Тема лекції: «Невідкладні стани в пульмонології та ґастроентеролоґії»



Сторінка1/8
Дата конвертації15.06.2016
Розмір445 b.
  1   2   3   4   5   6   7   8


Автор: доцент Б.Г.Бугай

  • Тема лекції: «Невідкладні стани в пульмонології та ґастроентеролоґії»


Актуальність теми: Пульмонолоґія і ґастроентеролоґія є двома великими розділами спеціалізації у внутрішній медицині. Вони вивчають велику кількість патолоґічних станів, більшість із яких за певних умов можуть мати загрозливий для життя і здоров’я хворих перебіг.Тому важливо знати особливості діаґностики невідкладних станів та принципи надання допомоги таким пацієнтам

  • Мета лекції: З’ясувати питання діаґностики та невідкладної допомоги хворим з урґентною патолоґією дихальної системи та орґанів травлення



Асфіксія - синдром гострого порушення зовнішнього дихання, що проявляється прогредієнтною задухою з наступним розвитком апное і гіпоксичної коми.

  • Причини і механізми розвитку. Різноманітні причини, що наведені нижче, зумовлюють виникнення синдрому, визначають особ­ливості його клініки і методики лікування, невідкладної допомоги.

  • 1. Порушення функції дихального центру:

  • а) гострі судинні церебральні розлади;

  • б) інфекційні запальні і пухлинні процеси;

  • в) травми головного мозку;

  • г) інтоксикації (барбітуратами, опіатами і т.п.);

  • д) гіпоксія мозку при коматозних станах.

  • 2. Порушення функції дихальних м’язів при ураженнях довгастого і спинного мозку:

  • а) вірусна мікробна інфекція нейротропної дії (поліомієліт, бо­тулізм, правець, енцефаліт);

  • б) міастенія;

  • в) травми спинного мозку;

  • г) отруєння курареподібними препаратами.

  • 3. Гострі гемодинамічні розлади, що супроводяться гіпоксією мозку (крововтрата і шок, гостра серцево-судинна неспроможність).

  • 4.Обтурація верхніх дихальних шляхів (гортань, трахея, бронхи) при:

  • а) повішанні, задушенні, втопленні;

  • б) попаданнях в дихальні шляхи блювотних мас, крові та ін.;

  • в) стенозуючих патологічних процесах (алергічний запальний на­бряк, пухлина, рубець і т.п.);

  • г) раптових порушеннях акту ковтання, паралічу язика і його западаннях.

  • 5. Гострі патологічні процеси легеневої тканини, що зумовлюють альвеолярно-капілярну неспроможність:

  • а) гострий бронхіоліт;

  • б) двобічна крупозна пневмонія;

  • в) ателектаз легень;

  • г) спонтанний пневмоторакс;

  • д) ексудативний плеврит; є) набряк легень.

  • 6. Токсична асфіксія, зв’язана з дією хімічних сполук на дихальну функцію крові (окис вуглецю, нітрити) і тканеві ферменти (ціаніди).

  • 7. Травматична асфіксія, зумовлена травмами грудної клітки і живота.



Клінічні прояви.

  • Хворі спочатку скаржаться на інспіраторну задишку, яка швидко змінюється експіраторною, відчуття частого серцебиття, потемніння в очах, наростаючу загальну слабість. В анамнезі можуть вказуватися самим хворим (при його притомності) або супровідними особами згадані вище патологічні стани.

  • При огляді загальний стан здебільшого важкий, свідомість затьмарена (збудження змінюється пригніченням психомоторних реакцій) або повністю втра­чена (гіпоксична кома). Має місце дифузний ціаноз, часте поверхневе, можливе і аритмічне дихання (гасп-дихання, Чейна-Стокса, Біота і т.п.). Голосове тремтіння над легенями ослаблене. Перкуторний звук може бути тимпанічним (пневмоторакс), тупим (плеврит, пневмонія, набряк), коробковим (бронхіальна астма) чи незміненим (інсульт, енцефаліт, правець і т.п.). При аускультації дихання може бути ослабленим везикулярним, стенотичним, бронхіальним з вологими чи сухими хрипами, а згодом і відсутнім.

  • Частий пульс (120 і більше за 1 хв.) змінюється рідким і малим пульсом. Підвищений на початку AT змінюється гіпотонією. Тони серця ослаблені, на фоні тонічних і клонічних корчів з’являється фібриляція шлуночків.

  • З розвитком набряку мозку і легень з’являються олігурія і анурія. Зіниці розширюються, а при зупинці дихання щезають зіничний і рогівковий рефлекси, зупиняється серце, настає клінічна смерть.



Лабораторно-інструментальні дані.

  • 1. В більшості випадків при запальному походженні синдрому в загальному аналізі крові виявляються нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, приско­рена ШОЕ, при пухлинах домінують анемія і прискорена ШОЕ до 50-70 мм/год.

  • 2. Біохімічний аналіз крові. При запальних і неопластичних процесах - диспротеїдемія за рахунок збільшення фракцій α1- і α2 - глобулінів; при інтоксикації - ознаки ураження печінки: гіпербілірубінемія (норма 8,55-20,52 мкмоль/л), збільшення АлТ (норма 0,11-0,68 ммоль/л), AсT (норма 0,45-0,78 ммоль/л). Визначається глюкоза крові, як обов’язкове обстеження для всіх хворих (норма 4,4-4,6 ммоль/л - за Гагедорном-Єнсеном і 3,3-6,1 ммоль/л -глюкозооксидазним методом).

  • 3. Загальний аналіз сечі (як обов’язкове для всіх хворих обстеження). При токсичному походженні синдрому чи центральних порушеннях регуляції сечовиділення можлива (рідко) поява в сечі незначної (до 1-2 г/л) кількості білка, еритроцитів (5-10 в полі зору), лейкоцитів (10 -15 в полі зору).



Лабораторно-інструментальні дані.

  • 4. ЕКГ залежить від причин синдрому і вказує на різний ступінь гіпоксії міокарда, можливі ознаки гострого легеневого серця: формування синдрому Q III, S І, сповільнення провідності в правому шлуночку з формуванням термінальних зубців R (r) у відведеннях aVR, III, aVF, V 1,2. Відмічаються також ознаки перевантаження правого передсердя з формуванням загострених, високих зубців Р у відведеннях II, III, aVF та гіпоксії міокарда, особливо в правих відділах (зміщення сегмента Т вгору і інверсія зубця Т у відведеннях I, ІІ, aVF, V 1-2. Рідше трапляються ознаки гіпоксії міокарда лівого шлуночка (депресія сегмента ST, інверсія Т у відведеннях І, II, V 5-6.

  1   2   3   4   5   6   7   8


База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка