Тема лекції: насосна функція серця нейрогуморальна регуляція діяльності серця



Дата конвертації24.12.2016
Розмір445 b.


ТЕМА ЛЕКЦІЇ: НАСОСНА ФУНКЦІЯ СЕРЦЯ НЕЙРОГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ ДІЯЛЬНОСТІ СЕРЦЯ


СЕРЦЕВИЙ ЦИКЛ



СИСТОЛА ШЛУНОЧКІВ ПЕРІОД НАПРУЖЕННЯ фази асинхронного та ізометричного скорочення

  • Початок фази асинхронного скорочення

  • співпадає з початком деполяризації

  • міокарда шлуночків. При цьому має

  • місце неодночасність охоплення

  • збудження різних ділянок міокарда, і, як

  • наслідок, асинхронність поширення

  • скоротливого процесу в м'язах шлуночків.

  • Першими скорочуються кардіоміоцити,

  • які розташовані біля волокон провідної

  • системи. Фаза ізометричного скорочення

  • протікає при закритих атріо-

  • вентрикулярних і півмісяцевих клапанах і

  • відповідає моменту повного охоплення

  • збудженням шлуночків (комплекс QRS)



СИСТОЛА ШЛУНОЧКІВ Період вигнання

  • Він поділяється на протосфігмічний

  • інтервал, фазу швидкого та фазу повільного

  • вигнання. Протосфігмічний інтервал

  • характеризує процес відкриття півмісяцевих

  • клапанів. Фаза швидкого вигнання

  • починається з моменту відкриття

  • півмісяцевих клапанів. В цю фазу з

  • серця викидається більша частина крові.

  • Фаза повільного вигнання починається в

  • момент, коли відтік крові до периферії

  • починає перевищувати її поступлення з

  • серця і градієнт тиску між шлуночками і

  • судинами зменшується. Кінець цієї фази

  • наступає з припиненням систоли, коли

  • внутрішньошлуночковий тиск починає

  • різко падати. Відповідає на ЕКГ інтервалу S-T



Діастола шлуночків Період розслаблення



Діастола шлуночків Період наповнення фази швидкого і повільного наповнення



Діастола шлуночків Період наповнення фаза активного наповнення, пов’язана із систолою передсердь



СЕРЦЕВИЙ ЦИКЛ



МЕТОДИ ВИЗНАЧЕННЯ УДАРНОГО ОБ’ЄМУ

  • 1. ІІрямий метод Фіка. Суть методу полягає в тому, що за кількістю кисню поглинутого за 1 хвилину і за артеріо-венозною різницею кисню , можна розрахувати хвилинний об'єм кровогоку.

  • Артеріовенозну різницю вираховують за різницею вмісту кисню в артеріальній і венозній крові серця під час його зондування.

  • 2. Непрямий метод Фіка відрізняється від прямого тим, що визначення артеріо-венозної різниці проводиться без зондування серця. Метод ґрунтується на визначенні ХОК за кількістю розчиненої в крові не шкідливої для організму речовини з відомим коефіцієнтом розчинності.

  • 3. Метод терморозведення (термодилюції) заключається в тому, що при введенні в судинне русло відомої кількості індикатора (5 % розчин глюкози, ізотонічний розчин NaС1) більш низької температури спостерігають за змінами температури крові. За різницею між вихідною і кінцевою температурою крові і за об'ємом введеної рідини визначають ХОК.

  • 4. Метод розведення речовин, мічених радіонуклідами. Будують концентраційну криву на основі показників лічильника розміщеного над серцем.

  • 5. Апаратні (непрямі) методи (сфігмографія, балістокардіографія, реографія, ехокардіографія.





Перший тон, компоненти, що його обумовлюють

  • Перший тон вислуховується як короткий, досить інтенсивний звук над серцем, проте оптимально він виражений над верхівкою серця під час систоли шлуночків.

  • Основним його компонентом є клапанний компонент. Він обумовлений коливанням стулок передсердно-шлуночкових клапанів та сухожильних ниток.







Другий тон, компоненти, що його обумовлюють.

  • Другий тон оптимально вислуховується в ІІ міжребер'ї зліва (над легеневою артерією) і справа (над аортою) від грудини під час діастоли. Утворюється за рахунок коливань, виникаючих на початку діастоли при закритті півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії, потоком крові, яка вдаряється об них. Це перший, клапанний компонент.

  • Другий компонент – судинний – обумовлений коливанням стінок аорти і легеневої артерії внаслідок удару крові в закриті півмісяцеві клапани.



Третій тон, компонент, що його обумовлює.

  • Третій тон можна вислухати інколи у дітей, або у осіб з тонкою грудною кліткою.

  • Він обумовлений швидким наповненням шлуночків кров‘ю під час фази швидкого наповнення.



Механізм дії катехоламінів на роботу серця

  • Катехоламіни, взаємодіючи з

  • -адренорецепторами серця,

  • викликають активування

  • ферменту аденілатциклази,

  • який переводить аденозин-

  • трифосфорну кислоту в

  • циклічний аденозин-

  • монофосфат (цАМФ).

  • Підвищення внутрішньо-

  • клітинної концентрації цАМФ

  • викликає активування цАМФ-

  • залежної протеїнкінази, яка

  • каталізує фосфорилювання

  • білків. Це веде до зростання

  • входження іонів натрію і

  • кальцію в клітину.



Внаслідок таких змін у клітинах провідної системи виникають позитивні ефекти: хронотропний (збільшення частоти генерації електричних імпульсів), батмотропний (підвищення збудливості), дромотропний (покращення провідності збудження). У скоротливих кардіоміоцитах позитивні батмотропні і дромотропні ефекти обумовлені такими ж механізмами, як у клітинах провідної системи. Щодо позитивного хронотропного (збільшення частоти серцевих скорочень) і позитивного інотропного (підвищення сили скорочень), то тут крім входження кальцію в клітину має значення і посилення розщеплення глікогену та окиснення глюкози з утворенням АТФ. У серці людини є переважно 1- адренорецептори. Розміщені вони на поверхні міокардіальних клітин, що робить їх легко доступними для катехоламінів. Кількість -адренорецепторів на поверхні міокардіальної клітини може змінюватися. Так, при підвищенні концентрації катехоламінів у крові кількість рецепторів зменшується, а при зниження – зростає.



Механізм впливу ацетилхоліну на діяльність серця

  • У зовнішній мембрані кардіоміоцитів

  • знаходяться, в основному, мускаринові

  • (М) холінорецептори.Аналогічно β-

  • адренорецепторам, щільність мускаринових

  • рецепторів у міокарді залежить від концентрації

  • їх агоністів. Ацетилхолін, взаємодіючи з

  • мускариновими рецепторами викликає з одного

  • боку гальмування активності аденілатциклази, а

  • здругого активування гуанілатциклази.

  • Остання переводить гуанозинтрифосфат у

  • циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ).

  • Підвищення внутрішньоклітинної концентрації

  • цГМФ викликає активування ацетилхолін-

  • залежних калієвих каналів, що веде до

  • збільшення виходу іонів калію з

  • кардіоміоцитів. Внаслідок посилення

  • виходу калію виникає гіперполяризація

  • клітинних мембран.



Тому в клітинах провідної системи виникають негативні ефекти: хронотропний (зменшення частоти генерації електричних імпульсів внаслідок зменшення швидкості діастолічної деполяризації); батмотропний (зниження збудливості); дромотропний (зменшення провідності збудження). У скоротливих кардіоміоцитах спостерігаються негативні хронотропні (зменшення частоти серцевих скорочень), батмотропні, дромотропні і інотропні ефекти, які обумовлені такими ж механізмами як у клітинах провідної системи. Крім того, ацетилхолін здатний впливати на входження іонів кальцію в клітину, інтенсивність обмінних процесів, які у відповідь на збудження М-холінорецепторів зменшуються.



Вплив тиреоїдних гормонів і кортикостероїдів на роботу серця

  • На серце впливають тироксин та трийодтиронін. Під їх впливом збільшується кількість і чутливість -адренорецепторів і зменшується кількість мускаринових холінорецепторів. Тому ефекти катехоламінів на серце, під впливом тиреоїдних гормонів, посилюються. Йодвмісні гормони щитоподібної залози безпосередньо регулюють ізоферментний склад міозину в кардіоміоцитах шлуночків, що викликає зростання скоротливості міокарда.

  • Гормони кіркового шару надниркових залоз збільшують силу серцевих скорочень. Під впливом глюкокортикоїдів зростає чутливість адренорецепторів міокарда до катехоламінів.



Вплив зміни позаклітинної концентрації іонів калію на діяльність серця

  • При концентрації калію:

  • 1) від 4 до 8 ммоль/л відбувається незначна деполяризація, мембранний потенціал падає від -90 мВ до -80 мВ. Стан Nа+каналів сарколеми істотно не змінюється, збудливість м'язових волокон і швидкість проведення імпульсів зростають;

  • 2) від 8 до 35 ммоль/л мембранний потенціал падає від -80 мВ до -40 мВ. Значно зменшується провідність швидких потенціалзалежних Nа+каналів (період відносної рефрактерності). Наслідком є зменшення збудливості і провідності, а також зміни характеру потенціалу дії



Вплив зміни позаклітинної концентрації іонів кальцію на силу скорочень серця

  • У розчині, де немає іонів кальцію, ізольоване серце швидко зупиняється. Причиною цього є повний розлад між збудженням і скороченням. В нормі іони кальцію, які поступають під час фази "плато" з позаклітинного середовища в саркоплазму кардіоміоцитів, "запускають" вивільнення Са2+ з саркоплазматичного ретикулуму і поповнюють його запаси в цих структурах м'язових волокон.



Суть закону Франка-Старлінга

  • Франк дослідами на серці жаби встановив, що продуктивність шлуночка зростає при збільшенні тиску фізіологічного розчину, який розтягує порожнину шлуночка. Старлінг на ізольованому серці собаки показав, що чим більше шлуночки розтягуються кров'ю під час діастоли, тим сильніше їх скорочення в наступну систолу. Встановлена ультраструктура цього закону, яка вказує на те, що кількість актиноміозинових мостиків є максимальною при розтягненні кожного саркомеру до 2,2 мкм. А сила серцевого скорочення у свою чергу буде залежати від кількості утворених мостиків.



Звідси був виведений "закон серця" (закон ФранкаСтарлінга або гетерометричний механізм регуляції): сила скорочення волокон міокарда залежить від їх кінцево-діастолічної довжини.

  • Звідси був виведений "закон серця" (закон ФранкаСтарлінга або гетерометричний механізм регуляції): сила скорочення волокон міокарда залежить від їх кінцево-діастолічної довжини.

  • З закону серця витікає, що збільшене заповнення серця кров'ю веде до зростання сили серцевих скорочень. Зменшення сили скорочення міокарда спостерігається при його розтягненні більше ніж на 25 % вихідної довжини. В здоровому серці такого розтягнення не відбувається (тільки на 15-20 %).



Суть ефекту Анрепа і феномену Боудічі

  • При вивченні впливу на серцеву діяльність підвищеного тиску в аорті, Анрепом було встановлено, що збільшення тиску в аорті веде до зростання сили серцевих скорочень.

  • Серце викидало проти збільшеного опору такий же об'єм крові, який викидався при меншому тиску в аорті, виконуючи більшу роботу: при незмінній частоті скорочень - збільшувалаcя потужність кожної систоли. Можливе пояснення ефекту Анрепа полягає в тому, що підвищення діастолічного тиску в аорті веде до збільшення коронарного кровотоку, що у свою чергу спричинить збільшення кровонаповнення стінок серця і відповідно до їх розягнення. Дальше вступає в силу закон Франка-Старлінга і сила скорочень збільшується. Крім цього покращується метаболізм міокарда, що також дає змогу збільшити силу серцевих скорочень.



Феномен Боудічі

  • Феномен Боудічі – це збільшення сили серцевих скорочень при збільшенні частоти скорочень

  • Феномен, або драбина Боудічі, зумовлений збільшенням концентрації іонів кальцію в кардіоміоцитах, який надходить до них під час фази повільної реполяризації (плато).

  • Збільшення частоти серцевих скорочень приводить до зменшення трансмембранного Na+/Ca2+- обміну.



ВПЛИВ ГІПОТАЛАМУСА І КОРИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ НА ДІЯЛЬНІСТЬ СЕРЦЯ



Особливості вагусної інервації серця

  • У довгастому мозку розміщується ядро блукаючого нерва. Аксони клітин цього ядра в складі правого і лівого нервових стовбурів направляються до серця і утворюють синапси на моторних метасимпатичних нейронах.

  • Волокна правого блукаючого нерва розподіляються переважно в правому передсерді. Зв’язані з ним нейрони інервують міокард, коронарні судини і синусо-передсердний вузол. У результаті такої структурної особливості стимулювання правого блукаючого нерва проявляє свій вплив на частоту серцевих скорочень.

  • Волокна лівого блукаючого нерва передають свої впливи передсердно-шлуночковому вузлу. У результаті такої структурної особливості стимулювання лівого блукаючого нерва проявляє свій вплив на передсердно-шлуночкове проведення і скоротливу здатність кардіоміоцитів (силу серцевих скорочень).



ВПЛИВ ПАРАСИМПАТИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ НА ДІЯЛЬНІСТЬ СЕРЦЯ



ВПЛИВ СИМПАТИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ НА ДІЯЛЬНІСТЬ СЕРЦЯ

  • Перші нейрони симпатичних нервів, що передають імпульси до серця, розміщені в бокових рогах верхніх чотирьох–п’яти сегментів грудного відділу спинного мозку (Th1-Th5). Відростки цих нейронів закінчуються в шийних і верхніх грудних симпатичних вузлах, де знаходяться другі нейрони, відростки яких йдуть до серця.



Cимпатичні нерви, як і блукаючі, впливають на всі види серцевої діяльності, але мають протилежну направленість порівняно з подразненням блукаючих нервів.

  • Cимпатичні нерви, як і блукаючі, впливають на всі види серцевої діяльності, але мають протилежну направленість порівняно з подразненням блукаючих нервів.

  • При цьому буде спостерігатися почащення серцевих скорочень – позитивний хронотропний ефект;

  • підсилення скорочення міокарда – позитивний інотропний ефект;

  • покращення проведення збудження в серці – позитивний дромотропний ефект;

  • підвищення збудливості серця – позитивний батмотропний ефект.

  • Позитивний дромотропний ефект відноситься тільки до передсердно-шлуночкового вузла. Симпатична стимуляція підсилює з ньому проведення збудження, скорочує інтервал між скороченням передсердь і шлуночків. Стимуляція симпатичних нервів підвищує збудливість лише тоді, коли вона була перед тим знижена.

  • При одночасному подразненні симпатичних і блукаючих нервів переважає дія на серце блукаючих нервів.



Зміни серцевої діяльності внаслідок рефлекторних впливів з аорто-каротидної зони та крупних артерій

  • У рефлекторній регуляції діяльності серця важливу роль відіграють рефлекси, що виникають з рецепторів початкового відділу аорти і з каротидного синуса (місця розгалуження сонної артерії).

  • Механорецептори аорти збуджуються при розширенні стінок артерії під тиском крові. Виникає брадикардія.

  • Рефлекс з каротидного синуса у людини можна викликати натисканням на ділянку шиї, розміщеної над розгалуженням сонної артерії. При цьому підвищується кров’яний тиск нижче місця перетискання, і сповільнюється серцева діяльність. Цей рефлекс використовується для зняття приступів пароксизмальної тахікардії.

  • Спадання стінок аорти і каротидного синуса веде до збільшення частоти скорочень серця.

  • Механорецепторів знаходиться також у всіх крупних артеріях. Ефект такий же як з рецепторів аорти і каротидного синуса, але значно менше виражений. У нормі ці ефекти перекриваються рефлексами з аорти і каротидного синуса.

  • Крім механорецепторів, початковою ланкою серцевих рефлексів є хеморецептори аорти і каротидного синуса. Хеморецептори активуються при зниженні в крові рО2 і збільшенні рСО2, а також при зміні рН. Для аортальних хеморецепторів подразниками більше є зміни рСО2 і рН, а для каротидних – рО2.





Рефлекторні впливи з трійчастого нерва

  • Рефлекси на серце з рецепторів трійчастого нерва проявляються брадикардією. Сповільнення серцевого ритму спостерігається а людини, наприклад, при вдиханні ефіру і інших подразненнях рецепторів верхніх дихальних шляхів. До рефлексів з рецепторів трійчастого нерва (його очної гілки) відноситься брадикардія, що викликається натискуванням на очні яблука (рефлекс Даніні-Ашнера). Це також використовується в невідкладній кардіології.



Зміни діяльності серця при рефлекторних впливах з внутрішніх порожнистих органів

  • При цьому можна спостерігати двоякі ефекти:

  • 1. Подразнення механорецепторів стравоходу, шлунка, дванадцятипалої кишки і жовчного міхура, від яких аферентні волокна направляються до довгастого мозку в складі вагуса, веде до сповільнення серцевої діяльності.

  • В експерименті це вперше спостерігав Гольц на жабі. При нанесенні ударів по верхній третині живота, він спостерігав сповільнення серцевої діяльності або навіть зупинку серця. У людини подібна короткочасна зупинка серця виникає при сильному ударі в епігастральну ділянку живота.

  • 2. Подразнення механорецепторів кишок, сечового міхура, ниркових мисок, тобто органів, зв’язаних своїми аферентними волокнами виключно з спинним мозком, навпаки веде до збільшення частоти серцевих скорочень.



Зміни кровообігу при фізичному навантаженні

  • Активування серцево-судинної системи під час фізичної праці посилюється діяльність серця та звужуються судини органів черевної порожнини, шкіри. У функціонуючих м'язах судини різко розширюються. При цьому ці судини стають не чутливими до циркулючих в крові катехоламінів.

  • М'язи, які скорочуються, витискають кров із венозного відділу, що супроводжується збільшенням венозного повернення до серця. Цьому сприяє і скорочення вен внаслідок посилення симпатичного впливу.

  • У зв’язку зі збільшенням венозного приплину крові до серця спрацьовує механізм Франка-Старлінга. Посиленню діяльності серця при фізичному навантаженні сприяють також імпульси з пропріорецепторів м'язів, хеморецепторів судин.

  • При фізичному навантаженні шкірний кровотік спочатку знижується, а потім зростає для збільшення тепловіддачі.

  • Коронарний кровотік зростає у відповідності з роботою серця, кровопостачання ж головного мозку залишається практично постійним при будь-якому навантаженні.








База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка