Ускладнення після операцій на шлунку та 12-палій кишці доц. Пятночка В.І



Дата конвертації26.12.2016
Розмір445 b.


Ускладнення після операцій на шлунку та 12-палій кишці

  • доц.Пятночка В.І.

  • 2013 рік


Пептичні виразки гастроентеро-анастомозу



































Демпінг-синдром 

  • Демпінг-синдром під поняттям прийнято розуміти напад різкої слабкості з характерними судинними й нейровегетативными розладами, що виникає у хворих, що перенесли резекцію шлунка, після прийому їжі.

  • В основі демпінг-синдрому лежить гіперосмолярність їжі яка потрапила в тонку кишку. Причини надто швидке надходження великої кількості необроблений механічно, хімічно харчових мас у кишківник. Гіперосмолярна їжа “тяген” на себе рідину із судинного русла, що приводить до різкого зниження об’єму циркулюючої плазми (ОЦП) і вазомоторних порушень (розширення судин периферичного русла). У результаті розширення тонкої кишки й подразнення її слизової оболонки у кров секретується серотонін – біологічно активний амін, що володіє вазо та нейтропними ефектами.



Демпінг-синдром 

  • У клінічній картині демпінг-синдрома домінують напади різкої слабості із судинними й нейровегетативними порушеннями. Напад раннього демпінг-синдрому виникає через 15-20 хв після їжі, особливо солодких і молочних страв. Важкість коливається від короткочасної загальної слабості до пароксизмів повного фізичного безсилля. Тривалість також може бути різною (від 20-25 хв до години й більше) і знаходиться в прямої залежності від важкості захворювання. Крім нападів слабості хворі відзначають запаморочення, шум у вухах, серцебиття. У частини хворих з’являється неприємне відчуття жару, що супроводжується різким почервонінням або блідістю шкірних покривів, тремтінням пальців рук. Потовиділення різко підсилюється, деякі хворі буквально купаються в поті. Під час нападу у хворих з’являється бажання лягти, тому що в горизонтальному положенні вони почувають себе краще, напад проходить значно легше й швидше закінчується.



Скарги при демпінг-синдромі можна розділити на 5 груп

  • 1. Судинні й нейровегетативні: напади слабості, серцебиття, поблідніння або відчуття жару з почервонінням обличчя, тремтіння пальців і кисті руки, запаморочення, потемніння в очах, холодний піт. Ці скарги безпосередньо пов’язані із прийомом їжі й спостерігаються винятково під час демпінг- нападу.

  • 2. Диспептичні й абдомінального дискомфорту: відсутність апетиту, нудота, блювота, гурчання в животі, рідкий або нестійкий стілець, запори. Ці скарги пов’язані з порушенням моторно-евакуаторної діяльності ШКТ і розладами зовнішньосекреторної функції підшлункової залози.



  • 3. Недостатнє травлення з метаболічними порушеннями: зниження маси тіла, анемія, загальна слабість, зниження працездатності, фізичне безсилля, імпотенція.

  • 4. Різні больові відчуття, обумовлені найчастіше запальним процесом у гепатопанкреатодуоденальній системі, дуоденостазом й іноді спайковим процесом у черевній порожнині.

  • 5. Психоневрологічні порушення й астенізація особистості: дратівливість, плаксивість, безсоння, головний біль, неврівноваженість, фіксаційна неврастенія й т.д.



Класифікація демпінг-синрому.

  • Демпінг-синдром І ступеня – легка форма захворювання, що характеризується слабковираженими клінічними й нетривалими до 15 хв.  нападами слабкості які повязані з  вживанням солодкої їжі й молока (ця їжа володіє значною гіперосмолярнісю). При дотриманні дієти й режиму харчування хворі почувають себе добре й працездатні. Дефіцит маси тіла до 3-5 кг. При дослідженні цукрової кривої гіперглікемічний коефіцієнт не перевищує 1,5-1,6. Частота пульсу зростає на  10 ударів у хвилину, систолічний тискне змінюється або дещо знижується, на 5 мм рт. ст. Евакуація барію з кукси шлунка відбувається протягом 15-20 хв, час евакуації харчового сніданку – складає 60-70 хв. Час знаходження контрастної речовини в тонкому кишечнику триває не менш 5 год.



Класифікація демпінг-синрому.

  • Демпінг-синдром II ступеня характеризується клінічними проявами середньої важкості. Напади можуть з’являтися після прийому будь-якої їжі й тривати 30-40 хв, мають більше виражений характер. Стілець нестійкий – проноси переміняються запорами. Працездатність знижена. Дефіцит маси тіла досягає 8-10 кг. Гіперглікемічний коефіцієнт доходить до 1.6-1,7. Пульс під час нападу частішає на 10-15 ударів, артеріальний тиск (систолічний) знижується на 5-10 мм рт. ст. Кукса шлунка спорожняється від контрасту за 10-15 хв, від харчового сніданку – за 30-40 хв. Барій знаходиться  в тонкій кишці не більше 3-3,5 годин.



Класифікація демпінг-синрому.

  • Демпінг-синдром III ступеня – розлади,що виникають після кожного прийому їжі. Тривалість нападу сягаєть 1,5-2 год. Хворий приймає вимушене  лежаче положення, так як ортостатичне положення неминуче спричиняє непритомність. Виникає страх прийому їжі плюс порушення в процесі травлення й засвоєння їжі призводять хворих до виснаження. Пришвидшений пасаж їжі призводить до виснажливого проносу. Працездатність значно знижена, стан хворих відповідає інвалідності II групи. Дефіцит маси тіла – до 13-15 кг. Гіперглікемічний коефіцієнт – 2,0-2,5. Під час нападу пульс частішає на 15-20 ударів, систоличний тиск знижується на 10-15 мм рт. ст. Евакуація барію з кукси шлунка відбувається протягом 5-7 хв, харчового сніданку – за 12-15 хв. Час знаходження барію в тонкому кишечнику не більше 2-2,5 год.



Класифікація демпінг-синрому.

  • Демпінг-синдром IV ступеня – характеризується вираженими дистрофічними змінами внутрішніх органів, гіпопротеїнемією, що веде до набряків внаслідок недостатнього онкотичного тиску, резекція шлунку супроводжується дефіцитом внутрішнього фактору Кастла, який веде до виникнення анемії, також притаманне загальне виснаження  кахексія . Хворі потребують стороннього догляду.



  • Застосування органозберігаючих операцій на шлунку дозволило значно знизити частоту демпінг-синдрому. Виникнення демпінг-синдрому частіше спостерігається після ваготомії з економною резекцією шлунка й дренуючими операціями.

  • Установлено, що збереження воротаря не завжди забезпечує відновлення фізіологічної координації евакуації.

  • Із запропонованих численних варіантів реконструктивних операцій при демпінг-синдромі найбільше поширення одержала реконструктивна гастроєюнодуоденопластика по Е.И. Захарову, запропонована автором в 1938 р. для профілактики демпінг-синдрому й інших патологічних синдромів оперованого шлунка.



  • Після висічення шкірного рубця розсікають скальпелем апоневроз по білій лінії живота на 2-2.5 см нижче старого рубця. У зв’язку з наявністю спайок, розташованих більше праворуч, черевну порожнину варто розкривати по лівому краї розсіченого апоневрозу від пупка до мечоподібного відростка. Тупим і гострим шляхом (за допомогою довгих ножиць) звільняють передню черевну стінку від великого сальника. Асистент широким крючком піднімає протилежну стінку черевної порожнини, установлюють ранорозширювач. Звільняють від спайок поперечну ободову кишку, лівий край печінки, мезоколон, куксу шлунка, привідну і відвідну петлі. Перевіряють наявність пептичної виразки, стан підшлункової залози (консистенція, колір, наявність аденом і т.д.), печінки, жовчовивідних шляхів.



  • Для створення майбутнього дуоденоеюнального анастомозу звільняють від спайок передню стінку кукси дванадцятипалої кишки. Орієнтиром для цього є: з медіальної сторони – голівка підшлункової залози, з латеральної – жовчний міхур. Брижі поперечної ободочной кишки відокремлюють від кукси шлунка. Якщо привідна петля кишки гастроентероанастомозу виявляється занадто короткою й виникають труднощі для переміщення пересіченого її проксимального кінця в нижній поверх черевної порожнини, нерідко доводиться мобілізувати привідну петлю шляхом перетинання зв’язки Трейца, після чого без особливих зусиль вдається звільнити 5-10 см висхідного відділу дванадцятипалої кишки, розташованого мезоперитонеально. При цьому варто пам’ятати, що за трейцевою зв’язкою іде нижньобрижова вена, тому треба широким крючком відвести її трохи вліво.



Синдром привідної петлі 

  • Синдром привідної петлі розвивається після резекції шлунка по Більрот-ІІ у деяких оперованих хворих. У дванадцятипалу кишку в здорової людини за добу виливається близько 3 л соків з підшлункової залози, печінки й залоз слизової кишечнику. Правильний і своєчасний дренаж дванадцятипалої кишки після резекції шлунка по Бильрот-II можливий лише за умови встановлення точної відповідності між руховою функцією кукси шлунка й дванадцятипалою кишкою, привідної і відвідної петель, з одного боку, і кількістю поступаючих у дванадцятипалу кишку травних соків – з іншої.



По важкості клінічного перебігу синдрому привідної петлі виділяють 4 ступеня.

  • 1 ступінь – легкі розлади: зригування, блювота з жовчю (або без неї) 1-2 рази на місяць, частіше після прийому молока. Диспептичні порушення й больові відчуття майже не турбують, загальний стан задовільний, працездатність не порушена.



  • 2 ступінь – середня важкість прояву захворювання. Блювота з жовчю виникає 2-3 рази в тиждень, об’єм блювотних мас досягає 200-300 мол. Виникненню блювоти передує поява відчуття повноти в правому підребер’ї й епігастрії після їжі, особливо після рідкої їжі й молока. Після блювоти наступає полегшення. Відзначається зниження працездатності й втрата маси тіла.



  • 3 ступінь – важка. Блювота виникає майже щодня, обсяг блювотних мас досягає 400-500 мл і більше. Після їжі в пацієнта з’являється розпираючий біль у правому підребер’ї й підложечній ділянці. Для полегшення стану хворі викликають блювоту. Відзначається виснаження, значне зниження працездатності.



  • 4 ступінь характеризується, крім вищевказаних ознак, різким розладом харчування й обміну речовин (безбілкові набряки, різке виснаження, гіпопротеїнемія, анемія), а також значними дистрофічними змінами паренхіматозних органів.



  • До механічних (органічних) причин відносяться: 1) занадто довга привідна петля без браунівського анастомозу; 2) занадто коротка привідна петля, що у результаті додаткової фіксації до малої кривизни може створити перегин кишки; 3) рефлюкс частини їжі в привідну петлю, і далі у дванадцятипалу кишку, що викликає в ній дуоденостаз; 4) випадання слизуватої оболонки привідної петлі в шлунок або в відвідну петлю; 5) перекрути привідної петлі навколо своєї поздовжньої осі; 6) рубці, спайки, пухлина або виразковий стеноз привідної і відвідної петель; 7) антиперистальтичне розташування кишки для анастомозу.



  • Функціональный синдром привідної петлі, може бути викликаний: 1) спазмом привідної і відвідної петель або сфінктерів дванадцятипалої кишки; 2) порушенням нервової регуляції дванадцятипалої й тонкої кишок; 3) доопераційним дуоденостазом.



Лікування

  • Існує кілька видів оперативних втручань: 1) реконструктивна гастроєюнодуоденопластика, що може бути застосована при поєднанні післяопераційних ускладнень; 2) реконструктивна операція з У-образним анастомозом по Ру; 3) дуоденоєюноанастмоз; 4) ентероентсроанастомоз за Брауном; 5) переведення резекції шлунка по Бильрот II у Бильрот I. Гостра непрохідність дванадцятипалої кишки й привідної петлі є порівняно рідким ускладненням після резекції шлунка. По збірній світовій статистиці частота цього ускладнення не перевищує 2%.



  • Гостра непрохідність дванадцятипалої кишки й привідної петлі є порівняно рідким ускладненням після резекції шлунка. По збірній світовій статистиці частота цього ускладнення не перевищує 2%.

  • Гостра непрохідність частіше виникає в перші дні після операції й майже завжди обумовлена механічними причинами: защемленням за брижою кишкової петлі, анастомозованої зі шлунком, перскрутом привідної петлі, спайками, інвагінацією привідної петлі, у відвідну, артеріомезентеріальним здавлюванням, дефектами техніки операції й рядом інших причин.



  • Лікування гострої непрохідності привідної петлі тільки хірургічне, тому що без вчасно виконаної операції ускладнення неминуче закінчується летальним результатом. Термінове оперативне втручання може полягати у звільненні защемленої або перекрученої петлі кишки, у формуванні розвантажувального анастомозу, резекції омертвілої ділянки кишки, перетинанні странгуляцій, що здавлюють, і т.д., залежно від виявленої операційної знахідки. Результат оперативного втручання залежить від ранньої діагностики й вчасно початої операції. По даним Adams й Reinsteine, Ю.М. Панцирєва й співавт., від цього ускладнення вмирають від 26 до 65% хворих.



  • Пептична виразка анастомозу й тонкої кишки є одним з важких ускладнень оперованого шлунка. Збільшення числа хворих з пептичною виразкою за останні роки зв’язано як з ростом кількості хірургічних втручань із приводу ускладненої виразкової хвороби, так й удосконалюванням діагностики цього ускладнення.



  • Основною причиною розвитку пептичної виразки після резекції шлунка більшість дослідників вважають післяопераційну гіперсекрецію. Що стосується причин залишкової соляної кислоти після резекції шлунка, а отже, і причин появи пептичної виразки, то на перше місце автори ставлять економну резекцію шлунка, коли залишається значна частина шлункових залоз тіла й дна, продукуючих соляну кислоту й пепспн |Е.Л. Березов. 1956; БЛ. Розанов, 1966; 1968; Marschall і співавт, 1967; Nadkwasnosk, 1967; Oliycr, 1967; і ін.].



  • На другому місці серед причин утворення пептичної виразки знаходиться технічно неправильно виконані операції «на вимикання», коли залишається пілоричний відділ шлунка разом зі слизовою оболонкою, що виділяє гормон гастрин, що є сильним збудником кислотопродукуючих шлункових залоз (С.С. Юдин. 1955; Б.С. Розанов, 1966; 1968: Becker, 1966; Streicher, 1966; і ін.].

  • Третьою причиною появи гіперацидності є синдром Золінгера-Елісона | Б.С. Розанов, 1968; C. Маят, 1968; Myszka і співавт, 1968|.

  • Для синдрому характерна тріада: пептична виразка  після резекції шлунка (навіть субтотальної), висока шлункова секреція, наявність пухлини підшлункової залози з островкової тканини.



  • Пептична виразка анастомозу важко піддається лікуванню.  Складність полягає не тільки в тому, що в технічному відношенні ці операції надзвичайно важкі й травматичні, але й у тому, що в більшості випадків повторні оперативні втручання провадяться в ослаблених хворих, а також з порушенням харчування й нервово-психічного статусу.

  • Проте хірургічне лікування є єдиним й ефективним методом лікування пептичної виразки. Іноді в початковий термін розвитку виразки, при поверхневій її локалізації, комплексне консервативне лікування може дати тимчасовий ефект.



  • Синдром малого шлунка виникає внаслідок зменшення об’єму шлунка після резекції, а також при рубцюванні сформованого шлунково-кишкового анастомозу.

  •  Клінічно характерна важкість в підребер’ї (через перерозтягання шлунка), нудота, блювота, що приносить полегшення.

  • Лікування консервативне – часте дробне харчування невеликими порціями їжі. При рубцевому звуженні анастомозу виконується операція.



Рецидив виразки є досить частим ускладненням ваготомії. Він зустрічається в середньому в 8-12 % хворих, а в клініках, де тривалий час проводять це втручання,- в 5-6 %. Причинами цих рецидивів виразки можуть бути:

  •  неадекватне зниження продукції соляної кислоти (неповна ваготомия, реінервація);

  • порушення спорожнювання шлунка (стеноз воротаря внаслідок рубцювання виразки після селективної проксимальної ваготомії, пілоропластики);

  • місцеві фактори (дуоденогастральний рефлюкс із розвитком хронічного атрофічного гастриту; порушення кровообігу; зниження опірності слизової оболонки);

  • екзогенні фактори (алкоголь, паління, медикаментозні засоби);

  • ендокринні фактори (гіпергастринемія, синдром Золінгера – Елісона).




База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка