Запальні захворювання системи опори та руху. Ревматоїдний артрит



Дата конвертації09.06.2016
Розмір445 b.


Лекція на тему:

  • Лекція на тему:

  • «Запальні захворювання системи опори та руху. Ревматоїдний артрит


В Україні ревматичні хвороби займають третє місце після хвороб органів кровообігу та травлення.

  • В Україні ревматичні хвороби займають третє місце після хвороб органів кровообігу та травлення.

  • Ревматоїдний артрит(РА) – це аутоімунне системне захворювання сполучної тканини з симетричним ерозивним артритом і багатьма позасуглобовими системними проявами з деформаціями кінцівок, порушенням функції.



РА частіше від 40 до 50 років. Спадковий фактор має велике значення. Осбливу увагу в етіології приділяють вірусу Епштейна-Барра, який довгий час може бути в лімфоцитах, порушуючи синтез імуноглобулінів.

  • РА частіше від 40 до 50 років. Спадковий фактор має велике значення. Осбливу увагу в етіології приділяють вірусу Епштейна-Барра, який довгий час може бути в лімфоцитах, порушуючи синтез імуноглобулінів.

  • РА розглядають як поліетіологічне захворювання, при якому фізіологічна запальна реакція переходить в хронічну форму. В основі цього є розвиток імунопатолгічної реакції.



Провокуючим фактором може бути інфекція, переохолодження, травма, фізичне або психічне перенапруження.

  • Провокуючим фактором може бути інфекція, переохолодження, травма, фізичне або психічне перенапруження.

  • Продромальні явища можуть з’являтись за декілька місяців до розвитку захворювання. Найбільш раннім і значимим з них є вранішня скутість в усьому тілі, особливо в суглобах кисті.

  • Інтенсивні болі більше вранці.



- навколосуглобовий остеопороз,

  • - навколосуглобовий остеопороз,

  • - остеопороз та звуження сеглобової щілини,

  • те саме + множинні узури,

  • Те саме + кісткові анкілози



Моноартрит, олігоартрит,поліартрит,

  • Моноартрит, олігоартрит,поліартрит,

  • Поєднання уражень РА з системними проявами: ураження ретикуло-ендотеліальної системи, серозних оболонок, легень, серця, судин, нирок, очей, нервової системи, амілоїдоз органів.



ФНС 0 – функція суглобів збережена,

  • ФНС 0 – функція суглобів збережена,

  • ФНС 1 – неможливість фізичного навантаження, ходи,

  • ФНС 2 – 2 група інвалідності,

  • ФНС 3 – втрачена можливість самообслуговування – інв.1 групи.



1 стадія – синовіїт (гострий, підгострий, хронічний);

  • 1 стадія – синовіїт (гострий, підгострий, хронічний);

  • 2 стадія – продуктивно-деструктивний панартрит(ураження всіх елементів суглоба), який має три фази:

  • Ексудативно-проліферативну;

  • Проліферативно-деструктивну;

  • Деструктивно-склеротичну.

  • 3 стадія – анкілозування(фіброзне, кісткове).



1. 1 ранкова скутість протягом 1 години.

  • 1. 1 ранкова скутість протягом 1 години.

  • 2. Артрит трьох і більше суглобів – набряк м’яких тканин, синовіїт, в изначені в трьох і більше суглобових зонах: міжфалангові, п’ястково-фалангові, променево-зап’ясткові, ліктьові, колінні, надп’ятково-гомілкові, плесно-фалангові суглоби.

  • 3. Артрит суглобів кисті – припухлість променево-зап’ясткових, п’ястково-фалангових, проксимальних міжфалангових суглобів.



4 .Симетричний артрит - п’ястково-фалангових, або плесно-фалангових суглобів.

  • 4 .Симетричний артрит - п’ястково-фалангових, або плесно-фалангових суглобів.

  • 5. Ревматоїдні вузлики – підшкірні вузлики на виступаючих ділянках кісток.

  • 6. Ревматоїдний фактор у сироватці крові

  • 7. Рентгенологічні зміни на рентгенограмі кисті.

  • Діагноз є достовірним при наявності будь-яких чотирьох критеріїв, які спостерігаються не меньше 4 тижнів.



3 та більше уражених суглобів;

  • 3 та більше уражених суглобів;

  • Симетричне ураження п’ястково-фалангових, та плесно-фалангових суглобів;

  • Позитивний тест “стискання”;

  • Вранішня скутість більше 30 хвилин



Швидка втомлюваність,

  • Швидка втомлюваність,

  • Підвищена пітливість,

  • Субфебрильна температура тіла,

  • Втрата ваги та поганий апетит,

  • Підвищена чутливість до холоду,

  • Незначна анемія,

  • Збільшення ШОЕ,

  • Гіпергідроз долонь.



Суглобовий процес має рецидивуючий і прогресуючий характер. Із подальшим загостренням у процес втягуються нові суглоби, у зв’язку з цим одні суглоби знаходяться на ранній, інші на більш пізній стадії розвитку процесу. Рухи в суглобах стають ще більш обмеженими, а в термінальній стадії в результаті формування анкілозів настає повне знерухомлення.

  • Суглобовий процес має рецидивуючий і прогресуючий характер. Із подальшим загостренням у процес втягуються нові суглоби, у зв’язку з цим одні суглоби знаходяться на ранній, інші на більш пізній стадії розвитку процесу. Рухи в суглобах стають ще більш обмеженими, а в термінальній стадії в результаті формування анкілозів настає повне знерухомлення.



Суглоби кисті уражуються в першу чергу. Пальці набувають веретоподібної форми, деформуються по типу “шиї лебедя“ типова деформація кисті – ульнарна девіація, а сама кисть набуває форми “плавника моржа”.

  • Суглоби кисті уражуються в першу чергу. Пальці набувають веретоподібної форми, деформуються по типу “шиї лебедя“ типова деформація кисті – ульнарна девіація, а сама кисть набуває форми “плавника моржа”.

  • Ураження ліктьового суглобу відбуваться пізніше, він знаходиться в напівзігнутому і пронованому положенні.

  • В плечовому – привідна контрактура.



Суглоби стопи, як і кисті, уражуються на початкових стадіях.

  • Суглоби стопи, як і кисті, уражуються на початкових стадіях.

  • Колінний суглоб – досить часто страждає на початкових стадіях. Починається з синовііту, а закінчується згинальною контрактурою, внаслідок зморщування сухожилків і капсули.

  • Кульшовий та г/стопний суглоби уражуються рідше. Розвивається атрофія сідничних м’язів і стегна.



Спостерігаються різноманітні позасуглобові прояви, що зумовлено генералізованим ураженням судинного русла, в результаті чого в процес втягуються м’язи, шкіра, лімфатична система і внутрішні органи, в основі його лежать васкуліти, які мають імунокомплексний характер. При важких формах РА буває дуже виражена аміотрофія, більше розгиначів. Міняється тонус капілярів.

  • Спостерігаються різноманітні позасуглобові прояви, що зумовлено генералізованим ураженням судинного русла, в результаті чого в процес втягуються м’язи, шкіра, лімфатична система і внутрішні органи, в основі його лежать васкуліти, які мають імунокомплексний характер. При важких формах РА буває дуже виражена аміотрофія, більше розгиначів. Міняється тонус капілярів.



Міопатія зумовлена м’язовою атрофією, яка є вторинною до запалення суглобів.

  • Міопатія зумовлена м’язовою атрофією, яка є вторинною до запалення суглобів.

  • Основними чинниками є порушення трофіки м’язової тканини внаслідок ревматоїдного ураження периферичної нервової системи та зниження функціональної активності м’язів.

  • Шкіра над суглобами суха, бліда, витончена, гіперпігментація, гіперкератоз.



Трофічні зміни нігтів проявляються в вигляді витончення, ламкості, поздовжньої смугастості.

  • Трофічні зміни нігтів проявляються в вигляді витончення, ламкості, поздовжньої смугастості.

  • Підшкірні ревматоїдні вузлики – одна з суттєвих ознак РА. Вони настільки специфічні для цього захворювання, що є одним з діагностичних критеріїв. Це сполучнотканинні утворення величиною від чечевивиці до горіха, безболісні, рухливі, з’являються раптово, зазвичай симетричні.



Лімфоаденопатія – один з частих проявів. Буває у 25-30% хворих. При вираженій активності та генералізації процесу виявляється ураження внутрішніх органів – серця, плеври, легенів, нирок, печінки та інших, в основі якого лежить ревматоїдний васкуліт. При РА уражуються різні відділи нервової системи та її елементи.

  • Лімфоаденопатія – один з частих проявів. Буває у 25-30% хворих. При вираженій активності та генералізації процесу виявляється ураження внутрішніх органів – серця, плеври, легенів, нирок, печінки та інших, в основі якого лежить ревматоїдний васкуліт. При РА уражуються різні відділи нервової системи та її елементи.



Важливе значення для діагностики мають лабораторні та інструментальні методи обстеження. В аналізі крові – знижений гемоглобін, кількість ерітроцитів і лейкоцитів і майже завжди підвищується ШОЕ. Ревматоїдний фактор на ранніх стадіях хвороби виявляється рідко, таке раннє виявлення свідчить про несприятливий перебіг.

  • Важливе значення для діагностики мають лабораторні та інструментальні методи обстеження. В аналізі крові – знижений гемоглобін, кількість ерітроцитів і лейкоцитів і майже завжди підвищується ШОЕ. Ревматоїдний фактор на ранніх стадіях хвороби виявляється рідко, таке раннє виявлення свідчить про несприятливий перебіг.



Важливим показником при РА є дослідження синовіальної рідини: її в’язкість значно знижується, різко збільшується кількість лейкоцитів.

  • Важливим показником при РА є дослідження синовіальної рідини: її в’язкість значно знижується, різко збільшується кількість лейкоцитів.

  • Біопсія синовіальної оболонки з морфологічним дослідженням – важливий діагностичний показник. Бачимо фібрин на синовії, ділятацію судин і набряк. Можуть бути вогнища некрозу з ерозіями на поверхні синовіальної оболонки.



Ранньою рентгенологічною ознакою є епіфізарний остеопороз,звуження суглобової щілини, яка потім зникає, ерозії або узури суглобової поверхні.

  • Ранньою рентгенологічною ознакою є епіфізарний остеопороз,звуження суглобової щілини, яка потім зникає, ерозії або узури суглобової поверхні.

  • Велике значення при діагностиці мають сонографія, КТ, МРТ.

  • Ранній РА необхідно диференціювати з:

  • Артритами (псоріатичний. Реактивний, анкілозуючий, подагричний, септичний);

  • Системними захворюваннями сполучної



тканини (СКВ, системна склеродермія, поліміозіт);

  • тканини (СКВ, системна склеродермія, поліміозіт);

  • Системними васкулітами (ревматична поліміалгія, саркоїдоз, т.ін.);

  • Остеоартрозом;

  • Фіброміалгіями;

  • Метаболічними захворюваннями (остеомаляція, гіперпаратіреоз, гіпотиреоз);

  • Інфекцями (інф. ендокардит, післявір. артрити)



Основні цілі:

  • Основні цілі:

  • Зменьшення вираженності симптомів артриту та позасуглобових проявів;

  • Запобігання деструкції, порушенню функції і деформації суглобів;

  • Збереження або покращення життя хворих;

  • Досягнення ремісії;

  • Збільшення тривалості життя.



Вибір “базисної терапії” залежить від тяжкості перебігу РА;

  • Вибір “базисної терапії” залежить від тяжкості перебігу РА;

  • При необхідності “базисні” препарати комбінують з невеликими дозами ГКС;

  • “базисну” терапію починають одразу після встановлення діагнозу РА;

  • В процесі лікування “базисними” препаратами необхідно проводити моніторинг активності хвороби;



“базисні” препарати обов’язково комбінують з НПЗП;

  • “базисні” препарати обов’язково комбінують з НПЗП;

  • При недостатній ефективності “базисного” препарату його комбінують з іншим або комбінують з іншим або замінюють, у випадку неефективності “базисний” препарат замінюють.

  • При досягненні ефекту продовжують індивідуальну підтримуючу дозу.



Лідируюче положення серед базисних препаратів належить метотрексату.

  • Лідируюче положення серед базисних препаратів належить метотрексату.

  • Важливе місце в лікуванні РА належить глюкокортикостероїдам, які є найбільш ефективними протизапальними засобами, особливо у випадках участі в запальних процесах імунних порушень.



Загострення суглобового процесу з помірними системними проявами, які не піддаються лікуванню НПЗП з “базисними” препаратами;

  • Загострення суглобового процесу з помірними системними проявами, які не піддаються лікуванню НПЗП з “базисними” препаратами;

  • У випадку невеликої кількості уражених суглобів;

  • ГКС можуть призначатися хворим в низьких дозах, коли не вдається підібрати “базисну” терапію;

  • При системних проявах, що загрожують життю.



Покази та протипокази до оперативного лікування зумовлені загальним фізичним і психологічним станом хворого, характером деформацій і ступенем порушення функції суглобів і кінцівок в цілому.

  • Покази та протипокази до оперативного лікування зумовлені загальним фізичним і психологічним станом хворого, характером деформацій і ступенем порушення функції суглобів і кінцівок в цілому.

  • Виділяють абсолютні і відносні покази до оперативного лікування:



Стійкі, або часто рецидивуючі синовіїти, резистентні до консервативної терапії, включаючи гормональну;

  • Стійкі, або часто рецидивуючі синовіїти, резистентні до консервативної терапії, включаючи гормональну;

  • Виражені проліферативні зміни в уражених суглобах;

  • Довготривалий больовий синдром, зумовлений дегенеративно-дистрофічними змінами в суглобах, що не піддаються консервативному лікуванню;

  • Деформації кінцівок



Деформації кінцівки при тугорухомості або анкілозуванні двох чи більше суглобів;

  • Деформації кінцівки при тугорухомості або анкілозуванні двох чи більше суглобів;

  • Хронічний, повільнопрогресуючий перебіг захворювання з достатніми компенсаторними можливрстями кінцівки;

  • Нерізко виражені проліферативні зміни в суглобах з помірними болями.



Септичний перебіг РА

  • Септичний перебіг РА

  • Гнійна інфекція;

  • Тяжкі вісцеропатії;;

  • Постійно-рецедивуючий перебіг з високою активністю;

  • Серцево-судинні захворювання в стадії суб- та декомпенсації;

  • Захворювання органів дихання;

  • Слабкі вольові якості хворого та відсутність контакту лікар-хворий



Хронічні захворювання нирок без суттєвих порушень їх функції;

  • Хронічні захворювання нирок без суттєвих порушень їх функції;

  • Серцево-судинні захворювання в стадії компенсації;

  • Ятрогенний гіперкортицизм у зв’язку з вираженгим остеопорозом;

  • Вік хворих понад 60 років із задовільною функціональною адаптацією до виниклих деформацій.



Оперативні втручання повинні бути адаптовані до стадії патологічного процесу. Одним із способів хірургічного лікування є синов- та синовкапсулектомія, показаннями до якої є запальний процес у 1 стадії. Своєчасне видалення ураженої синовіальної оболонки попереджає інтенсивний розвиток грануляційної тканини і пануса.

  • Оперативні втручання повинні бути адаптовані до стадії патологічного процесу. Одним із способів хірургічного лікування є синов- та синовкапсулектомія, показаннями до якої є запальний процес у 1 стадії. Своєчасне видалення ураженої синовіальної оболонки попереджає інтенсивний розвиток грануляційної тканини і пануса.



У 2-й фазі (проліферативно-деструктивна) синовкапсулектомія може поєднуватись з артролізом і хейлектомією – дебрітментом суглоба. Такі операції можуть виконуватись класичним методом, або з використанням малоінвазивних технологій – артроскопічного методу.

  • У 2-й фазі (проліферативно-деструктивна) синовкапсулектомія може поєднуватись з артролізом і хейлектомією – дебрітментом суглоба. Такі операції можуть виконуватись класичним методом, або з використанням малоінвазивних технологій – артроскопічного методу.

  • У 3-й фазі (деструктивно-склеротична), як і в 3-Й стадії (анкілозування) РА, показані реконструктивно-відновні операціїна суглобах.



Сучасним способом відновлення функції суглобів у 3-й фазі 2-ї та 3-ї стадії патологічного процесу є тотальне ендопротезування. Застосування цього методу дозволяє в короткий термін усунути больовий синдром, відновити обсяг рухів у суглобі, суттєво зменшити інвалідізацію.

  • Сучасним способом відновлення функції суглобів у 3-й фазі 2-ї та 3-ї стадії патологічного процесу є тотальне ендопротезування. Застосування цього методу дозволяє в короткий термін усунути больовий синдром, відновити обсяг рухів у суглобі, суттєво зменшити інвалідізацію.



Раніше сифіліс вважали виключно шкірною хворобою, але втягнення в патологічний процес кісткової системи (до 90-95%) робить його надзвичайно актуальним для ортопедії. Виділяють вроджений сифіліс кісток, ураження кісткової тканини при третинному сифілісі та сифілітичне ураження суглобів. Іноді зміни в кістках є єдиною ознакою хвороби.

  • Раніше сифіліс вважали виключно шкірною хворобою, але втягнення в патологічний процес кісткової системи (до 90-95%) робить його надзвичайно актуальним для ортопедії. Виділяють вроджений сифіліс кісток, ураження кісткової тканини при третинному сифілісі та сифілітичне ураження суглобів. Іноді зміни в кістках є єдиною ознакою хвороби.



При сифілісі плода і новонародженого бліда спірохета проникає в кістку гематогенним шляхом та осідає в типових місцях, де проходить найбільш енергійний ріст кісткової тканини.

  • При сифілісі плода і новонародженого бліда спірохета проникає в кістку гематогенним шляхом та осідає в типових місцях, де проходить найбільш енергійний ріст кісткової тканини.

  • Таким чином виникають два типи характерних змін:

  • Сифілітичний остеохондрит на епіфізарних кінцях довгих трубчастих кісток;

  • Сифілітичний періостит в ділянці діафізів довгих трубчастих кісток



Типова рентгенологічна картина:

  • Типова рентгенологічна картина:

  • Втрата гомогенності кістки;

  • Руйнація попереднього окостеніння - перехід загостренного та виїденного кінця метафіза у світлу тінь епіфізарного хряща;

  • внутрішньометафізарні патологічні переломи (псевдопараліч Парро);

  • періостит в виді муфти оточує весь діафіз довгої кістки.



Пізній вроджений сіфіліс кісток проявляється у 8 – 14 років. Для нього характерна тріада Hutchinson (сифілітичні зуби, ураження органу слуху та сифілітичний кератит), с-м Авситидійського-Ігуменакіса (потовщення грудинного кінця правої ключиці). Часто великогомілкові кістки набувають шаблеподібної форми.

  • Пізній вроджений сіфіліс кісток проявляється у 8 – 14 років. Для нього характерна тріада Hutchinson (сифілітичні зуби, ураження органу слуху та сифілітичний кератит), с-м Авситидійського-Ігуменакіса (потовщення грудинного кінця правої ключиці). Часто великогомілкові кістки набувають шаблеподібної форми.



Типова рентгенологічна картина:

  • Типова рентгенологічна картина:

  • Періостит, склероз, руйнування кістки з утворенням секвестрів – гум.Вони мають округлу чи овальну форму до 2 см в діаметрі.

  • Внаслідок некрозу кісткової речовини може виникати сифілітичний остеомієліт з патологічним переломом.



Патологічні процеси в кістці виникають через декілька років після початку захворювання процес у кістці має обмежений або розлитий гумозний характер. Клінічно – периостит з болючим натисканням, сильні нічні болі, зменьшуються вдень та при рухах. Локально – набряк та напруженість шкіри, після натискання утворюється ямка.

  • Патологічні процеси в кістці виникають через декілька років після початку захворювання процес у кістці має обмежений або розлитий гумозний характер. Клінічно – периостит з болючим натисканням, сильні нічні болі, зменьшуються вдень та при рухах. Локально – набряк та напруженість шкіри, після натискання утворюється ямка.

  • Деструкція кісткової перегородки носа



Сифілітичні ураження хребців зустрічаються рідко. Руйнуються частіше шийні хребці, дуже рідко – поперекові.

  • Сифілітичні ураження хребців зустрічаються рідко. Руйнуються частіше шийні хребці, дуже рідко – поперекові.

  • Інколи спостерігаються перифокальні та натічні абсцеси, остеопороз.

  • Окремим видом сифілісу є табетична остеоартропатія, яка виникає внаслідок пізнього ураження сифілісом ЦНС, точніше – задніх стовпів спинного мозку.



Табетична остеоартропатія поєднується з класичною тріадою:

  • Табетична остеоартропатія поєднується з класичною тріадою:

  • С-ми Робертсона (рефлекторна нерухомість зіниць),

  • С-ми Вестфаля ( згасання та втрата колінних рефлексів)

  • С-ми Ромберга (порушення статичної координації тіла).



Головною особливістю сифілітичного ураження кісток та суглобів є хронічний перебіг, невідповідність між великими морфологічними змінами в тканинах, особливо в кістковій та хрящовій, і незначними функціональними порушеннями.

  • Головною особливістю сифілітичного ураження кісток та суглобів є хронічний перебіг, невідповідність між великими морфологічними змінами в тканинах, особливо в кістковій та хрящовій, і незначними функціональними порушеннями.

  • Лікування проводять специфічною антибактеріальною терапією. З ортопедичних заходів використовують традиційні.



Кістково- суглобовий туберкульоз (КСТ) є складовою частиною великої державної медико-соціальної проблеми.

  • Кістково- суглобовий туберкульоз (КСТ) є складовою частиною великої державної медико-соціальної проблеми.

  • КСТ займає перше місце у структурі захворюваності серед позалегеневих форм туберкульозу.

  • КСТ призводить до стійкої деформації скелета і порушення опорно-рухової функції, часто стає причиною інвалідності.



Туберкульоз – загальне захворювання організму, тобто первинно-поліорганне. Кістково-суглобовий туберкульоз – місцевий прояв цього захворювання переважно гематогенного генезу, починається переважно з тіл хребців та епіметафізів довгих трубчастих кісток.

  • Туберкульоз – загальне захворювання організму, тобто первинно-поліорганне. Кістково-суглобовий туберкульоз – місцевий прояв цього захворювання переважно гематогенного генезу, починається переважно з тіл хребців та епіметафізів довгих трубчастих кісток.

  • Вони виникають під час первинного періоду tbc інфекції і не залежать від легеневого процесу.



1. tbc кіс ток та суглобів хребта з такими можливими локалізаціями процесу:

  • 1. tbc кіс ток та суглобів хребта з такими можливими локалізаціями процесу:

  • Первинний остит. Уражується иіло хребця без поширення процесу

  • Прогресуючий спондиліт, при якому процес поширюється за межі хребця.

  • Хронічний деструктивний спондиліт. Хвилеподібний перебіг з прогресуванням.

  • Метатуберкульозна спондилопатія. Процес відносно стабільний. Деструкція всіх елементів хребта.



2.туберкульоз кісток і суглобів кінцівок.

  • 2.туберкульоз кісток і суглобів кінцівок.

  • Первинний навколосуглобовий остит. Порушення функції та випот в суглобі.

  • Прогресуючий артрит із поширенням процесу, кісткове вогнище відкривається в порожнину суглоба.

  • Хронічний деструктивний артрит з субтотальним руйнуванням суглобових поверхонь.

  • Метатуберульозний артроз – це кінцевий етап, неактивна фаза.



3. Туберкульоз плоских кісток таза та грудної клітки.

  • 3. Туберкульоз плоских кісток таза та грудної клітки.

  • 4. Туберкульоз кісток та суглобів черепа та обличчя.

  • 5. Туберкульозно-алергічні синовіїти та артрити.



Фаза:

  • Фаза:

  • а) інфільтрація, казеозно-некротична, деструкція, засів мікобактеріями;

  • б) розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення.



а) з виділенням мікобактерій туберкульозу (МБТ+)

  • а) з виділенням мікобактерій туберкульозу (МБТ+)

  • б) без виділення мікобактерій туберкульозу (МБТ-).

  • Активність процесу: сумнівна активність, активний процес, втрата активності, затихлий процес.



1) стискання спинного мозку

  • 1) стискання спинного мозку

  • 2) утворення напливів, нориць, абсцесів;

  • 3) контрактура суглоба;

  • 4) хибна установка;

  • 5) порушення функції суглобів;

  • 6) дегенеративно-дистрофічні зміни;

  • 7) амілоїдоз внутрішніх органів.



1. Малі залишкові зміни:

  • 1. Малі залишкові зміни:

  • а)дефартроз1-2 ступеня;

  • б)анкілоз дрібних суглобів;

  • в)спондилопатія ( ураження одного-двох хребців без деформації хребта і грудної клітини)



2. Великі залишкові зміни:

  • 2. Великі залишкові зміни:

  • а)анкілоз великих суглобів у нефізіологічному положенні з вкороченням кінцівки;

  • б)спондилопатія з деформацією хребців і вторинною деформацією грудної клітки;

  • в)деформуючий артроз III-IY ступеня.



діагностикаКСТ повинна розпочинатися з оглядової рентгенографії. Цей метод має базове значення.

  • діагностикаКСТ повинна розпочинатися з оглядової рентгенографії. Цей метод має базове значення.

  • Основні ознаки: трофічні зміни кісткової тканини – остеопороз, атрофія, відсутність вираженої ендостальної реакції, слабкість реакції періоста;

  • Зміна величини суглобової щілини, міжхребцевих просторів;

  • Осередковий характер первинної кісткової деструкції



Контактний “цілувальний” характер первинної кісткової деструкції;

  • Контактний “цілувальний” характер первинної кісткової деструкції;

  • Зміна ступеня щільності параартикулярних та паравертебральних м’яких тканин поблизу осередку ураження;

  • Ранні порушення нормальних анатомічних співвідношень в уражених відділах скелета



Рентгенологічно деструктивний осередок в кістці можна добре розпізнати, коли його розміри перевищують 2-3 мм у діаметрі. Загалом у дорослих хворих на КСТ часто буває відставання рентгенологічної картини від клінічних проявів. Тому рентгенологічний діагноз повинен спиратися не тільки на це, а й на анамнестичні та клінічні дані. Для бакдослідження беруть гній з вогнища.

  • Рентгенологічно деструктивний осередок в кістці можна добре розпізнати, коли його розміри перевищують 2-3 мм у діаметрі. Загалом у дорослих хворих на КСТ часто буває відставання рентгенологічної картини від клінічних проявів. Тому рентгенологічний діагноз повинен спиратися не тільки на це, а й на анамнестичні та клінічні дані. Для бакдослідження беруть гній з вогнища.



В останні роки для експрес-діагностики використовують полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР), що дозволяє потягом декількох годин виявити унікальні послідовності ДНК, специфічні для мікобактерій туберкульозного комплексу. Найбільш сучасним методом діагностики є твердофазний імуноферментний аналіз (ІФА) – виявлення антитіл до збудника.

  • В останні роки для експрес-діагностики використовують полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР), що дозволяє потягом декількох годин виявити унікальні послідовності ДНК, специфічні для мікобактерій туберкульозного комплексу. Найбільш сучасним методом діагностики є твердофазний імуноферментний аналіз (ІФА) – виявлення антитіл до збудника.



В основі сучасної раціональної системи лікування є три принципа: плановість, комплексність і активність.

  • В основі сучасної раціональної системи лікування є три принципа: плановість, комплексність і активність.

  • Плановість: раннє виявлення і лікування.

  • Комплексність: поєднання загального і місцевого лікування.

  • Принцип активності реалізується шляхом широкого залучення в загальну систему лікування планових оперативних втручань.



1 лікувально-діагностичні операції;

  • 1 лікувально-діагностичні операції;

  • 2 радикально-профілактичні операції;

  • 3 радикальні операції;

  • 4 Реконструктивно-відновні мобілізуючі операції;

  • 5 лікувально-допоміжні операції.




База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка