Розрізняють клінічну й експериментальну фармакокінетику. Розрізняють клінічну й експериментальну фармакокінетику



Дата конвертації01.01.2017
Розмір445 b.


Вступ. Характеристика фармакокінетичних параметрів. Взаємозвязок будови клітини і фармакокінетичних параметрів. Транспорт лікарських засобів через біологічні мембрани. Особливості всмоктування лікарських засобів в організмі людини.


Розрізняють клінічну й експериментальну фармакокінетику.

  • Розрізняють клінічну й експериментальну фармакокінетику.

  • Клінічна фармакокінетика досліджує процеси надходження, розподілу, біотрансформації та екскреції лікарських речовин, а також виявлення зв'язків між концентрацією лікарської речовини і (чи) ЇЇ метаболітів у біологічних рідинах і тканинах та фарма­кологічним ефектом. Клінічна фармакокінетика визначає таке дозування лікарських речовин, яке забезпечує їх необхідну концентрацію в середовищах організму для досягнення оптимального лікувального ефекту.

  • Головне завдання експериментальної фармакокінетики - вивчення трансформації лікарських засобів в орга­нізмі тварин у нормі і при моделюванні різних захворювань.



Одним з основних показників, що визначають ефективність лікарських засобів, є концентрація лікарської речовини в ділянці рецептора або тканини, де відбу­вається їх взаємодія. Визначити концентрацію лікарських речовин в організмі лю­дини, в окремому органі чи тканині практично неможливо. Для визначення фармакокінетичних параметрів реєструють кількість лікарської речовини в крові, оскільки здебільшого існує залежність між концентрацією речовини в крові і в ділянці рецептора. Ґрунтуючись на отриманих даних, будують графік - фармакокінетичну криву. На осі ординат зазна­чають концентрацію речовини у плазмі кро­ві, а на осі абсцис - термін дослідження.

  • Одним з основних показників, що визначають ефективність лікарських засобів, є концентрація лікарської речовини в ділянці рецептора або тканини, де відбу­вається їх взаємодія. Визначити концентрацію лікарських речовин в організмі лю­дини, в окремому органі чи тканині практично неможливо. Для визначення фармакокінетичних параметрів реєструють кількість лікарської речовини в крові, оскільки здебільшого існує залежність між концентрацією речовини в крові і в ділянці рецептора. Ґрунтуючись на отриманих даних, будують графік - фармакокінетичну криву. На осі ординат зазна­чають концентрацію речовини у плазмі кро­ві, а на осі абсцис - термін дослідження.



ГОЛОВНІ ПОНЯТТЯ ФАРМАКОКІНЕТИКИ

  • Камера - умовне поняття в фармакокінетиці, під яким розуміють простір, що має певний об'єм і концентрацію лікарської речовини в цьому просторі. Це не є анатомічний простір. Це одиниця формалізованої фармакокінетичної системи для математичного моделювання процесів взаємодії лікарської речовини з організмом.



Концентрація лікарської речовини (Сл) - це її кількість у певному об'ємі крові в конкретний момент після введення в організм. Концентрацію лікарської речовини визначають спектрофотометричним, хроматографічним, ферментативним, радіоімунним та іншими методами і виражають у міліграмах на 1 л, у мікрограмах на 1 мл або у відсотках.

  • Концентрація лікарської речовини (Сл) - це її кількість у певному об'ємі крові в конкретний момент після введення в організм. Концентрацію лікарської речовини визначають спектрофотометричним, хроматографічним, ферментативним, радіоімунним та іншими методами і виражають у міліграмах на 1 л, у мікрограмах на 1 мл або у відсотках.



Рівняння Міхаеліса-Ментен



Об'єм розподілу (Vd) - (уявний гіпотетичний об'єм розподілу лікарської речо­вини) - це умовний об'єм рідини, потрібний для рівномірного розподілу введеної дози лікарської речовини до концентрації, що визначається у крові в момент дослідження

  • Об'єм розподілу (Vd) - (уявний гіпотетичний об'єм розподілу лікарської речо­вини) - це умовний об'єм рідини, потрібний для рівномірного розподілу введеної дози лікарської речовини до концентрації, що визначається у крові в момент дослідження

  • Vd=D/C0

  • Визначається у літрах (л).

  • Умовний об'єм розподілу – це об'єм віднесений до маси тіла

  • (літрів на 1кг маси тіла - л/кг).



  • , - відрізок, що відтинається прямої на осі ординат,

  • - нахил прямої .



Залежність швидкості хімічної реакції від концентрації субстрату



Залежність транспорту за допомогою переносника від концентрації субстрату



V0 Vmax

  • V0 Vmax

  • Рис. 6. Графік залежності швидкості реакції S + Е = SE від концентрації субстрату.



Графік Луйніевера-Берка для випадку конкурентного інгібування



Графік Луйніевера-Берка для випадку неконкурентного інгібування



Вплив конкурентного інгібування на кінетику транспорту субстрату (S) , молекули якого проходять через мембрану



Транспорт деяких лікарських засобів через клітинну мембрану



Біодоступність залежить від хімічної будови речовини, технології виготовлення лікарської форми, ступеня абсорбції її у кров з травного каналу при ентеральному введенні, біотрансформації при першому пасажі крізь печінку, швидкості транспорту при парентеральному введенні.

  • Біодоступність залежить від хімічної будови речовини, технології виготовлення лікарської форми, ступеня абсорбції її у кров з травного каналу при ентеральному введенні, біотрансформації при першому пасажі крізь печінку, швидкості транспорту при парентеральному введенні.

  • Біодоступність лікарської речовини виражають у відсотках і при введенні безпосередньо в кров приймають за 100 %.



Біоеквівалентність (порівняльна біодоступність) - це співвідношення кількості лікарської речовини, що надходить у кров при введенні її в різних лікарських формах (або лікарських препаратів різних фірм). Вивчення біоеквівалентності дає змогу порівнювати ефективність різ­них лікарських препаратів.

  • Біоеквівалентність (порівняльна біодоступність) - це співвідношення кількості лікарської речовини, що надходить у кров при введенні її в різних лікарських формах (або лікарських препаратів різних фірм). Вивчення біоеквівалентності дає змогу порівнювати ефективність різ­них лікарських препаратів.



Всмоктування лікарських засобів

  • Всмоктування лікарських засобів — це процес надходження ЛЗ із місця введення в кров. Всмоктування залежить від шляху введення, розчинності лікарського засобу в тканинах у місці його введення і кровотоку в цих тканинах. Швидкість проходження більшості лікарських препаратів через слизову оболонку травного тракту визначається їхньою розчинністю в ліпідах і іонізацією. Деякі лікарські засоби всмоктуються шляхом активного транспорту. При прийомі ЛЗ усередину варто враховувати, що швидкість їхньої абсорбції в різних відділах шлунково-кишкового тракту (ЖКТ) неоднакова.



Після проходження через стінку шлунка і/чи кишечнику лікарський препарат надходить у печінку. Деякі ЛЗ під впливом ферментів печінки піддаються значним змінам («ефект первинного проходження»). Саме тому, а не внаслідок поганої абсорбції, щоб досягти ефекту, дози деяких препаратів (пропранололу, аміназину, опіатів) при прийомі їхній усередину повинні бути значно більше, ніж при внутрішньовенному введенні. Біотрансформацію речовини при первинному проходженні через печінку в процесі всмоктування називають пресистемним метаболізмом. Інтенсивність пресистемного метаболізму залежить від швидкості крові в печінці.

  • Після проходження через стінку шлунка і/чи кишечнику лікарський препарат надходить у печінку. Деякі ЛЗ під впливом ферментів печінки піддаються значним змінам («ефект первинного проходження»). Саме тому, а не внаслідок поганої абсорбції, щоб досягти ефекту, дози деяких препаратів (пропранололу, аміназину, опіатів) при прийомі їхній усередину повинні бути значно більше, ніж при внутрішньовенному введенні. Біотрансформацію речовини при первинному проходженні через печінку в процесі всмоктування називають пресистемним метаболізмом. Інтенсивність пресистемного метаболізму залежить від швидкості крові в печінці.



На процес всмоктування лік у шлунку і кишечнику впливає рН, що у шлунку дорівнює 1—3, у дванадцятипалій кишці — 5—6, а в тонкій і товстій кишках — приблизно 8. Кислоти легше всмоктуються в шлунку, підстави — у тонкій і товстій кишках. Під дією кислого середовища шлунка деякі лікарські засоби, зокрема бензилпеніцилін, можуть руйнуватися. На лікарські препарати діють і ферменти ШКТ, що здатні ін активувати їх і поліпептиди: адренокортикотропний гормон (АКТГ), вазопресин, інсулін і т.д., а також деякі інші речовини: прогестерон, тестостерон, альдостерон. Солі жовчних кислот можуть прискорити всмоктування лікарських засобів чи сповільнити його при утворенні нерозчинних сполук. На всмоктування ЛЗ впливають також моторика ШКТ, об’єм і склад їжі, кількість прийнятої рідини, інтервал часу між їжею і прийомом препаратів. Так молоко порушує всмоктування тетрациклінів, ампіциліну й амоксициліну. Варто враховувати і стимулюючу дію їжі на секрецію шлункового соку і соляної кислоти.



Зв'язування ЛЗ із білками крові і тканин.

  • Багато лікарських засобів володіють вираженою фізико-мімічною спорідненістю до різних білків плазми крові, насамперед до альбуміну. Зв'язування ЛЗ із білками плазми приводить до зниження їхньої концентрації в тканинах і в місці дії, тому що тільки вільний (незв'язаний) препарат проходить через мембрани. Речовина, що знаходиться в комплексі з білком, позбавлена специфічної активності. Вільна і зв'язана частини лікарського засобу знаходяться в стані динамічної рівноваги. Іноді ЛЗ накопичується в тканинах у значно великих концентраціях, чого можна чекати, виходячи з дифузійної рівноваги. Цей ефект залежить від градієнта рН, зв'язування лікарського засобу з внутрішньоклітинними елементами і його розподілу в жировій тканині. Клінічне значення мають випадки, коли з білками крові зв'язується більше 90 % ЛЗ.



Біотрансформація ЛЗ

  • Під біотрансформацією, чи метаболізмом, розуміють комплекс фізико-хімічних і біохімічних перетворень лікарських засобів, у процесі яких утворяться полярні водорозчинні речовини (метаболіти), що легше виводяться з організму. У більшості випадків метаболіти лікарських засобів менш біологічно активні і менш токсичні, чим вихідні сполуки. Однак біотрансформація деяких речовин приводить до утворення метаболітів, більш активних у порівнянні з уведенням в організм речовинами.



Усі лікарські засоби, що вводяться усередину, до надходження в системний кровоток проходять через печінку, тому їх розділяють на дві групи: перша — з високим, друга — з низьким печінковими кліренсами. Для ЛЗ першої групи характерний високий ступінь екстракції гепатоцитами з крові. Здатність печінки метаболізувати ці препарати залежить від швидкості кровотоку. Печінковий кліренс ЛЗ другої групи залежить не від швидкості кровотоку, а від ємності ферментативних систем печінки, які метаболізують дані препарати. Останні можуть мати високий (дифенін, хінідин, толбутамід) чи низький ступінь зв'язування з білками (теофілін, парацетамол). Метаболізм речовин з низьким печінковим кліренсом і високою здатністю до зв'язування з білками залежить насамперед від швидкості їхнього зв'язування з білками, а не від швидкості кровотоку в печінці.

  • Усі лікарські засоби, що вводяться усередину, до надходження в системний кровоток проходять через печінку, тому їх розділяють на дві групи: перша — з високим, друга — з низьким печінковими кліренсами. Для ЛЗ першої групи характерний високий ступінь екстракції гепатоцитами з крові. Здатність печінки метаболізувати ці препарати залежить від швидкості кровотоку. Печінковий кліренс ЛЗ другої групи залежить не від швидкості кровотоку, а від ємності ферментативних систем печінки, які метаболізують дані препарати. Останні можуть мати високий (дифенін, хінідин, толбутамід) чи низький ступінь зв'язування з білками (теофілін, парацетамол). Метаболізм речовин з низьким печінковим кліренсом і високою здатністю до зв'язування з білками залежить насамперед від швидкості їхнього зв'язування з білками, а не від швидкості кровотоку в печінці.



На біотрансформацію лікарських засобів в організмі впливають вік, стать, навколишнє середовище, характер харчування, захворювання і т.д.

  • На біотрансформацію лікарських засобів в організмі впливають вік, стать, навколишнє середовище, характер харчування, захворювання і т.д.

  • Печінка є основним органом метаболізму ЛЗ, тому будь-який її патологічний стан відбивається на фармакокінетиці препаратів. При цирозах печінки порушується не тільки функція гепатоцитів, але і її кровообіг. При цьому особливо змінюються фармакокінетика і біодоступність препаратів з високим печінковим кліренсом. Збільшення біодоступності лікарських засобів з високим печінковим кліренсом при пероральному застосуванні хворими цирозом печінки відбувається, з одного боку, зниженням метаболізму, з іншого боку — наявністю портокавальних анастомозів, по яких препарат надходить у системний кровообіг, минаючи печінку. Метаболізм препаратів з високим печінковим кліренсом, уведених внутрівенно, знижений у хворих цирозом печінки, однак ступінь такого зниження дуже різний. Коливання цього параметра залежить швидше за усе від здатності гепатоцитів метаболізувати лікарські засоби в залежності від характеру кровотоку в печінці.



Подальше окислювання лікарських препаратів відбувається під впливом оксидази і редуктази при обов'язковій участі никотинамидадениндинуклеотидфосфату (NADP) і молекулярного кисню. Неспецифічні оксидази каталізують процеси дезамінування первинних і вторинних амінів, гідроксилювання бічних ланцюгів і ароматичних кілець гетероциклічних сполук, утворення сульфоксидів і деалкілювання. Кон'югація ЛЗ із глюкуроновою кислотою також здійснюється під впливом мікросомальних ферментів. Це один з основних шляхів біотрансформації карбоновтих кислот, спиртів, фенолів. Шляхом кон'югації з організму виводяться естрогени, глюкокортикоїди, прогестерон, алкалоїди опію й інші наркотичні анальгетики, амідопірин, саліцилати, барбітурати, антибіотики і багато інших речовин.

  • Подальше окислювання лікарських препаратів відбувається під впливом оксидази і редуктази при обов'язковій участі никотинамидадениндинуклеотидфосфату (NADP) і молекулярного кисню. Неспецифічні оксидази каталізують процеси дезамінування первинних і вторинних амінів, гідроксилювання бічних ланцюгів і ароматичних кілець гетероциклічних сполук, утворення сульфоксидів і деалкілювання. Кон'югація ЛЗ із глюкуроновою кислотою також здійснюється під впливом мікросомальних ферментів. Це один з основних шляхів біотрансформації карбоновтих кислот, спиртів, фенолів. Шляхом кон'югації з організму виводяться естрогени, глюкокортикоїди, прогестерон, алкалоїди опію й інші наркотичні анальгетики, амідопірин, саліцилати, барбітурати, антибіотики і багато інших речовин.



Біологічні мембрани виконують наступні функції:

  • Біологічні мембрани виконують наступні функції:

  • - бар'єрна;

  • - транспорт речовин;

  • - генерація біоелектричних потенціалів;

  • - процеси трансформації і запасання енергії;

  • - метаболічні функції

  • клітинна рецепція і міжклітинні взаємодії.



Капіляри, що доставляють поживні речовини клітинам сірої речовини великих півкуль, мозочка і спинного мозку, беруть початок від артеріальних судин поблизу поверхні головного і спинного мозку. Ці судини переходять в більш глибокі шари мозкових оболонок. Мілкі судини з мозкових оболонок проникають в тканину головного мозку і закінчуються капілярами, що живлять нейрони і нейроглію.

  • Капіляри, що доставляють поживні речовини клітинам сірої речовини великих півкуль, мозочка і спинного мозку, беруть початок від артеріальних судин поблизу поверхні головного і спинного мозку. Ці судини переходять в більш глибокі шари мозкових оболонок. Мілкі судини з мозкових оболонок проникають в тканину головного мозку і закінчуються капілярами, що живлять нейрони і нейроглію.



Кровоносні судини, що потрапляють в тканину головного мозку, в проксимальній своїй частині покриті тонким футляром з ретикулярної сполучної тканини. Крім того, канали, по яких судини проходять в тканину мозку, вистилає м'яка мозкова оболонка. Між шаром сполучної тканини, що покриває ці судини, і вистиланням каналу (тобто м'якою мозковою оболонкою) є периваскулярний простір. Він існує тільки навкруги крупних судин і відсутній біля капілярів. Цей простір повязаний з підпавутинним і містить цереброспінальну рідину.

  • Кровоносні судини, що потрапляють в тканину головного мозку, в проксимальній своїй частині покриті тонким футляром з ретикулярної сполучної тканини. Крім того, канали, по яких судини проходять в тканину мозку, вистилає м'яка мозкова оболонка. Між шаром сполучної тканини, що покриває ці судини, і вистиланням каналу (тобто м'якою мозковою оболонкою) є периваскулярний простір. Він існує тільки навкруги крупних судин і відсутній біля капілярів. Цей простір повязаний з підпавутинним і містить цереброспінальну рідину.



Проникнення ЛЗ з крові в цереброспінальну рідину

  • ЦСР утворюється на поверхні головного мозку, але велика частина виділяється в шлуночки судинними сплетенням, що яввляють собою багаті капілярні структури, виступаючі в просвіт шлуночків і зовнішньо нагадують пензлики

  • Капіляри лежать поблизу вільної поверхні сплетення, яка покрита кубічним епітелієм, через який повинна пройти рідина, перш ніж попаде в просвіт шлуночка і стане ЦСР;

  • З даної причини деяким, особливо макромолекулярним, речовинам важче потрапляти в ЦСР, ніж в звичайну тканинну рідину.



  • У зв'язку з цим можна говорити про два бар'єри – гематолікворний і гематомозковий.

  • Гематолікворний бар'єр складається з епітеліальних клітин судинного сплетення, а гематомозковий – із ендотелію капілярів, базальної мембрани і шару гліальних клітин, які їх оточують.

  • Морфологічні відмінності між цими бар'єрами проявляються в неоднаковій проникності для препаратів: так цефалотин погано проникає у ЦСР, однак краще за інші β–лактамні антибіотики розподіляється у тканині мозку. Триметоприм і сульфаметоксазол поводяться протилежно.

  • Більшість ліків проникають в спинномозкову рідину шляхом пасивної дифузії з швидкістю, залежною від їхньої ліпофільності, але деякі препарати проникають в ліквор за допомогою системи активного транспорту.



Вплив різних чинників на проникнення лікарських засобів через гематоенцефалічний бар'єр

  • На проникнення лікарських засобів через гематоенцефалічний бар'єр впливають чинники, залежні від фізико-хімічних властивостей препарату і від стану організму хворого.

  • Через гематоенцефалічний бар'єр добре проникають лікарські засоби, що мають високу ліпідорозчинність. Наприклад, швидкість дифузії тіопенталу в мозок лімітується тільки швидкістю кровообігу в мозку.



На ступінь і швидкість проникнення ліків в спинномозкову рідину впливає величина рКа препаратів. Характер цього впливу залежить в значній мірі від відмінностей у величинах рН крові і спинномозковій рідині. Змінюючи рН плазми, можна змінити градієнт рН між плазмою і ліквором. В таких випадках розподіл між ліквором і плазмою препаратів, ступінь іонізації яких не змінюється при фізіологічних значеннях рН крові (сульфаніламід), залишається постійним, а для лікарських засобів, ступінь іонізації яких в крові зростає, відношення рівнів ліквор/плазма знижується. Підвищити проникнення деяких препаратів в спинномозкову рідину можна в результаті підвищення градієнта рН.

  • На ступінь і швидкість проникнення ліків в спинномозкову рідину впливає величина рКа препаратів. Характер цього впливу залежить в значній мірі від відмінностей у величинах рН крові і спинномозковій рідині. Змінюючи рН плазми, можна змінити градієнт рН між плазмою і ліквором. В таких випадках розподіл між ліквором і плазмою препаратів, ступінь іонізації яких не змінюється при фізіологічних значеннях рН крові (сульфаніламід), залишається постійним, а для лікарських засобів, ступінь іонізації яких в крові зростає, відношення рівнів ліквор/плазма знижується. Підвищити проникнення деяких препаратів в спинномозкову рідину можна в результаті підвищення градієнта рН.



На проникнення лікарських засобів має вплив ступінь їхнього зв’язування сироватковими білками, оскільки через гематоенцефалічний бар'єр проникають тільки вільні ліки. При підвищенні концентрації лікарських засобів в сироватці крові збільшується їхня концентрація в лікворі.

  • На проникнення лікарських засобів має вплив ступінь їхнього зв’язування сироватковими білками, оскільки через гематоенцефалічний бар'єр проникають тільки вільні ліки. При підвищенні концентрації лікарських засобів в сироватці крові збільшується їхня концентрація в лікворі.

  • Встановлено, що пробеницид має здатність збільшувати концентрацію амоксициліну в крові і спинномозковій рідині у дітей, хворих менінгітом. Внутрішньоочеревинна ін'єкція пробеніциду кроликам призводила до збільшення рівня бензилпеніциліну в лікворі.

  • Застосування діуретиків фуросеміду і маннітолу викликало підвищення концентрації бензилпеніциліну і левоміцетину в крові, але знижувало проникність ЦНС для цих антибіотиків.



Важливим чинником, що впливає на проникнення лікарських засобів через гематоенцефалічний бар'єр, є запалення мозкових оболонок. При цьому ступінь проникності бар'єра залежить від вираженості запального процесу. У хворих з важким запаленням мозкових оболонок концентрація рифампіцину в церебро-спінальній рідині через 6 год. після прийому складала 26 % від вмісту в крові, при помірному ступені запалення - 14 % від вмісту в плазмі, а при слабкому ступені запалення мозкових оболонок - 5 % від концентрації в крові.



У зв'язку з тим що препарати порівняно повільно виводяться з ліквору, при багатократному введенні спостерігається тенденція до їхньої кумуляції в спинномозковій рідині. При пригніченні запального процесу в мозкових оболонках виведення препаратів з церебро-спінальної рідини ще більше сповільнюється, що може призвести до токсичної дії на ЦНС при повторних ін'єкціях. Це перш за все стосується лікарських засобів, що мають нейротропну дію. Так, описані випадки судом при досягненні високих концентрацій пеніциліну в ЦНС.

  • У зв'язку з тим що препарати порівняно повільно виводяться з ліквору, при багатократному введенні спостерігається тенденція до їхньої кумуляції в спинномозковій рідині. При пригніченні запального процесу в мозкових оболонках виведення препаратів з церебро-спінальної рідини ще більше сповільнюється, що може призвести до токсичної дії на ЦНС при повторних ін'єкціях. Це перш за все стосується лікарських засобів, що мають нейротропну дію. Так, описані випадки судом при досягненні високих концентрацій пеніциліну в ЦНС.

  • Проникність мозкових оболонок підвищена в ранньому дитячому і старечому віці.



Бар'єри, створювані серозними оболонками (плевральною, перикардіальною, очеревиною)

  • В нормі через серозні оболонки лікарські засоби проникають в обмежених кількостях або взагалі не проходять. При запальних процесах проникність серозних оболонок підвищується, причому ступінь проникнення ліків залежить від важкості запалення: при гострих формах спостерігається підвищення проникності в плевральну, перикардіальну або черевну порожнини, при хронічному запаленні або у стадії стабілізації проходження Л В через оболонки утруднене. Аналогічним чином відбувається всмоктування препаратів в кров через запалені серозні оболонки при введенні їх безпосередньо в порожнини тіла.

  • Потрібно вказати, що проникність серозних оболонок при плевритах, перикардитах або перитонітах вивчалася в основному для антибактеріальних препаратів.



Проникнення лікарських засобів через плевру

  • У людей плевральна рідина утворюється в результаті капілярної фільтрації через волоконно-еластичні оболонки, покриті плоскими клітинами мезотелію - вісцеральні і парієтальні листки плеври, що вистилають кожну легеню і стіну грудної порожнини відповідно.

  • Плевральна рідина відділяється від крові капілярів альвеол легенів шляхом: 1) мембрани ендотелію капілярів; 2) базальної мембрани, яка оточує ендотелій капілярів; 3) базальної мембрани легеневого (альвеолярного) епітелію; 4) мембран епітеліальних клітин, що вистилають альвеоли; 5) мембран клітин мезотелію вісцерального листка плеври.

  • Базальна мембрана епітелію і капілярів зливаються, проте в деяких ділянках є тканинні щілини. Епітелій, що вистилає респіраторний відділ легені, утворює безперервний пласт, всі клітини якого зв’язані одна з одною щільними контактами



Плацентарний бар'єр

  • Внормі кров матері і плоду не змішується, між ними існує плацентарний бар'єр.

  • Поживні речовини і кисень, розчинні в материнскій крові, дифундують через плацентарний бар'єр в кров плоду. Таким чином, забезпечуються життя і зростання плоду до його народження.

  • Кінцеві продукти обміну речовин плоду проходять через плацентарний бар'єр в кров матері і виводяться материнською системою виділення.

  • Через плацентарний бар'єр проникають також гуморальні антитіла і гормони.




База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка