Віруси гепатиту вірусні гепатити – група поліетіоло-гічних антропонозних вірусних зах-ворювань печінки, що супроводжу-ються жовтяницею, та характеризую-ться різними шляхами передачі їх збудників вірусів гепатитів А, В, С, D, E, g та тт



Дата конвертації04.06.2016
Розмір445 b.


В І Р У С И ГЕПАТИТУ


Вірусні гепатити – група поліетіоло-гічних антропонозних вірусних зах-ворювань печінки, що супроводжу-ються жовтяницею, та характеризую-ться різними шляхами передачі їх збудників - вірусів гепатитів А, В, С, D, E, G та ТТ.

  • Вірусні гепатити – група поліетіоло-гічних антропонозних вірусних зах-ворювань печінки, що супроводжу-ються жовтяницею, та характеризую-ться різними шляхами передачі їх збудників - вірусів гепатитів А, В, С, D, E, G та ТТ.

  • Примітка: деякі автори виділяють і вірус гепатиту F, однак він визнається не всіма дослідниками.

  • Соціальне значення та економічні збитки, які наносяться вірусними гепатитами, досить високі, що визначає їх як вагому проблему охорони здоров’я. Щорічно, наприклад, на вірусний гепатит А захворюють більше 1 млн чоловік, а кількість носіїв вірусу гепатиту В у світі перевищує 1 млрд.



Віруси, що мають гепатотропну здатність, належать до різних таксономічних груп, однак їх умовно можна розділити на окремі групи за наступними озаками:

  • Віруси, що мають гепатотропну здатність, належать до різних таксономічних груп, однак їх умовно можна розділити на окремі групи за наступними озаками:

  • а) за типом нуклеїнової кислоти на 2 групи:

  • - РНК-вмісні віруси гепатиту - А, С, D, E та G.

  • - ДНК-вмісні віруси гепатиту - В та ТТ.



б) за епідеміологічними особливостями на 3 групи:

  • б) за епідеміологічними особливостями на 3 групи:

  • - віруси гепатитів з ентеральним (фекально-оральним) механізмом передачі (віруси гепатитів А та E). Передаю-ться харчовим, водним та контактним шляхами. Не ви-ключений гемотрансфузійний та статевий шлях зараження. Для захворювань, що спричиняються ними, характерні сезон-ність (осінньо-зимова), переважне враження дітей та осіб мо-лодого віку. Інфекційні процеси, що викликаються цими вірусами, завжди гострі, як правило перебігають доброякісно і без формування вірусоносійства.

  • - віруси гепатитів з парентеральним (кров’яно-кон-тактним) механізмом передачі (віруси гепатитів В, С, D та G). Передаються трансфузійним, ін’єкційним, перината-льним та статевими шляхами. Можлива передача вірусів гепатитів В та D і при тісному побутовому контакті. По-тенційно будь-яка ситуація, що супроводжується контак-том з інфікованою кров’ю (введення зараженої вірусом крові та її компонентів при будь-яких маніпуляціях – переливанні крові, хірургічних операціях, ін’єкціях, стоматологічних процедурах, педікюрі, манікюрі та ін.), може призвести до зараження. Інфекційні процеси, що викликаються вказаними вірусами, перебігають хронічно з формуванням вірусоносійства.

  • - вірус гепатиту з парентеральним та ентеральним механізмом передачі (вірус гепатиту ТТ).



ВІРУС ГЕПАТИТУ А (hepatitis A virus - HAV)

  • Гепатит А (інфекційний або епіде-мічний гепатит, хвороба Боткіна) - типова ентеральна (кишкова) вірус-на інфекція, яка характеризується враженням печінки з розвитком симптомокомплексу гостого гепати-ту. Збудник віднесений до родини Picornaviridae, роду Hepatovirus – назва якого походить від грецького слова hepar - печінка.



МОРФО-ЛОГІЯ

  • Вірус сферичної (ікосаедричної) форми, розміром 27 - 32 нм в ді-аметрі. Віріон складається з од-нониткової РНК, яка оточена капсидом, що симетрично вик-ладений за принципом тридця-тигранника 32 капсомерами. У складі вірусу є поліпептиди, од-ні з них (VP2, VP4) розміщені всередині віріону і складають з РНК нуклеопротеоід, інші (VP1, VP3) частково знаходяться на поверхні і представляють собою єдиний білковий антиген вірусу – HAV Ag, на який формується клітинна імунна відповідь, ви-робляються специфічні вірус-нейтралізуючі антитіла, а також за яким ідентифікують вірус. Суперкапсид і виступи (“ши-пи”) відсутні.



КУЛЬТИВУВАННЯ. Віруси ге-патиту А адаптовані до первин-них та перещеплюваних культур клітин нирок зелених мартишок. Однак, у зв’язку з тим, що репро-дукція HAV у культурі клітин не супроводжується ЦПД і вірус май-же не виявляється в культураль-ній рідині (він сильно асоційова-ний з клітинами, у цитоплазмі яких розмножується), культура-льний (вірусологічний) метод діагностики не використовується.

  • КУЛЬТИВУВАННЯ. Віруси ге-патиту А адаптовані до первин-них та перещеплюваних культур клітин нирок зелених мартишок. Однак, у зв’язку з тим, що репро-дукція HAV у культурі клітин не супроводжується ЦПД і вірус май-же не виявляється в культураль-ній рідині (він сильно асоційова-ний з клітинами, у цитоплазмі яких розмножується), культура-льний (вірусологічний) метод діагностики не використовується.



РEЗИСТEНТНІСТЬ. Вірус від-різняється від ентеровірусів більш високою стійкістю до дії фізичних та хімічних чинників. Тому вірус довгий час зберігається у воді, харчових продуктах, стічних во-дах та інших об’єктах зовнішнього середовища. Він витримує хлоруван-ня впродовж 30 хв, і довго зберігає-ться при заморожуванні контаміно-ваного матеріалу. Інактивація вірусу гепатиту А (HAV) проходить при автоклавуванні (120 C) упродовж 20 хвилин, при дії сухого жару (180 C) - упродовж 1 години.

  • РEЗИСТEНТНІСТЬ. Вірус від-різняється від ентеровірусів більш високою стійкістю до дії фізичних та хімічних чинників. Тому вірус довгий час зберігається у воді, харчових продуктах, стічних во-дах та інших об’єктах зовнішнього середовища. Він витримує хлоруван-ня впродовж 30 хв, і довго зберігає-ться при заморожуванні контаміно-ваного матеріалу. Інактивація вірусу гепатиту А (HAV) проходить при автоклавуванні (120 C) упродовж 20 хвилин, при дії сухого жару (180 C) - упродовж 1 години.



EПІДEМІОЛОГІЯ. Джерело інфекції - хворий, у якого вірус виділяється з випорожненнями і сечею (особливо в кінці інкубаційного періоду та на початку гострої фази хвороби), реконвалесценти і носії.

  • EПІДEМІОЛОГІЯ. Джерело інфекції - хворий, у якого вірус виділяється з випорожненнями і сечею (особливо в кінці інкубаційного періоду та на початку гострої фази хвороби), реконвалесценти і носії.

  • Шляхи передачі. Механізм передачі фекально-оральний, який реалізується водним, харчовим і контактно-побутовим (через предмети побуту, дитячі іграшки) шляхами. Обов’язковою є участь проміжних і кінцевих факторів передачі. Кінцеві – харчі та вода, проміжні – мухи, забруднена фека-ліями вода, що використовується для приго-тування їжі чи миття посуду, руки заражених людей, які беруть участь у приготуванні їжі.

  • Сприйнятливість – загальна, однак частіше хво-ріють діти та підростки. Спостерігається виражена осінньо-зимова сезоннійсть. Періодичність спа-лахів захворювання – 3-5 років.



ПАТОГEНEЗ. Включає декілька фаз: HAV проникає в шлунково-кишковий тракт, де в епітеліоцитах слизової оболонки він репро-дукується і накопичується, потім потрапляє в лімфатичні судини, адсорбуючись на фор-менних елементах лімфи і потрапляє в ре-гіональні лімфатичні вузли (лімфовузли бри-жжі), де формується регіональний лімфаде-ніт і клітинна імунна відповідь. Після цього при проникненні вірусу у кров настає пер-винна генералізація HAV-інфекції, при якій HAV потрапляє в печінку, в цитоплазмі якої відбувається його репродукція, що призво-дить до загибелі гепатоцитів. Цитопатичний ефект посилюють імунні механізми, у першу чергу NK-клітини (натуральні кіллери), що ак-тивуються інтерфероном, синтез якого активує вірус.

  • ПАТОГEНEЗ. Включає декілька фаз: HAV проникає в шлунково-кишковий тракт, де в епітеліоцитах слизової оболонки він репро-дукується і накопичується, потім потрапляє в лімфатичні судини, адсорбуючись на фор-менних елементах лімфи і потрапляє в ре-гіональні лімфатичні вузли (лімфовузли бри-жжі), де формується регіональний лімфаде-ніт і клітинна імунна відповідь. Після цього при проникненні вірусу у кров настає пер-винна генералізація HAV-інфекції, при якій HAV потрапляє в печінку, в цитоплазмі якої відбувається його репродукція, що призво-дить до загибелі гепатоцитів. Цитопатичний ефект посилюють імунні механізми, у першу чергу NK-клітини (натуральні кіллери), що ак-тивуються інтерфероном, синтез якого активує вірус.



КЛІНІКА. Спектр індукованих віру-сами гепатиту патологічних реакцій дуже широкий: від безманіфестного інфікування, наявність якого визначає-ться на рівні тонкого тестування біо-хімічних маркерів вірусів або ретро-спективного діагнозу, до важких, за-грозливих для життя, ситуацій, які про-являються розвитком гострої печін-кової недостатності та жовтої атрофії печінки або хронізацією процесу з розвитком тяжких хронічних гепатитів, із переходом в автоімунну агресію і цироз печінки, а також частим розвитком гепатобіліарної карциноми.

  • КЛІНІКА. Спектр індукованих віру-сами гепатиту патологічних реакцій дуже широкий: від безманіфестного інфікування, наявність якого визначає-ться на рівні тонкого тестування біо-хімічних маркерів вірусів або ретро-спективного діагнозу, до важких, за-грозливих для життя, ситуацій, які про-являються розвитком гострої печін-кової недостатності та жовтої атрофії печінки або хронізацією процесу з розвитком тяжких хронічних гепатитів, із переходом в автоімунну агресію і цироз печінки, а також частим розвитком гепатобіліарної карциноми.



ІМУНІТEТ. У процесі розвитку за-хворювання формується клітинна імунна відповідь, при якій настає диференціація і проліферація Т-ци-тотоксичних лімфоцитів-ефекторів і Т-клітин пам’яті. Цей клон цитолі-тичних лімфоцитів проявляє цито-токсичність стосовно гепатоцитів, що зумовлює автоімунну хронічну агресію. Після перенесеного захво-рювання або інших форм, які клі-нічно не проявляються, формується напружений типоспецифічний іму-нітет.

  • ІМУНІТEТ. У процесі розвитку за-хворювання формується клітинна імунна відповідь, при якій настає диференціація і проліферація Т-ци-тотоксичних лімфоцитів-ефекторів і Т-клітин пам’яті. Цей клон цитолі-тичних лімфоцитів проявляє цито-токсичність стосовно гепатоцитів, що зумовлює автоімунну хронічну агресію. Після перенесеного захво-рювання або інших форм, які клі-нічно не проявляються, формується напружений типоспецифічний іму-нітет.



  • ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА

  • Матеріалом для дослідження в гострій стадії служить кров і ви-порожнення, у стадії рекон-валесценції - парні сироватки.

  • Діагностика направлена на вияв-лення самого вірусу (HAV), його антигену (HAV Ag), РНК вірусу (HAV RNA) та антитіл до вірусу (анти-HAV IgM та анти-HAV IgG).



Вірусоскопічний метод - виявлення вірусу у випорожненнях методом електронної мікро-скопії.

  • Вірусоскопічний метод - виявлення вірусу у випорожненнях методом електронної мікро-скопії.

  • Експрес-методи:

  • - імунохімічні дослідження – виявлення антигену вірусу у фекаліях, воді, у клітинному лізаті за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА);

  • - молекулярно-біологічні дослідження – виявлен-ня РНК вірусу в крові на ранніх термінах хвороби за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) чи методу ДНК-зондів.

  • Серологічний метод – основний метод, визначають у РНГА, ІФА, РІА зростання (не менше ніж у 4 рази) титру антитіл (IgM і IgG) у парних сироватках. Виявлення при цьому анти-HAV IgG свідчить про перенесений у минулому вірусний гепатит А.



ПРОФІЛАКТИКА. Переважно неспецифічна - виявлення і гос-піталізація хворих, проведення карантинних і протиепідемічних заходів. Специфічна активна – використовують інактивовану, живу культуральну та рекомбіна-нтну (генно-інженерну) вакцини. Специфічна пасивна – викорис-товують збагачений специфічний гетерогенний гамаглобулін, що має високу лікувальну та протек-тивну дію.

  • ПРОФІЛАКТИКА. Переважно неспецифічна - виявлення і гос-піталізація хворих, проведення карантинних і протиепідемічних заходів. Специфічна активна – використовують інактивовану, живу культуральну та рекомбіна-нтну (генно-інженерну) вакцини. Специфічна пасивна – викорис-товують збагачений специфічний гетерогенний гамаглобулін, що має високу лікувальну та протек-тивну дію.



ВІРУС ГЕПАТИТУ В (HВV)

  • Гепатит В (ВГВ, сироватковий гепатит) – інфекційна хвороба, що характеризується враженням печінки з розвитком симптомокомплексу гостого та хронічного гепатиту. Це одне з найбільш загрозливих захворювань, що зумовлює щорічно у світі більше 2 млн смертей.

  • Поверхневий антиген цього вірусу був виявлений Б.Блюмбергом у 1964 р. у крові австралійського аборигена, у зв’язку з чим цей антиген тривалий час називали “австралійським”. Сам збудник виявлений і описаний Д.Дейном у 1970 р., тому синонім повних віріонів цього вірусу – “частки Дейна”.

  • HBV вірус віднесений до родини Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus.



МОРФОЛОГІЯ І УЛЬТРАСТРУКТУРА

  • Віріони вірусу – “частки Дейна” сферичної форми, дрібні - діаметром 40-45 нм, мають ге-ном, який складається з двониткової ДНК (мінус-нитки і більш короткої неповної плюс-нитки). До геному прикріплені РНК-залежна ДНК-полімераза, протеїн-кіназа та протеїн Р. Геном заключений в білковий капсид ікосаед-

  • рального типу симетрії

  • (т.з. серцевину). Нук-

  • леокапсид покритий

  • зовнішньою ліпідно-

  • білковою оболонкою

  • (суперкапсидом).



Крім повних віріонів (часток Дейна) зустрічаються в набагато більшій кількості т.з. неповні віріони, які складаються лише з фрагментів зовнішньої оболонки і бувають сферичними чи ниткоподібними. Неповні віріони містять поверхневий антиген вірусу, накопи-чуются в результаті надлишкової продукції поверх-невого компоненту вірусу і не проявляють інфекцій-них властивостей.

  • Крім повних віріонів (часток Дейна) зустрічаються в набагато більшій кількості т.з. неповні віріони, які складаються лише з фрагментів зовнішньої оболонки і бувають сферичними чи ниткоподібними. Неповні віріони містять поверхневий антиген вірусу, накопи-чуются в результаті надлишкової продукції поверх-невого компоненту вірусу і не проявляють інфекцій-них властивостей.



АНТИГEННА БУДОВА. HBV має 4 антигени: поверхневий (HBsAg), серцевинний (HBcAg), внутрішній (HBeAg) та регуля-торний (HBхAg).

  • АНТИГEННА БУДОВА. HBV має 4 антигени: поверхневий (HBsAg), серцевинний (HBcAg), внутрішній (HBeAg) та регуля-торний (HBхAg).

  • HBsAg – глікопротеїновий поверхневий (superficial) антиген, ра-ніше іменувався “австралійським”, маркер ВГВ (гострого чи хро-нічного), один із критеріїв небезпечності крові при її переливанні.

  • HBcAg – серцевинний (cor) антиген, міститься в капсиді віріонів, які знаходяться в ядрах гепатоцитів, не надходить у кров, є маркером реплікації вірусу в гепатоцитах (при гострому і хронічному ВГВ).

  • HBeAg – внутрішній антиген, відщеплюється від HВcAg при його проходженні через мембрану гепатоцитів, внаслідок чого вияв-ляється в крові, визначає інтенсивність реплікації вірусу гепатиту В і ступінь інфекційної небезпеки хворого. У ряді випадків він є маркером несприятливого перебігу ВГВ.

  • HBхAg – регуляторний протеїн, що стимулює чи пригнічує апоптоз гепатоцитів, стимулює транскрипцію і пригнічує репаративну сис-тему гепатоцитів. Ймовірно бере участь у пухлинній трансформації гепатоцитів.

  • Вірус гепатиту В викликає утворення в організмі антитіл до різних антигенів (анти-HBs, анти-HBe, анти-HBc), які належать до імуноглобулінів М та G.

  • За структурою повехневого протеїну, що входить до HВsAg, ві-руси гепатиту В поділяються на 4 сероваріанти і 8 підваріантів, які мають різне географічне поширення.



РЕПРОДУКЦІЯ. HBV прикріплюється до гепатоци-тів за допомогою HВsAg, який взаємодіє з людським сироватковим альбуміном, що полегшує взаємодію вірусу та мішені гепатоциту. Після проникнення сер-цевини вірусу в гепатоцит неповна нитка ДНК добу-довується і дозрівший таким чином геном проникає в ядро клітини. Там при транскрипції геному утворю-ється 4 іРНК, які переміщаються в цитоплазму, де на основі закладеної в них інформації синтезуються вірусні НК та білки. Оболонка віріону формується на

  • РЕПРОДУКЦІЯ. HBV прикріплюється до гепатоци-тів за допомогою HВsAg, який взаємодіє з людським сироватковим альбуміном, що полегшує взаємодію вірусу та мішені гепатоциту. Після проникнення сер-цевини вірусу в гепатоцит неповна нитка ДНК добу-довується і дозрівший таким чином геном проникає в ядро клітини. Там при транскрипції геному утворю-ється 4 іРНК, які переміщаються в цитоплазму, де на основі закладеної в них інформації синтезуються вірусні НК та білки. Оболонка віріону формується на

  • мембранах ендоплазма-

  • тичної сітки чи апарату

  • Гольджи. Сформований

  • віріон виходить з гепа-

  • тоциту шляхом екзоци-

  • тозу.



КУЛЬТИВУВАННЯ. У культурі клі-тин і курячих ембріонах вірус не ку-льтивується. До нього чутливі при-мати (особливо мавпи шимпанзе).

  • КУЛЬТИВУВАННЯ. У культурі клі-тин і курячих ембріонах вірус не ку-льтивується. До нього чутливі при-мати (особливо мавпи шимпанзе).

  • РEЗИСТEНТНІСТЬ. Володіє висо-кою стійкістю, особливо до високих температур - при t 100 С лише через 10 хв втрачає інфекційність, але збе-рігає антигенність. При кімнатній температурі зберігає життєздатність впродовж 3-х місяців, у замороже-ному стані – декілька років. Інактивація вірусу проходить при авто-клавуванні (120 C) чи кипятінні впродовж 30 хвилин, при дії сухого жару (180 C) - упродовж 1 години.



EПІДEМІОЛОГІЯ. Джерелом ін-фекції є хворий та вірусоносій (менше 10 %). Шляхи передачі – парентера-льний (введення зараженої вірусом крові та її компонентів при будь-яких маніпуляціях – переливанні крові, хірургічних операціях, ін’єкціях, сто-матологічних процедурах, педікюрі, манікюрі та ін.), статевий та верти-кальний (від матері плоду транспла-центарно чи під час родів). Основні групи ризику – медпрацівники, особи, які отримують гемотрансфузії чи препарати крові, наркомани, хворі на гемофілію, гомосексуали, повії.

  • EПІДEМІОЛОГІЯ. Джерелом ін-фекції є хворий та вірусоносій (менше 10 %). Шляхи передачі – парентера-льний (введення зараженої вірусом крові та її компонентів при будь-яких маніпуляціях – переливанні крові, хірургічних операціях, ін’єкціях, сто-матологічних процедурах, педікюрі, манікюрі та ін.), статевий та верти-кальний (від матері плоду транспла-центарно чи під час родів). Основні групи ризику – медпрацівники, особи, які отримують гемотрансфузії чи препарати крові, наркомани, хворі на гемофілію, гомосексуали, повії.



ПАТОГЕНЕЗ. Вірус гематогенно заноситься в печінку і розмножується в гепатоцитах, не призводячи до їх загибелі. У враженні печінки важ-ливу роль відіграють автоімунні гу-моральні та клітинні реакції, у першу чергу пов’язані з модифікацією віру-сом клітинної мембрани гепатоцитів, у результаті чого з’являються авто-антитіла до клітин печінки.

  • ПАТОГЕНЕЗ. Вірус гематогенно заноситься в печінку і розмножується в гепатоцитах, не призводячи до їх загибелі. У враженні печінки важ-ливу роль відіграють автоімунні гу-моральні та клітинні реакції, у першу чергу пов’язані з модифікацією віру-сом клітинної мембрани гепатоцитів, у результаті чого з’являються авто-антитіла до клітин печінки.

  • ІМУНІТEТ - типоспецифічний, дов-готривалий, зумовлений віруснейтра-лізуючими антитілами (анти-HВsAg).



ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА

  • Дослідним матері-алом є кров, біо-птат печінки та секційний матеріал.

  • Діагностика нап-равлена на вияв-лення антигенів ві-русу (HBsAg, HBcAg та HBeAg), ДНК вірусу (HBV DNA) та антитіл (IgM та IgG) до вірусу (анти-HBs, анти-HBс, анти-HBe).



Експрес-методи:

  • Експрес-методи:

  • - імунохімічні дослідження – ви-явлення антигенів вірусу у крові за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА);

  • - РНГА - виявлення поверхневого антигену HBsAg у крові;

  • - молекулярно-біологічні дослід-ження – виявлення ДНК вірусу в крові за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) чи методу ДНК-зондів.



Серологічний метод – за допомогою РНГА, РEМА, РЗК, радіоімунного аналізу, реакції імуноблотингу визначають зростання титру специфічних антитіл.

  • Серологічний метод – за допомогою РНГА, РEМА, РЗК, радіоімунного аналізу, реакції імуноблотингу визначають зростання титру специфічних антитіл.

  • Динаміка синтезу антитіл проти різних антигенів неоднакова: у продромальному періоді з’являю-ться анти-НВс-антитіла, потім – анти-НВе-анти-тіла і лише в останню чергу після зникнення HВsAg з крові з’являються анти-НВs-антитіла.

  • За специфікою антитіл до вірусних антигенів можна судити про період захворювання. У гос-трому періоді в крові виявляється НВsAg і анти-НВс-IgM, при хронічних формах – НВsAg, НВеAg, анти-НВс-IgG та анти-НВе-IgG. Про одужання свідчить наявність у сироватці крові анти-НВs-IgG. Навпаки, рання поява анти-НВs-IgМ у гострому періоді є несприятливим симптомом розвитку печінкової коми.



ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна - виявлення, локалізація і санація джерел інфекції, розриви шляхів пе-редачі інфекції. Спеціфічна активна - використовують два види вакцин: перша інактивована і готується з плазми носіїв HВsAg, друга реком-бінантна генно-інженерна, яка та-кож містить HВsAg. Специфічна па-сивна – для екстренної імунопрофі-лактики особам, які мали контакт з хворим на гепатит В, застосовують специфічний гама-глобулін, що містить антитіла против HBV.

  • ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна - виявлення, локалізація і санація джерел інфекції, розриви шляхів пе-редачі інфекції. Спеціфічна активна - використовують два види вакцин: перша інактивована і готується з плазми носіїв HВsAg, друга реком-бінантна генно-інженерна, яка та-кож містить HВsAg. Специфічна па-сивна – для екстренної імунопрофі-лактики особам, які мали контакт з хворим на гепатит В, застосовують специфічний гама-глобулін, що містить антитіла против HBV.



ВІРУС ГЕПАТИТУ С (HСV)

  • Гепатит С (посттрансфузійний гепатит “ні А ні В”) – інфекційна хвороба з пар-ентеральним механізмом зараження, що характеризується переважним розвит-ком хронічних форм гепатиту з перехо-дом у цироз чи первинну карциному печінки. HCV є причиною 40-65 % всіх посттрансфузійних гепатитів і 20-40 % випадків гострих вірусних гепатитів.

  • Вірус гепатиту С (HCV) належить до ро-дини Flavoviridae, роду Hepacivirus.



МОРФОЛОГІЯ. Вірус сферичної форми, діаметром 50-60 нм. Геном, який представлений однонитковою РНК, оточений капсидом сферичної форми та суперкапсидом.

  • МОРФОЛОГІЯ. Вірус сферичної форми, діаметром 50-60 нм. Геном, який представлений однонитковою РНК, оточений капсидом сферичної форми та суперкапсидом.

  • ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерело інфекції – хвора людина і вірусоносій. Шляхи передачі – парентеральний (внаслідок гемотрансфузій, при парентеральному введенні ліків, препаратів крові, трансплантації органів, гемодіалізі, плазмофорезі тощо), статевий, трасплацентарний. Сприйнятливість населення до HCV дуже висока.



ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Дослідним матеріалом є кров.

  • ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Дослідним матеріалом є кров.

  • Діагностика направлена на виявлення РНК вірусу (HСV RNA) та антитіл (IgM та IgG) до вірусу (анти-HCV).

  • Експрес-метод: за допомогою молекулярно-біологічних досліджень (полімеразної ланцю-гової реакції (ПЛР)) виявляють РНК вірусу в крові.

  • Серологічний метод – за допомогою імуно-ферментного аналізу (ІФА) визначають антитіла до антигенів вірусу. Виявлення антитіл класу М свідчить про гострий перебіг гепатиту, а класу G - про хронічний.

  • ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна (як при гепа-титі В).



ВІРУС ГЕПАТИТУ D (HDV, дельта-вірус)

  • Збудник гепатиту D (гепатиту Дельта) – некласифікова-ний вірус, що належить до роду Deltavirus і представляє собою сферичні часточки розміром 35-40 нм у діаметрі. Вірус містить однониткову кільцеву РНК, яка покрита капсидом, що містить дельта-антиген (HDАg). Має також суперкапсид, що складається із HBsAg (поверхневого ан-тигену вірусу гепатиту В), - HDV є дефектним вірусом, який не має власної оболонки і для прояву патогенної дії має вико-ристовувати оболонку вірусу гепатиту В. Тому для репродук-ції HDV необхідна участь вірусу-помічника, роль якого і віді-грає вірус гепатиту B (HBV). У результаті цього дельта-інфек-

  • ція можлива лише при одночасному

  • зараженні цими двома вірусами, або

  • при суперінфекції дельта-вірусом

  • хворого гепатитом В. Таке поєднан-

  • ня зумовлює тяжкий та швидкий

  • перебіг хвороби з розвитком цирозу.



АНТИГЕННА СТРУКТУРА. Вірус має 2 антигени: HBsAg та HDАg. Останній локалізується в ядрах інфікованих гепатоцитів.

  • АНТИГЕННА СТРУКТУРА. Вірус має 2 антигени: HBsAg та HDАg. Останній локалізується в ядрах інфікованих гепатоцитів.

  • РЕЗИСТЕНТНІСТЬ. Стійкий до нагрівання, дії кислот і нуклеаз, але руйнується під дією лугів і протеаз.

  • ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерело інфекції – хвора людина і вірусоносій. Шляхи передачі – парентеральний, статевий, трасплацентарний. Сприйнятливість населення висока, але вірус розмножується лише в осіб, які інфіковані вірусом гепатиту В.



ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Матеріалом є кров.

  • ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Матеріалом є кров.

  • Діагностика направлена на виявлення дельта-антигену вірусу (HDAg), РНК вірусу (HDV RNA) та антитіл (IgM та IgG) до дельта-антигену (анти-HDV).

  • Експрес-методи:

  • - імунохімічні дослідження – виявлення дельта-антигену у крові за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА);

  • - молекулярно-біологічні дослідження – виявлення PНК вірусу в крові за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) чи методу ДНК-зондів.

  • Серологічний метод – основний метод, за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА), реакції імуноблотингу виявляють антитіла до дельта-антигену. Клас імуноглобулінів дозволяє діагностувати гостру та хронічні форми гепатиту Дельта – IgM з’являються через 10-15 днів після розвитку клінічних проявів, а IgG – через 2-11 тижнів і постійно циркулюють в інфікованих осіб.

  • ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна (як при гепатиті В) та специфічна активна – використовується генно-інженерна вакцина,що містить HВsAg.



ВІРУС ГЕПАТИТУ Е (HЕV)

  • Гепатит Е (кишковий гепатит “ні А ні В”) – гостре інфекційне захворювання печінки, що проявляється симптомами інтоксикації та, рідше, жовтяницею.

  • HEV віднесений до групи гепатит Е подібні віруси.

  • Віріон сферичної форми, діаметром 22-34 нм. Міс-тить однониткову несегментовану лінійну РНК, яка покрита капсидом ікосаедрального типу симетрії, що має чашоподібні вдавлення й шипи. Суперкапсиду не має.

  • АНТИГЕННА СТРУКТУРА. Має 1 антиген - HEVAg.

  • РЕЗИСТЕНТНІСТЬ. Стійкий до жиророзчинників і детергентів.

  • ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерело інфекції – хвора людина і вірусоносій. Шлях передачі – фекально-оральний (частіше через воду, значно рідше через харчі). Захворюванність гепатитом E характеризується вираженою сезонністю, вона значно підвищується в період дощів та паводків річок.



ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Дослідним мате-ріалом є кров, випорожнення, жовч.

  • ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Дослідним мате-ріалом є кров, випорожнення, жовч.

  • Діагностика направлена на виявлення вірусу (HEV), антигену вірусу (HEV Ag), РНК вірусу (HEV RNA) та антитіл (IgM та IgG) до вірусу (анти-HEV).

  • Вірусоскопічний метод - виявлення вірусу у випорож-неннях та жовчі методом електронної мікроскопії.

  • Експрес-методи:

  • - імунохімічні дослідження – виявлення антигену у випорожненнях за допомогою імуноелектронної мікро-скопії (ІЕМ);

  • - молекулярно-біологічні дослідження – виявлення PНК вірусу в крові за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) чи методу ДНК-зондів.

  • Серологічний метод – основний метод, за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА) виявляють наростання (не менше ніж у 4 рази) титру антитіл (IgM і IgG) у парних сироватках. Виявлення анти-HEV IgM свідчить про активну інфекцію.

  • ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна (як при кишкових інфек-ціях) та специфічна пасивна - використовується специфічний гамаглобулін.



ВІРУС ГЕПАТИТУ G (HGV)

  • Вірус гепатиту G (HGV) нале-жить до родини Flaviviridae, роду Hepacivirus, він округлої форми, має у діаметрі 25-60 нм. Містить однониткову несегментовану РНК, яка покрита капсидом ікоса-едрального типу симетрії та ззовні суперкапсидом.

  • ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерело ін-фекції – хворі на гострий і хронічний гепатит G та вірусоносії. Шляхи передачі – статевий, парентеральний, трасплацентарний.



ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Дослідним мате-ріалом є кров.

  • ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Дослідним мате-ріалом є кров.

  • Діагностика направлена на виявлення антигенів HGV, РНК вірусу (HGV RNA) та антитіл (IgM та IgG) до вірусу (анти-HGV).

  • Експрес-методи:

  • - імунохімічні дослідження – виявлення антигенів HGV у крові за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА);

  • - молекулярно-біологічні дослідження – виявлення PНК вірусу в крові за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) чи методу ДНК-зондів.

  • Серологічний метод – основний метод, за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА) виявляють антитіла (IgM і IgG) до антигенів вірусу.

  • ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна (як при гепатиті В).



ВІРУС ГЕПАТИТУ TT (TTV)

  • Вірус гепатиту TT (TTV) виділений у 1997 р. Т.Нишізава з сироватки хворого з ініціалами Т.Т., який страждав на гепатит невідомої етіології. TTV належить до родини Circiviridae.

  • Вірус має у діаметрі 30 нм. Містить одно-ниткову спіральну кільцеву ДНК, супер-капсиду не має.

  • АНТИГЕННА СТРУКТУРА. Виділено 6 ге-нотипів вірусу (G1-G6).

  • РЕЗИСТЕНТНІСТЬ. Інактивується при пастеризації протягом 10 год при 60 С.

  • ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерело інфекції – хвора людина та вірусоносій. Шляхи передачі – фекально-оральний, статевий, парентераль-ний, трасплацентарний. Можливе інфіку-вання через материнське молоко.



ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА Дослідним матеріалом є кров.

  • ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА Дослідним матеріалом є кров.

  • Діагностика направлена на вияв-лення ДНК вірусу (TTV DNA) та антитіл до вірусу (анти-TTV).

  • Експрес-метод: при молекулярно-біологічні дослідженнях (за допомо-гою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР)) виявляють ДНК вірусу в крові.

  • Серологічний метод – за допомогою реакції імунопреципітації виявля-ють антитіла до антигенів вірусу.

  • ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна.



  • ДЯКУЮ ЗА

  • УВАГУ !




База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка