоми Юінга характерно метастазування в інші кістки.

  • Доклінічні метастази в легенях виникають уже на ранніх етапах формування первинного вогнища, проте сучасними методами їх виявити не вдається. При первинному зверненні вони є у 15% , а через 6 міс. в 50% випадків. Для саркоми Юінга характерно метастазування в інші кістки.



При кісткових саркомах високого ступеня злоякісності приблизно в 1% спостережень виявляються так звані стрибаючі метастази. Вони локалізуються в межах ураженої кістки і не мають безпосереднього зв’язку з первинним вогнищем, виникають в результаті емболії клітинами пухлини кісткових синусоїдів або венозних білясуглобових анастомозів. Насправді це локальні мікро метастази, які не проникли в судинне русло. Наявність таких метастазів є поганою прогностичною ознакою.

  • При кісткових саркомах високого ступеня злоякісності приблизно в 1% спостережень виявляються так звані стрибаючі метастази. Вони локалізуються в межах ураженої кістки і не мають безпосереднього зв’язку з первинним вогнищем, виникають в результаті емболії клітинами пухлини кісткових синусоїдів або венозних білясуглобових анастомозів. Насправді це локальні мікро метастази, які не проникли в судинне русло. Наявність таких метастазів є поганою прогностичною ознакою.



Первинні пухлини кісткової системи - доброякісні й злоякісні новоутворення, що розвиваються як зі скелетогенних тканин, так і інших тканьових елементів кістки.

  • Первинні пухлини кісткової системи - доброякісні й злоякісні новоутворення, що розвиваються як зі скелетогенних тканин, так і інших тканьових елементів кістки.

  • Процеси, на межі з пухлинними (фіброзна дистрофія, остеодистрофія Педжета, хондроматоз кісток і ін. процеси диспластичного характеру, які по ряду біологічних, клінічних і патологоанатомічних ознак близькі до пухлин.

  • Метастатичні форми різних пухлин.



Первинні пухлини: а) доброякісні (остеома, остеохондрома, хондрома, остеоїд остеома, хондробластома, гігантоклітинна пухлина, фіброма, гемангіома); б) злоякісні (остеосаркома, параоссальна саркома, хондросаркома, фібросаркома, саркома Юїнга, ретикулосаркома, гемангіоендотеліома, мієлома).

  • Первинні пухлини: а) доброякісні (остеома, остеохондрома, хондрома, остеоїд остеома, хондробластома, гігантоклітинна пухлина, фіброма, гемангіома); б) злоякісні (остеосаркома, параоссальна саркома, хондросаркома, фібросаркома, саркома Юїнга, ретикулосаркома, гемангіоендотеліома, мієлома).

  • в)невизначеної поведінки



Вторинні пухлини: а) метастази ракових і саркоматозних пухлин у кістки; б) пухлини, що проростають у кості з навколишніх м'яких тканин.

  • Вторинні пухлини: а) метастази ракових і саркоматозних пухлин у кістки; б) пухлини, що проростають у кості з навколишніх м'яких тканин.



Розпізнавання пухлин кісток - одна з найбільш важких проблем, тому що від цього залежить вибір методу лікування й подальша доля хворого. У практичній діяльності зустрічаються серйозні труднощі в діагностиці кісткових новоутворень, особливо в ранніх фазах розвитку захворювання. Клінічні ознаки пухлин кісток - біль, припухлість, порушення функції, розширення підшкірних вен, іноді місцеве підвищення температури, патологічні переломи - проявляються в пізніх стадіях розвитку хвороби.

  • Розпізнавання пухлин кісток - одна з найбільш важких проблем, тому що від цього залежить вибір методу лікування й подальша доля хворого. У практичній діяльності зустрічаються серйозні труднощі в діагностиці кісткових новоутворень, особливо в ранніх фазах розвитку захворювання. Клінічні ознаки пухлин кісток - біль, припухлість, порушення функції, розширення підшкірних вен, іноді місцеве підвищення температури, патологічні переломи - проявляються в пізніх стадіях розвитку хвороби.



Основним симптомом при новоутвореннях кісток є болі, які при доброякісних ураженнях виражені мало або зовсім відсутні, тоді як при злоякісних можуть бути досить інтенсивними. Треба відзначити, що клінічна картина кісткових новоутворень настільки різноманітна і часом невизначена в ранній стадії захворювання, що ті самі суб'єктивні й об'єктивні дані можуть бути властиві й іншим патологічним процесам, що мають місце в кістковій системі.

  • Основним симптомом при новоутвореннях кісток є болі, які при доброякісних ураженнях виражені мало або зовсім відсутні, тоді як при злоякісних можуть бути досить інтенсивними. Треба відзначити, що клінічна картина кісткових новоутворень настільки різноманітна і часом невизначена в ранній стадії захворювання, що ті самі суб'єктивні й об'єктивні дані можуть бути властиві й іншим патологічним процесам, що мають місце в кістковій системі.





Лікування доброякісних пухлин, як правило, хірургічне, що полягає в сегментарній або крайовій резекції ураженого сегмента. В окремих випадках (гемангіома) ефективна рентгенорадіотерапія.

  • Лікування доброякісних пухлин, як правило, хірургічне, що полягає в сегментарній або крайовій резекції ураженого сегмента. В окремих випадках (гемангіома) ефективна рентгенорадіотерапія.

  • При злоякісних пухлинах поєднують ампутації та екзартикуляції і лише іноді, сегментарні резекції з хіміо- та рентгенорадіотерапією.



Частота - 4 % Вражаються люди віком 20-30 років.

  • Частота - 4 % Вражаються люди віком 20-30 років.

  • Улюблена локалізація - великогомілкова та малогомілкова кістки, але може локалізуватися в ліктьовому відростку й ін. кістках. Клініка - виражені нічні болі. Іноді болі носять пекучий характер. Виражене порушення функції. Рентгенологічна картина - зона просвітління, оточена ободком склерозу, у центрі часто секвестр.

  • Гістологічно - порожнина, вистлана грануляційною тканиною, у центрі - секвестр, що досягає величини горошини. Лікування хірургічне - крайова резекція кістки в межах здорової тканини. Результат - видужання. Рецидиви рідкі. Злоякісних перетворень не спостерігається.

  • Диференціальна діагностика з tbc, остеомою остеомієлітом Гаре, саркомою Юінга .





Частота - 7,6% пухлин й 44,2 % всіх доброякісних пухлин. Вік хворих - 10 - 40 років. Частота в чоловіків і жінок приблизно однакова. Форми: літична, комірчасто-трабекулярна, змішана. Перебіг прогресуючий. Можливі метастази, малігнізация, особливо в старших вікових групах. Ріст експансивний. Кістка поступово товщає, деформується.

  • Частота - 7,6% пухлин й 44,2 % всіх доброякісних пухлин. Вік хворих - 10 - 40 років. Частота в чоловіків і жінок приблизно однакова. Форми: літична, комірчасто-трабекулярна, змішана. Перебіг прогресуючий. Можливі метастази, малігнізация, особливо в старших вікових групах. Ріст експансивний. Кістка поступово товщає, деформується.



Улюблена локалізація - метафізи плечової кістки, великогомілкової кістки, стегна (нижній метафіз), хребці і ін. Клініка - незначні болі або повна їх відсутність. Частіше діагностика випадкова у зв'язку з патологічним переломом. Рентгенологічно - роздута кістка з проясненням в центрі комірчастого або літичного характеру.

  • Улюблена локалізація - метафізи плечової кістки, великогомілкової кістки, стегна (нижній метафіз), хребці і ін. Клініка - незначні болі або повна їх відсутність. Частіше діагностика випадкова у зв'язку з патологічним переломом. Рентгенологічно - роздута кістка з проясненням в центрі комірчастого або літичного характеру.

  • Гістологічно - порожнина, заповнена бурою рідиною. Стінка вистлана грануляційною тканиною бурого кольору ("бура пухлина"). Лікування - хірургічне - крайова або сегментарна резекція. При недостатній радикальності - рецидиви, можливі метастази, малігнізація.



Пухлина вимагає якісної діагностики, кваліфікованого лікування і подальшого спостереження. При радикальному хірургічному лікуванні прогноз сприятливий. Химіо- і рентгенорадіотерапія неефективні, можуть сприяти малігнізації. Диференціальна діагностика з саркомою кістки, з фіброзною остеодисплазією. Ознаки малігнізації: біль, уривчастість кортикального шару кістки, зростання м’якотканного компоненту. Проблема - локальне злоякісне переродження.

  • Пухлина вимагає якісної діагностики, кваліфікованого лікування і подальшого спостереження. При радикальному хірургічному лікуванні прогноз сприятливий. Химіо- і рентгенорадіотерапія неефективні, можуть сприяти малігнізації. Диференціальна діагностика з саркомою кістки, з фіброзною остеодисплазією. Ознаки малігнізації: біль, уривчастість кортикального шару кістки, зростання м’якотканного компоненту. Проблема - локальне злоякісне переродження.



Частота - 7,2 % всіх кісткових пухлин, або 41,9% всіх доброякісних пухлин. Улюблена локалізація - ребра, лопатка, таз, кисті, стегнова кістка і ін. Вік ураження - 10-50 років. Процес може розвиватися в центрі кістки - енходрома, або носити краєвий характер - екхондрома. Клініка - болі незначні або відсутні. Чим старший хворий - тим більше небезпека малігнізації. У старших вікових групах малігнізація досягає 90%. Лікування хірургічне - сегментарна або крайова резекція - залежно від форми. Рецидиви та малігнізація можливі. До операції висуваються вимоги радикальності.

  • Частота - 7,2 % всіх кісткових пухлин, або 41,9% всіх доброякісних пухлин. Улюблена локалізація - ребра, лопатка, таз, кисті, стегнова кістка і ін. Вік ураження - 10-50 років. Процес може розвиватися в центрі кістки - енходрома, або носити краєвий характер - екхондрома. Клініка - болі незначні або відсутні. Чим старший хворий - тим більше небезпека малігнізації. У старших вікових групах малігнізація досягає 90%. Лікування хірургічне - сегментарна або крайова резекція - залежно від форми. Рецидиви та малігнізація можливі. До операції висуваються вимоги радикальності.





Частота - 23,6% всіх кісткових пухлин і 35-50% всіх злоякісних пухлин. Вік ураження - 10-23 років, але спостерігається і в інших вікових групах. Улюблена локалізація - дистальний кінець стегнової кісті, великогомілкова, плечова кістки.Розвиваючись поблизу суглоба, не переходить межі суглобового хряща, що відрізняє її від хондросаркоми. Частіше хворі - чоловіки.

  • Частота - 23,6% всіх кісткових пухлин і 35-50% всіх злоякісних пухлин. Вік ураження - 10-23 років, але спостерігається і в інших вікових групах. Улюблена локалізація - дистальний кінець стегнової кісті, великогомілкова, плечова кістки.Розвиваючись поблизу суглоба, не переходить межі суглобового хряща, що відрізняє її від хондросаркоми. Частіше хворі - чоловіки.



Клінічна картина - біль, швидке ріст, судинна мережа в області пухлини, при аускультації можна почути шум над пухлиною, місцева температура підвищена. Тривалість перебігу від 6 місяців до 2 років. Рентгенологічно - остеолітична або остеопластична форми, “козирок”, “спікули”. Лабораторні дослідження - ШОЕ наростає до 30-50 і більше мм/годину, росте лужна фосфатаза. Метастазує частіше в легені. Лікування комплексне - хірургічне, медикаментозне. Прогноз несприятливий.

  • Клінічна картина - біль, швидке ріст, судинна мережа в області пухлини, при аускультації можна почути шум над пухлиною, місцева температура підвищена. Тривалість перебігу від 6 місяців до 2 років. Рентгенологічно - остеолітична або остеопластична форми, “козирок”, “спікули”. Лабораторні дослідження - ШОЕ наростає до 30-50 і більше мм/годину, росте лужна фосфатаза. Метастазує частіше в легені. Лікування комплексне - хірургічне, медикаментозне. Прогноз несприятливий.





Вражає молодих людей. Улюблена локалізація - стегнова кістка. Клініка - біль, припухлість, температура, лейкоцитоз. Розташування центральне. Шаруватість рентгенівської картини (“цибулина”). Метастази протягом 2 місяців в лімфовузли, легені. Лікування - рентгенотерапия. Хірургічне лікування не попереджує метастазування.

  • Вражає молодих людей. Улюблена локалізація - стегнова кістка. Клініка - біль, припухлість, температура, лейкоцитоз. Розташування центральне. Шаруватість рентгенівської картини (“цибулина”). Метастази протягом 2 місяців в лімфовузли, легені. Лікування - рентгенотерапия. Хірургічне лікування не попереджує метастазування.





Пухлина кісткового мозку. Вік ураження - немолодий. Клініка - слабкість, болі в кінцівках, анемія. Улюблена локалізація - кістки черепа, хребет,грудина, ребра, таз. Варіанти: мієлобластома, мієлоцитома, еритробластома, лімфоцитома, плазмоцитома. Клініка: болі, припухлість, переломи, неврологічні симптоми. Лабораторні дані: гіперпротеїнемія, гіпоглобулінемія, білок Бенс-Джонса в сечі, анемія, нейропенія, лімфоцитоз, нейтрофільоз. Мієломноклетинна метаплазія кісткового мозку. Уточнюєм діагноз за допомогою стернальної пункції. На рентгенограмах - кістозні прояснення інколи солітарного типу. Лікування паліативне (сарколізин, стероїдні гормони і ін.).

  • Пухлина кісткового мозку. Вік ураження - немолодий. Клініка - слабкість, болі в кінцівках, анемія. Улюблена локалізація - кістки черепа, хребет,грудина, ребра, таз. Варіанти: мієлобластома, мієлоцитома, еритробластома, лімфоцитома, плазмоцитома. Клініка: болі, припухлість, переломи, неврологічні симптоми. Лабораторні дані: гіперпротеїнемія, гіпоглобулінемія, білок Бенс-Джонса в сечі, анемія, нейропенія, лімфоцитоз, нейтрофільоз. Мієломноклетинна метаплазія кісткового мозку. Уточнюєм діагноз за допомогою стернальної пункції. На рентгенограмах - кістозні прояснення інколи солітарного типу. Лікування паліативне (сарколізин, стероїдні гормони і ін.).





Множинні і ізольовані. В скелет метастазують рак молочної залози, гіпернефрома, рак простати, щитовидної залози та ін. Лікування симптоматичне.

  • Множинні і ізольовані. В скелет метастазують рак молочної залози, гіпернефрома, рак простати, щитовидної залози та ін. Лікування симптоматичне.



Рентгенівське дослідження Радіоізотопна діагностика Комп'ютерна томографія ЯМР-томографія Кістково-мозкова пункція і трепанбіопсія клубової кістки. Термографія. Закрита біопсія (дриль-біопсія, трепан-біопсія, хірургічна біопсія). Цитологічна діагностика пухлин. Ангіографія.

  • Рентгенівське дослідження Радіоізотопна діагностика Комп'ютерна томографія ЯМР-томографія Кістково-мозкова пункція і трепанбіопсія клубової кістки. Термографія. Закрита біопсія (дриль-біопсія, трепан-біопсія, хірургічна біопсія). Цитологічна діагностика пухлин. Ангіографія.





Такі патологічні процеси за клініко-рентгенологічними та структурними ознаками стоять близько до пухлинних, але мають сприятливі прогнози.

  • Такі патологічні процеси за клініко-рентгенологічними та структурними ознаками стоять близько до пухлинних, але мають сприятливі прогнози.

  • Діагностика часто складна і інколи призводить до гіпердіагностики та надмірної радикальності лікування.



Вік ураження 5 – 10 р., частіше хлопчики

  • Вік ураження 5 – 10 р., частіше хлопчики

  • Локалізація – проксимальний метафіз довгих трубчатих кісток.

  • Одно- або багтокамерна порожнина.

  • Фази розвитку: остеоліз, відмежування, відновлення.

  • Розвивається безсимптомно, призводить до патологічного перелому.

  • Лікування в залежності від фази.



Буває рідко, в 10 – 20р. віці.

  • Буває рідко, в 10 – 20р. віці.

  • Локалізація – хребці, стегнова та в/гомілкова кістка, таз.

  • Біль малоінтенсивний, посилюється при навантаженні, припухлість над місцем ураження, розширення вен, підвищена місцева температура.

  • Ro – лізіс, мильні бульбашки, витончений кортикальний шар. Такі ж три фази розвитку.



В Україні ревматичні хвороби займають третє місце після хвороб органів кровообігу та травлення.

  • В Україні ревматичні хвороби займають третє місце після хвороб органів кровообігу та травлення.

  • Ревматоїдний артрит(РА) – це аутоімунне системне захворювання сполучної тканини з симетричним ерозивним артритом і багатьма позасуглобовими системними проявами з деформаціями кінцівок, порушенням функції.



РА частіше від 40 до 50 років. Спадковий фактор має велике значення. Осбливу увагу в етіології приділяють вірусу Епштейна-Барра, який довгий час може бути в лімфоцитах, порушуючи синтез імуноглобулінів.

  • РА частіше від 40 до 50 років. Спадковий фактор має велике значення. Осбливу увагу в етіології приділяють вірусу Епштейна-Барра, який довгий час може бути в лімфоцитах, порушуючи синтез імуноглобулінів.

  • РА розглядають як поліетіологічне захворювання, при якому фізіологічна запальна реакція переходить в хронічну форму. В основі цього є розвиток імунопатолгічної реакції.



Провокуючим фактором може бути інфекція, переохолодження, травма, фізичне або психічне перенапруження.

  • Провокуючим фактором може бути інфекція, переохолодження, травма, фізичне або психічне перенапруження.

  • Продромальні явища можуть з’являтись за декілька місяців до розвитку захворювання. Найбільш раннім і значимим з них є вранішня скутість в усьому тілі, особливо в суглобах кисті.

  • Інтенсивні болі більше вранці.



- навколосуглобовий остеопороз,

  • - навколосуглобовий остеопороз,

  • - остеопороз та звуження сеглобової щілини,

  • те саме + множинні узури,

  • Те саме + кісткові анкілози



Моноартрит, олігоартрит,поліартрит,

  • Моноартрит, олігоартрит,поліартрит,

  • Поєднання уражень РА з системними проявами: ураження ретикуло-ендотеліальної системи, серозних оболонок, легень, серця, судин, нирок, очей, нервової системи, амілоїдоз органів.



ФНС 0 – функція суглобів збережена,

  • ФНС 0 – функція суглобів збережена,

  • ФНС 1 – неможливість фізичного навантаження, ходи,

  • ФНС 2 – 2 група інвалідності,

  • ФНС 3 – втрачена можливість самообслуговування – інв.1 групи.



1 стадія – синовіїт (гострий, підгострий, хронічний);

  • 1 стадія – синовіїт (гострий, підгострий, хронічний);

  • 2 стадія – продуктивно-деструктивний панартрит(ураження всіх елементів суглоба), який має три фази:

  • Ексудативно-проліферативну;

  • Проліферативно-деструктивну;

  • Деструктивно-склеротичну.

  • 3 стадія – анкілозування(фіброзне, кісткове).



1. 1 ранкова скутість протягом 1 години.

  • 1. 1 ранкова скутість протягом 1 години.

  • 2. Артрит трьох і більше суглобів – набряк м’яких тканин, синовіїт, в изначені в трьох і більше суглобових зонах: міжфалангові, п’ястково-фалангові, променево-зап’ясткові, ліктьові, колінні, надп’ятково-гомілкові, плесно-фалангові суглоби.

  • 3. Артрит суглобів кисті – припухлість променево-зап’ясткових, п’ястково-фалангових, проксимальних міжфалангових суглобів.



4 .Симетричний артрит - п’ястково-фалангових, або плесно-фалангових суглобів.

  • 4 .Симетричний артрит - п’ястково-фалангових, або плесно-фалангових суглобів.

  • 5. Ревматоїдні вузлики – підшкірні вузлики на виступаючих ділянках кісток.

  • 6. Ревматоїдний фактор у сироватці крові

  • 7. Рентгенологічні зміни на рентгенограмі кисті.

  • Діагноз є достовірним при наявності будь-яких чотирьох критеріїв, які спостерігаються не меньше 4 тижнів.



3 та більше уражених суглобів;

  • 3 та більше уражених суглобів;

  • Симетричне ураження п’ястково-фалангових, та плесно-фалангових суглобів;

  • Позитивний тест “стискання”;

  • Вранішня скутість більше 30 хвилин



Швидка втомлюваність,

  • Швидка втомлюваність,

  • Підвищена пітливість,

  • Субфебрильна температура тіла,

  • Втрата ваги та поганий апетит,

  • Підвищена чутливість до холоду,

  • Незначна анемія,

  • Збільшення ШОЕ,

  • Гіпергідроз долонь.



Суглобовий процес має рецидивуючий і прогресуючий характер. Із подальшим загостренням у процес втягуються нові суглоби, у зв’язку з цим одні суглоби знаходяться на ранній, інші на більш пізній стадії розвитку процесу. Рухи в суглобах стають ще більш обмеженими, а в термінальній стадії в результаті формування анкілозів настає повне знерухомлення.

  • Суглобовий процес має рецидивуючий і прогресуючий характер. Із подальшим загостренням у процес втягуються нові суглоби, у зв’язку з цим одні суглоби знаходяться на ранній, інші на більш пізній стадії розвитку процесу. Рухи в суглобах стають ще більш обмеженими, а в термінальній стадії в результаті формування анкілозів настає повне знерухомлення.



Суглоби кисті уражуються в першу чергу. Пальці набувають веретоподібної форми, деформуються по типу “шиї лебедя“ типова деформація кисті – ульнарна девіація, а сама кисть набуває форми “плавника моржа”.

  • Суглоби кисті уражуються в першу чергу. Пальці набувають веретоподібної форми, деформуються по типу “шиї лебедя“ типова деформація кисті – ульнарна девіація, а сама кисть набуває форми “плавника моржа”.

  • Ураження ліктьового суглобу відбуваться пізніше, він знаходиться в напівзігнутому і пронованому положенні.

  • В плечовому – привідна контрактура.



Суглоби стопи, як і кисті, уражуються на початкових стадіях.

  • Суглоби стопи, як і кисті, уражуються на початкових стадіях.

  • Колінний суглоб – досить часто страждає на початкових стадіях. Починається з синовііту, а закінчується згинальною контрактурою, внаслідок зморщування сухожилків і капсули.

  • Кульшовий та г/стопний суглоби уражуються рідше. Розвивається атрофія сідничних м’язів і стегна.



Спостерігаються різноманітні позасуглобові прояви, що зумовлено генералізованим ураженням судинного русла, в результаті чого в процес втягуються м’язи, шкіра, лімфатична система і внутрішні органи, в основі його лежать васкуліти, які мають імунокомплексний характер. При важких формах РА буває дуже виражена аміотрофія, більше розгиначів. Міняється тонус капілярів.

  • Спостерігаються різноманітні позасуглобові прояви, що зумовлено генералізованим ураженням судинного русла, в результаті чого в процес втягуються м’язи, шкіра, лімфатична система і внутрішні органи, в основі його лежать васкуліти, які мають імунокомплексний характер. При важких формах РА буває дуже виражена аміотрофія, більше розгиначів. Міняється тонус капілярів.



Міопатія зумовлена м’язовою атрофією, яка є вторинною до запалення суглобів.

  • Міопатія зумовлена м’язовою атрофією, яка є вторинною до запалення суглобів.

  • Основними чинниками є порушення трофіки м’язової тканини внаслідок ревматоїдного ураження периферичної нервової системи та зниження функціональної активності м’язів.

  • Шкіра над суглобами суха, бліда, витончена, гіперпігментація, гіперкератоз.



Трофічні зміни нігтів проявляються в вигляді витончення, ламкості, поздовжньої смугастості.

  • Трофічні зміни нігтів проявляються в вигляді витончення, ламкості, поздовжньої смугастості.

  • Підшкірні ревматоїдні вузлики – одна з суттєвих ознак РА. Вони настільки специфічні для цього захворювання, що є одним з діагностичних критеріїв. Це сполучнотканинні утворення величиною від чечевивиці до горіха, безболісні, рухливі, з’являються раптово, зазвичай симетричні.



Лімфоаденопатія – один з частих проявів. Буває у 25-30% хворих. При вираженій активності та генералізації процесу виявляється ураження внутрішніх органів – серця, плеври, легенів, нирок, печінки та інших, в основі якого лежить ревматоїдний васкуліт. При РА уражуються різні відділи нервової системи та її елементи.

  • Лімфоаденопатія – один з частих проявів. Буває у 25-30% хворих. При вираженій активності та генералізації процесу виявляється ураження внутрішніх органів – серця, плеври, легенів, нирок, печінки та інших, в основі якого лежить ревматоїдний васкуліт. При РА уражуються різні відділи нервової системи та її елементи.



Важливе значення для діагностики мають лабораторні та інструментальні методи обстеження. В аналізі крові – знижений гемоглобін, кількість ерітроцитів і лейкоцитів і майже завжди підвищується ШОЕ. Ревматоїдний фактор на ранніх стадіях хвороби виявляється рідко, таке раннє виявлення свідчить про несприятливий перебіг.

  • Важливе значення для діагностики мають лабораторні та інструментальні методи обстеження. В аналізі крові – знижений гемоглобін, кількість ерітроцитів і лейкоцитів і майже завжди підвищується ШОЕ. Ревматоїдний фактор на ранніх стадіях хвороби виявляється рідко, таке раннє виявлення свідчить про несприятливий перебіг.



Важливим показником при РА є дослідження синовіальної рідини: її в’язкість значно знижується, різко збільшується кількість лейкоцитів.

  • Важливим показником при РА є дослідження синовіальної рідини: її в’язкість значно знижується, різко збільшується кількість лейкоцитів.

  • Біопсія синовіальної оболонки з морфологічним дослідженням – важливий діагностичний показник. Бачимо фібрин на синовії, ділятацію судин і набряк. Можуть бути вогнища некрозу з ерозіями на поверхні синовіальної оболонки.



Ранньою рентгенологічною ознакою є епіфізарний остеопороз,звуження суглобової щілини, яка потім зникає, ерозії або узури суглобової поверхні.

  • Ранньою рентгенологічною ознакою є епіфізарний остеопороз,звуження суглобової щілини, яка потім зникає, ерозії або узури суглобової поверхні.

  • Велике значення при діагностиці мають сонографія, КТ, МРТ.

  • Ранній РА необхідно диференціювати з:

  • Артритами (псоріатичний. Реактивний, анкілозуючий, подагричний, септичний);

  • Системними захворюваннями сполучної



тканини (СКВ, системна склеродермія, поліміозіт);

  • тканини (СКВ, системна склеродермія, поліміозіт);

  • Системними васкулітами (ревматична поліміалгія, саркоїдоз, т.ін.);

  • Остеоартрозом;

  • Фіброміалгіями;

  • Метаболічними захворюваннями (остеомаляція, гіперпаратіреоз, гіпотиреоз);

  • Інфекцями (інф. ендокардит, післявір. артрити)



Основні цілі:

  • Основні цілі:

  • Зменьшення вираженності симптомів артриту та позасуглобових проявів;

  • Запобігання деструкції, порушенню функції і деформації суглобів;

  • Збереження або покращення життя хворих;

  • Досягнення ремісії;

  • Збільшення тривалості життя.



Вибір “базисної терапії” залежить від тяжкості перебігу РА;

  • Вибір “базисної терапії” залежить від тяжкості перебігу РА;

  • При необхідності “базисні” препарати комбінують з невеликими дозами ГКС;

  • “базисну” терапію починають одразу після встановлення діагнозу РА;

  • В процесі лікування “базисними” препаратами необхідно проводити моніторинг активності хвороби;



“базисні” препарати обов’язково комбінують з НПЗП;

  • “базисні” препарати обов’язково комбінують з НПЗП;

  • При недостатній ефективності “базисного” препарату його комбінують з іншим або комбінують з іншим або замінюють, у випадку неефективності “базисний” препарат замінюють.

  • При досягненні ефекту продовжують індивідуальну підтримуючу дозу.



Лідируюче положення серед базисних препаратів належить метотрексату.

  • Лідируюче положення серед базисних препаратів належить метотрексату.

  • Важливе місце в лікуванні РА належить глюкокортикостероїдам, які є найбільш ефективними протизапальними засобами, особливо у випадках участі в запальних процесах імунних порушень.



Загострення суглобового процесу з помірними системними проявами, які не піддаються лікуванню НПЗП з “базисними” препаратами;

  • Загострення суглобового процесу з помірними системними проявами, які не піддаються лікуванню НПЗП з “базисними” препаратами;

  • У випадку невеликої кількості уражених суглобів;

  • ГКС можуть призначатися хворим в низьких дозах, коли не вдається підібрати “базисну” терапію;

  • При системних проявах, що загрожують життю.



Покази та протипокази до оперативного лікування зумовлені загальним фізичним і психологічним станом хворого, характером деформацій і ступенем порушення функції суглобів і кінцівок в цілому.

  • Покази та протипокази до оперативного лікування зумовлені загальним фізичним і психологічним станом хворого, характером деформацій і ступенем порушення функції суглобів і кінцівок в цілому.

  • Виділяють абсолютні і відносні покази до оперативного лікування:



Стійкі, або часто рецидивуючі синовіїти, резистентні до консервативної терапії, включаючи гормональну;

  • Стійкі, або часто рецидивуючі синовіїти, резистентні до консервативної терапії, включаючи гормональну;

  • Виражені проліферативні зміни в уражених суглобах;

  • Довготривалий больовий синдром, зумовлений дегенеративно-дистрофічними змінами в суглобах, що не піддаються консервативному лікуванню;

  • Деформації кінцівок



Деформації кінцівки при тугорухомості або анкілозуванні двох чи більше суглобів;

  • Деформації кінцівки при тугорухомості або анкілозуванні двох чи більше суглобів;

  • Хронічний, повільнопрогресуючий перебіг захворювання з достатніми компенсаторними можливрстями кінцівки;

  • Нерізко виражені проліферативні зміни в суглобах з помірними болями.



Септичний перебіг РА

  • Септичний перебіг РА

  • Гнійна інфекція;

  • Тяжкі вісцеропатії;;

  • Постійно-рецедивуючий перебіг з високою активністю;

  • Серцево-судинні захворювання в стадії суб- та декомпенсації;

  • Захворювання органів дихання;

  • Слабкі вольові якості хворого та відсутність контакту лікар-хворий



Хронічні захворювання нирок без суттєвих порушень їх функції;

  • Хронічні захворювання нирок без суттєвих порушень їх функції;

  • Серцево-судинні захворювання в стадії компенсації;

  • Ятрогенний гіперкортицизм у зв’язку з вираженгим остеопорозом;

  • Вік хворих понад 60 років із задовільною функціональною адаптацією до виниклих деформацій.



Оперативні втручання повинні бути адаптовані до стадії патологічного процесу. Одним із способів хірургічного лікування є синов- та синовкапсулектомія, показаннями до якої є запальний процес у 1 стадії. Своєчасне видалення ураженої синовіальної оболонки попереджає інтенсивний розвиток грануляційної тканини і пануса.

  • Оперативні втручання повинні бути адаптовані до стадії патологічного процесу. Одним із способів хірургічного лікування є синов- та синовкапсулектомія, показаннями до якої є запальний процес у 1 стадії. Своєчасне видалення ураженої синовіальної оболонки попереджає інтенсивний розвиток грануляційної тканини і пануса.



У 2-й фазі (проліферативно-деструктивна) синовкапсулектомія може поєднуватись з артролізом і хейлектомією – дебрітментом суглоба. Такі операції можуть виконуватись класичним методом, або з використанням малоінвазивних технологій – артроскопічного методу.

  • У 2-й фазі (проліферативно-деструктивна) синовкапсулектомія може поєднуватись з артролізом і хейлектомією – дебрітментом суглоба. Такі операції можуть виконуватись класичним методом, або з використанням малоінвазивних технологій – артроскопічного методу.

  • У 3-й фазі (деструктивно-склеротична), як і в 3-Й стадії (анкілозування) РА, показані реконструктивно-відновні операціїна суглобах.



Сучасним способом відновлення функції суглобів у 3-й фазі 2-ї та 3-ї стадії патологічного процесу є тотальне ендопротезування. Застосування цього методу дозволяє в короткий термін усунути больовий синдром, відновити обсяг рухів у суглобі, суттєво зменшити інвалідізацію.

  • Сучасним способом відновлення функції суглобів у 3-й фазі 2-ї та 3-ї стадії патологічного процесу є тотальне ендопротезування. Застосування цього методу дозволяє в короткий термін усунути больовий синдром, відновити обсяг рухів у суглобі, суттєво зменшити інвалідізацію.



Раніше сифіліс вважали виключно шкірною хворобою, але втягнення в патологічний процес кісткової системи (до 90-95%) робить його надзвичайно актуальним для ортопедії. Виділяють вроджений сифіліс кісток, ураження кісткової тканини при третинному сифілісі та сифілітичне ураження суглобів. Іноді зміни в кістках є єдиною ознакою хвороби.

  • Раніше сифіліс вважали виключно шкірною хворобою, але втягнення в патологічний процес кісткової системи (до 90-95%) робить його надзвичайно актуальним для ортопедії. Виділяють вроджений сифіліс кісток, ураження кісткової тканини при третинному сифілісі та сифілітичне ураження суглобів. Іноді зміни в кістках є єдиною ознакою хвороби.



При сифілісі плода і новонародженого бліда спірохета проникає в кістку гематогенним шляхом та осідає в типових місцях, де проходить найбільш енергійний ріст кісткової тканини.

  • При сифілісі плода і новонародженого бліда спірохета проникає в кістку гематогенним шляхом та осідає в типових місцях, де проходить найбільш енергійний ріст кісткової тканини.

  • Таким чином виникають два типи характерних змін:

  • Сифілітичний остеохондрит на епіфізарних кінцях довгих трубчастих кісток;

  • Сифілітичний періостит в ділянці діафізів довгих трубчастих кісток



Типова рентгенологічна картина:

  • Типова рентгенологічна картина:

  • Втрата гомогенності кістки;

  • Руйнація попереднього окостеніння - перехід загостренного та виїденного кінця метафіза у світлу тінь епіфізарного хряща;

  • внутрішньометафізарні патологічні переломи (псевдопараліч Парро);

  • періостит в виді муфти оточує весь діафіз довгої кістки.



Пізній вроджений сіфіліс кісток проявляється у 8 – 14 років. Для нього характерна тріада Hutchinson (сифілітичні зуби, ураження органу слуху та сифілітичний кератит), с-м Авситидійського-Ігуменакіса (потовщення грудинного кінця правої ключиці). Часто великогомілкові кістки набувають шаблеподібної форми.

  • Пізній вроджений сіфіліс кісток проявляється у 8 – 14 років. Для нього характерна тріада Hutchinson (сифілітичні зуби, ураження органу слуху та сифілітичний кератит), с-м Авситидійського-Ігуменакіса (потовщення грудинного кінця правої ключиці). Часто великогомілкові кістки набувають шаблеподібної форми.



Типова рентгенологічна картина:

  • Типова рентгенологічна картина:

  • Періостит, склероз, руйнування кістки з утворенням секвестрів – гум.Вони мають округлу чи овальну форму до 2 см в діаметрі.

  • Внаслідок некрозу кісткової речовини може виникати сифілітичний остеомієліт з патологічним переломом.



Патологічні процеси в кістці виникають через декілька років після початку захворювання процес у кістці має обмежений або розлитий гумозний характер. Клінічно – периостит з болючим натисканням, сильні нічні болі, зменьшуються вдень та при рухах. Локально – набряк та напруженість шкіри, після натискання утворюється ямка.

  • Патологічні процеси в кістці виникають через декілька років після початку захворювання процес у кістці має обмежений або розлитий гумозний характер. Клінічно – периостит з болючим натисканням, сильні нічні болі, зменьшуються вдень та при рухах. Локально – набряк та напруженість шкіри, після натискання утворюється ямка.

  • Деструкція кісткової перегородки носа



Сифілітичні ураження хребців зустрічаються рідко. Руйнуються частіше шийні хребці, дуже рідко – поперекові.

  • Сифілітичні ураження хребців зустрічаються рідко. Руйнуються частіше шийні хребці, дуже рідко – поперекові.

  • Інколи спостерігаються перифокальні та натічні абсцеси, остеопороз.

  • Окремим видом сифілісу є табетична остеоартропатія, яка виникає внаслідок пізнього ураження сифілісом ЦНС, точніше – задніх стовпів спинного мозку.



Табетична остеоартропатія поєднується з класичною тріадою:

  • Табетична остеоартропатія поєднується з класичною тріадою:

  • С-ми Робертсона (рефлекторна нерухомість зіниць),

  • С-ми Вестфаля ( згасання та втрата колінних рефлексів)

  • С-ми Ромберга (порушення статичної координації тіла).



Головною особливістю сифілітичного ураження кісток та суглобів є хронічний перебіг, невідповідність між великими морфологічними змінами в тканинах, особливо в кістковій та хрящовій, і незначними функціональними порушеннями.

  • Головною особливістю сифілітичного ураження кісток та суглобів є хронічний перебіг, невідповідність між великими морфологічними змінами в тканинах, особливо в кістковій та хрящовій, і незначними функціональними порушеннями.

  • Лікування проводять специфічною антибактеріальною терапією. З ортопедичних заходів використовують традиційні.



Кістково- суглобовий туберкульоз (КСТ) є складовою частиною великої державної медико-соціальної проблеми.

  • Кістково- суглобовий туберкульоз (КСТ) є складовою частиною великої державної медико-соціальної проблеми.

  • КСТ займає перше місце у структурі захворюваності серед позалегеневих форм туберкульозу.

  • КСТ призводить до стійкої деформації скелета і порушення опорно-рухової функції, часто стає причиною інвалідності.



Туберкульоз – загальне захворювання організму, тобто первинно-поліорганне. Кістково-суглобовий туберкульоз – місцевий прояв цього захворювання переважно гематогенного генезу, починається переважно з тіл хребців та епіметафізів довгих трубчастих кісток.

  • Туберкульоз – загальне захворювання організму, тобто первинно-поліорганне. Кістково-суглобовий туберкульоз – місцевий прояв цього захворювання переважно гематогенного генезу, починається переважно з тіл хребців та епіметафізів довгих трубчастих кісток.

  • Вони виникають під час первинного періоду tbc інфекції і не залежать від легеневого процесу.



1. tbc кіс ток та суглобів хребта з такими можливими локалізаціями процесу:

  • 1. tbc кіс ток та суглобів хребта з такими можливими локалізаціями процесу:

  • Первинний остит. Уражується иіло хребця без поширення процесу

  • Прогресуючий спондиліт, при якому процес поширюється за межі хребця.

  • Хронічний деструктивний спондиліт. Хвилеподібний перебіг з прогресуванням.

  • Метатуберкульозна спондилопатія. Процес відносно стабільний. Деструкція всіх елементів хребта.



2.туберкульоз кісток і суглобів кінцівок.

  • 2.туберкульоз кісток і суглобів кінцівок.

  • Первинний навколосуглобовий остит. Порушення функції та випот в суглобі.

  • Прогресуючий артрит із поширенням процесу, кісткове вогнище відкривається в порожнину суглоба.

  • Хронічний деструктивний артрит з субтотальним руйнуванням суглобових поверхонь.

  • Метатуберульозний артроз – це кінцевий етап, неактивна фаза.



3. Туберкульоз плоских кісток таза та грудної клітки.

  • 3. Туберкульоз плоских кісток таза та грудної клітки.

  • 4. Туберкульоз кісток та суглобів черепа та обличчя.

  • 5. Туберкульозно-алергічні синовіїти та артрити.



Фаза:

  • Фаза:

  • а) інфільтрація, казеозно-некротична, деструкція, засів мікобактеріями;

  • б) розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення.



а) з виділенням мікобактерій туберкульозу (МБТ+)

  • а) з виділенням мікобактерій туберкульозу (МБТ+)

  • б) без виділення мікобактерій туберкульозу (МБТ-).

  • Активність процесу: сумнівна активність, активний процес, втрата активності, затихлий процес.



1) стискання спинного мозку

  • 1) стискання спинного мозку

  • 2) утворення напливів, нориць, абсцесів;

  • 3) контрактура суглоба;

  • 4) хибна установка;

  • 5) порушення функції суглобів;

  • 6) дегенеративно-дистрофічні зміни;

  • 7) амілоїдоз внутрішніх органів.



1. Малі залишкові зміни:

  • 1. Малі залишкові зміни:

  • а)дефартроз1-2 ступеня;

  • б)анкілоз дрібних суглобів;

  • в)спондилопатія ( ураження одного-двох хребців без деформації хребта і грудної клітини)



2. Великі залишкові зміни:

  • 2. Великі залишкові зміни:

  • а)анкілоз великих суглобів у нефізіологічному положенні з вкороченням кінцівки;

  • б)спондилопатія з деформацією хребців і вторинною деформацією грудної клітки;

  • в)деформуючий артроз III-IY ступеня.



діагностикаКСТ повинна розпочинатися з оглядової рентгенографії. Цей метод має базове значення.

  • діагностикаКСТ повинна розпочинатися з оглядової рентгенографії. Цей метод має базове значення.

  • Основні ознаки: трофічні зміни кісткової тканини – остеопороз, атрофія, відсутність вираженої ендостальної реакції, слабкість реакції періоста;

  • Зміна величини суглобової щілини, міжхребцевих просторів;

  • Осередковий характер первинної кісткової деструкції



Контактний “цілувальний” характер первинної кісткової деструкції;

  • Контактний “цілувальний” характер первинної кісткової деструкції;

  • Зміна ступеня щільності параартикулярних та паравертебральних м’яких тканин поблизу осередку ураження;

  • Ранні порушення нормальних анатомічних співвідношень в уражених відділах скелета



Рентгенологічно деструктивний осередок в кістці можна добре розпізнати, коли його розміри перевищують 2-3 мм у діаметрі. Загалом у дорослих хворих на КСТ часто буває відставання рентгенологічної картини від клінічних проявів. Тому рентгенологічний діагноз повинен спиратися не тільки на це, а й на анамнестичні та клінічні дані. Для бакдослідження беруть гній з вогнища.

  • Рентгенологічно деструктивний осередок в кістці можна добре розпізнати, коли його розміри перевищують 2-3 мм у діаметрі. Загалом у дорослих хворих на КСТ часто буває відставання рентгенологічної картини від клінічних проявів. Тому рентгенологічний діагноз повинен спиратися не тільки на це, а й на анамнестичні та клінічні дані. Для бакдослідження беруть гній з вогнища.



В останні роки для експрес-діагностики використовують полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР), що дозволяє потягом декількох годин виявити унікальні послідовності ДНК, специфічні для мікобактерій туберкульозного комплексу. Найбільш сучасним методом діагностики є твердофазний імуноферментний аналіз (ІФА) – виявлення антитіл до збудника.

  • В останні роки для експрес-діагностики використовують полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР), що дозволяє потягом декількох годин виявити унікальні послідовності ДНК, специфічні для мікобактерій туберкульозного комплексу. Найбільш сучасним методом діагностики є твердофазний імуноферментний аналіз (ІФА) – виявлення антитіл до збудника.



В основі сучасної раціональної системи лікування є три принципа: плановість, комплексність і активність.

  • В основі сучасної раціональної системи лікування є три принципа: плановість, комплексність і активність.

  • Плановість: раннє виявлення і лікування.

  • Комплексність: поєднання загального і місцевого лікування.

  • Принцип активності реалізується шляхом широкого залучення в загальну систему лікування планових оперативних втручань.



1 лікувально-діагностичні операції;

  • 1 лікувально-діагностичні операції;

  • 2 радикально-профілактичні операції;

  • 3 радикальні операції;

  • 4 Реконструктивно-відновні мобілізуючі операції;

  • 5 лікувально-допоміжні операції.




База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка