Визначення: Цукровий діабет (diabetes mellitus) – синдром хронічної гіперглікемії, що розвивається внаслідок впливу генетичних і екзогенних факторів, зумовлений



Дата конвертації01.01.2017
Розмір445 b.



Визначення: Цукровий діабет (diabetes mellitus) – синдром хронічної гіперглікемії, що розвивається внаслідок впливу генетичних і екзогенних факторів, зумовлений абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну в організмі та характеризується порушенням всіх видів метаболізму, і в першу чергу – обміну вуглеводів.

  • Визначення: Цукровий діабет (diabetes mellitus) – синдром хронічної гіперглікемії, що розвивається внаслідок впливу генетичних і екзогенних факторів, зумовлений абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну в організмі та характеризується порушенням всіх видів метаболізму, і в першу чергу – обміну вуглеводів.



Аретеус – грецький лікар з Каппадокії, який жив на Сході (Єгипет, Сирія) та у Римі у 1-2 століттях н.е.

  • Аретеус – грецький лікар з Каппадокії, який жив на Сході (Єгипет, Сирія) та у Римі у 1-2 століттях н.е.

  • Він першим описав діабет, назва якого походить від грецького терміну διαβαίνω (тобто, проходження води через тіло)





Острівки Лангерганса

  • Острівки Лангерганса

    • Клітини типу А (глюкагон), В (інсулін), D (панкреатичний соматостатин), F (панкреатичний поліпептид)
    • 2-3% від загальної маси підшлункової залози.
    • Кровопостачання у 5-10 разів вище, ніж у екзокринній частині
    • Гормони поступають у венозну кров => воротна вена => печінка
  • Біосинтез інсуліна контролюється геном короткого плеча хромосоми 11









Генетичні

  • Генетичні





Діти, народжені з масою, більшою 4, 5 кг і їх матері

  • Діти, народжені з масою, більшою 4, 5 кг і їх матері

  • Патологічна вагітність,викидні

  • Багатоводдя, мертвонароджуваність, токсикози вагітних

  • Малорухомий спосіб життя









І Цукровий діабет типу 1 (деструкція бета-клітин, що призводить до абсолютної інсулінової недостатності).

  • І Цукровий діабет типу 1 (деструкція бета-клітин, що призводить до абсолютної інсулінової недостатності).

  • 1. Аутоімунний .

  • 2. Ідіопатичний

  • ІІ. Цукровий діабет типу 2 (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї).



ІІІ. Інші специфічні типи діабету

  • ІІІ. Інші специфічні типи діабету

  • 1. Генетичні дефекти клітинної функції.

  • 2. Генетичні дефекти дії інсуліну.

  • 3. Захворювання екзокринної частини підшлункової залози (панкреатит, травми, неоплазії, кистозний фіброз).

  • 4. Ендокринопатії (акромегалія, синдром Кушинга, тиреотоксикоз).

  • 5. Діабет, індукований лікарськими засобами, або хімічними речовинами (глюкокортикоїди, тіазиди).



6. Інфекції (вроджена краснуха, цитомегаловірус та ін.)

  • 6. Інфекції (вроджена краснуха, цитомегаловірус та ін.)

  • 7. Незвичайні форми імуно- опосередкованого діабету (“Stiff-man” –синдром нерухомості, аутотіла до рецептора інсуліну).

  • 8. Інші генетичні синдроми, інколи поєднані з діабетом (синдром Дауна, Тернера, Клайнфельтера).

  • ІV. Гестаційний цукровий діабет



Діабет типу 1 (деструкція -клітин, що зазвичай призводить до абсолютного інсулінодефіциту)

  • Діабет типу 1 (деструкція -клітин, що зазвичай призводить до абсолютного інсулінодефіциту)

  • Діабет типу 2 (від домінуючої інсулінорезистентності з відносним дефіцитом інсуліну до домінуючого порушення інсуліносекреції з інсулінорезистентністю)

  • Інші окремі форми

  • Ґестаційний цукровий діабет (ҐЦД)

  • Порушення толерантності до глюкози (ПТГ)

  • Порушення глікемії натще (ПГН)













Загальноприйнято

  • Загальноприйнято

    • Існують генетичний і набутий компоненти
    • Спадковість є полігенною
    • Порушення чутливості до інсуліну та секреції інсуліна, які перебувають під генетичним контролем, є важливими компонентами його патогенезу
    • Більшість пацієнтів мають ожиріння
    • Ожиріння, особливо інтраабдомінальне, викликає інсулінорезистентність і контролюється генетично
  • Дискутується

    • Кількісне співвідношення інсулінорезистентності та порушенної секреції інсуліна
    • Роль генетичних факторів
    • Основні місця інсулінорезистентності (печінка, м’язи, жирова тканина, нирки)
    • Етапи розвитку діабету типу 2




1 фаза - значна інсулінорезистентність: нормальний рівень глюкози плазми, підвищений рівень інсуліна

  • 1 фаза - значна інсулінорезистентність: нормальний рівень глюкози плазми, підвищений рівень інсуліна

  • 2 фаза - збільшення інсулінорезистентності: постпрандіальна гіперглікемія, підвищений рівень інсуліна

  • 3 фаза - збереження інсулінорезистентності: гіперглікемія натще, явний діабет, рівні інсуліна зменшуються або не змінюються





IV. Ураження інших органів і систем:

  • IV. Ураження інших органів і систем:

  • гепатопатія, ентеропатія, дерматопатія, остеоартропатія, катаракта та ін.

  • V. Гострі ускладнення цукрового діабету:

  • 1. Гіперкетонемічна кома.

  • 2. Гіперосмолярна кома.

  • 3. Гіперлактатацидемічна кома.

  • 4. Гіпоглікемічна кома.



Легка ступінь – компенсація діабету досягається тільки дієтою. При такій формі захворювання можуть бути початкові (функціональні) стадії ретинопатії, нейропатії, ангіопатії нижніх кінцівок, доклінічні стадії нефропатії.

  • Легка ступінь – компенсація діабету досягається тільки дієтою. При такій формі захворювання можуть бути початкові (функціональні) стадії ретинопатії, нейропатії, ангіопатії нижніх кінцівок, доклінічні стадії нефропатії.



Середня ступінь – неускладнений перебіг захворювання або наявність ретинопатії (початкових проявів) без порушень гостроти зору, нефропатії (доклінічної або початкових стадій), периферичної нейропатії (без вираженого больового синдрому і трофічних виразок). Можливий епізодичний кетоз, кетоацидоз. Для компенсації захворювання призначають пероральні цукрознижуючі препарати або інсулін.

  • Середня ступінь – неускладнений перебіг захворювання або наявність ретинопатії (початкових проявів) без порушень гостроти зору, нефропатії (доклінічної або початкових стадій), периферичної нейропатії (без вираженого больового синдрому і трофічних виразок). Можливий епізодичний кетоз, кетоацидоз. Для компенсації захворювання призначають пероральні цукрознижуючі препарати або інсулін.



Важка ступінь –наявність важких клінічних проявів діабетичної нейропатії (периферичної полінейропатії, автономної вегетативної нейропатії, енцефалопатії), мікро- та макроангіопатії з трофічними виразками, гангреною, синдромом діабетичної стопи, ретинопатії з прогресуючою втратою зору (аж до сліпоти), нефропатії з прогресуючою ХНН. Нерідко виникають кетоацидоз, прекоми і коми. Працездатність хворих знижена або навіть повністю втрачена.

  • Важка ступінь –наявність важких клінічних проявів діабетичної нейропатії (периферичної полінейропатії, автономної вегетативної нейропатії, енцефалопатії), мікро- та макроангіопатії з трофічними виразками, гангреною, синдромом діабетичної стопи, ретинопатії з прогресуючою втратою зору (аж до сліпоти), нефропатії з прогресуючою ХНН. Нерідко виникають кетоацидоз, прекоми і коми. Працездатність хворих знижена або навіть повністю втрачена.











1. Тимчасові порушення вуглеводного обміну:

  • 1. Тимчасові порушення вуглеводного обміну:

  • - глюкозурія вагітних

  • -гіперглікемія після їжі до 9,9 ммоль/л

  • - реактивна гіпоглікемія

  • 2. Наявність факторів ризику цукрового діабету:

  • - спадкова схильність

  • - надмірна вага

  • - патологічна вагітність і пологи (викидні,

  • багатоводдя, мертвонароджуваність, токсикози вагітних, маса новонароджених > 4,1 кг)

  • - ураження периферійних судин, артеріальна гіпертензія

  • - хронічні інфекції

  • - дерматопатії

  • - гіперліпідемія, гіперурикемія

  • - ретинопатії і нейропатії невідомої причини







Симтоматика ЦД + будь-яке підвищення глюкози плазми (ГП) > 11,1 ммоль/л. Будь-яке - у будь-який час доби незалежно від останнього прийому їжі. Класичні симптоми включають полідипсію, поліурію та невмотивовану втрату ваги або

  • Симтоматика ЦД + будь-яке підвищення глюкози плазми (ГП) > 11,1 ммоль/л. Будь-яке - у будь-який час доби незалежно від останнього прийому їжі. Класичні симптоми включають полідипсію, поліурію та невмотивовану втрату ваги або

  • ГП натще > 7,0 ммоль/л (в цільній крові - 6,1 ммоль/л). Натще означає як відсутність прийому їжі принаймі протягом 8 годин або

  • 2-год після ПТТГ ГП > 11,1 ммоль/л (у венозній цільній крові > 10,0 ммоль/л)









1. Непроліферативна ретинопатія (ДР І):

  • 1. Непроліферативна ретинопатія (ДР І):

  • - у сітківці наявні мікроаневризми, крововиливи (у вигляді крапочок або плямочок

  • округлої форми, темного кольору, що розташовані у центральній зоні очного дна або

  • за ходом великих вен у глибоких шарах сітківки, можуть бути також

  • штрихоподібної форми), набряк сітківки, який локалізується у центральній (макулярній)

  • ділянці або вздовж великих судин, ексудативні осередки (тверді та м’які ексудати розташовані,

  • переважно, у центральній частині очного дна, мають жовтий або білий колір, чіткі або розпливчасті).

  • 2. Препроліферативна ретинопатія (ДР ІІ):

  • - до ДР І приєднуються венозні аномалії (розширення, звивистість, петлі, подвоєння та

  • виражені коливання калібру судин), велика кількість твердих та “ватних” ексудатів,

  • інтраретинальні мікросудинні аномалії (ІРМА), багато великих ретинальних геморагій

  • 3. Проліферативна ретинопатія (ДР ІІІ):

  • - до ДР ІІ приєднуються неоваскуляризація диска зорового нерва та інших відділів сітківки,

  • крововиливи у склисте тіло, утворення фіброзної тканини в ділянці передретинальних крововиливів,

  • часто повторні крововиливи, вітреоретинальні тракції з відшаруванням сітківки











Головним проявом ураження кістково-суглобової системи є синдром обмеженої рухомості суглобів( діабетична хайропатія, контрактура Дюпюітрена, суглоб Шарко). Важливим ураженням кісткового апарату є остеопороз. Ці зміни особливо характерні для хворих на цукровий діабет із вираженими мікроангіопатіями.

  • Головним проявом ураження кістково-суглобової системи є синдром обмеженої рухомості суглобів( діабетична хайропатія, контрактура Дюпюітрена, суглоб Шарко). Важливим ураженням кісткового апарату є остеопороз. Ці зміни особливо характерні для хворих на цукровий діабет із вираженими мікроангіопатіями.





Згідно патогенезу, їх розділяють на 3 групи:

  • Згідно патогенезу, їх розділяють на 3 групи:

  • -ті, що виникають внаслідок зниження захисної функції шкіри( фурункули, карбункули, кандидози);

  • -ті, що обумовлені порушенням обміну речовин (зуд шкіри, ксантоматоз);

  • -ті, що виникли внаслідок ураження судин і нервів( інсулінові ліподистрофії, ліпоїдний некробіоз, претібіальні пігментні плями).













  • ДЯКУЮ ЗА УВАГУ!




База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка