Злоякісні новоутворення виникають в результаті розростання патологічних клітин, які характеризуються функціональним, метаболічним та структурним атипізмами і схильністю до безконтрольного размноження



Дата конвертації02.06.2016
Розмір445 b.



Злоякісні новоутворення виникають в результаті розростання патологічних клітин, які характеризуються функціональним, метаболічним та структурним атипізмами і схильністю до безконтрольного размноження (автономність, некерованість, втрата функції контактного гальмування, неупорядочене розташування, схильність до пенетрації, метастазування, примітивний метаболізм, морфологічна та генетична атипії).

  • Злоякісні новоутворення виникають в результаті розростання патологічних клітин, які характеризуються функціональним, метаболічним та структурним атипізмами і схильністю до безконтрольного размноження (автономність, некерованість, втрата функції контактного гальмування, неупорядочене розташування, схильність до пенетрації, метастазування, примітивний метаболізм, морфологічна та генетична атипії).



В єгипетських папірусах за 3000 років до н.е. згадується про пухлинні захворюван-ня груді.

  • В єгипетських папірусах за 3000 років до н.е. згадується про пухлинні захворюван-ня груді.





В випадках прихованого рака краще не проводити ніякого лікуваня, тому що проліковані хворі швидко помирають, а без лікуваня можуть прожити довше.

  • В випадках прихованого рака краще не проводити ніякого лікуваня, тому що проліковані хворі швидко помирають, а без лікуваня можуть прожити довше.

  • Трактат «Про карциноз», афоризм 38 (250 років до н.е.)



Описуючи рак молочної залози у Атосси – дружини царя Дарія, Геродот докоряв її в легковажному відношені до захворювання. З її сторони це було зрозуміло– в ті часи загальноприйнятим методом лікування пухлин було «випалювання» пухлини розпеченим залізом…

  • Описуючи рак молочної залози у Атосси – дружини царя Дарія, Геродот докоряв її в легковажному відношені до захворювання. З її сторони це було зрозуміло– в ті часи загальноприйнятим методом лікування пухлин було «випалювання» пухлини розпеченим залізом…

  • (230 років до н.е.)



В 1882 році Cohnheum сформулював свою теорію, яка зводиться до дизембріогенезу, тобто вродженому зміщенню ембріональних зародків тих чи інших тканин.

  • В 1882 році Cohnheum сформулював свою теорію, яка зводиться до дизембріогенезу, тобто вродженому зміщенню ембріональних зародків тих чи інших тканин.

  • Існує велика кількість прикладів дизонтогенетичного походження доброякісних пухлин.

  • На основі вадів розвитку (внутрішньоутробного чи постнатального) виникає переважна більшість доброякісних пухлин (ангіоми, ліпоми, фіброми, аденоми).



Цю теорію запропонував Р. Вірхов. У виникнені раку провідну роль він надавав хронічним біологічним, фізіологічним та хімічним подразненням.

  • Цю теорію запропонував Р. Вірхов. У виникнені раку провідну роль він надавав хронічним біологічним, фізіологічним та хімічним подразненням.

  • Спочатку виникало хронічне запалення і далі з’являлась пухлина.



Має тільки теоретичний характер. Народження інфекційно-паразитарної теорії було пов’язано з виявленням в протоплазмі ракових клітин кокоподібних новоутворень, мікроорганізмів типу коків, бацил, спірил.

  • Має тільки теоретичний характер. Народження інфекційно-паразитарної теорії було пов’язано з виявленням в протоплазмі ракових клітин кокоподібних новоутворень, мікроорганізмів типу коків, бацил, спірил.

  • Клітинна будова та загальна структура рака не має нічого спільного з інфекційними та вірусними захворюваннями.



Канцерогени –фактори, які своїми діями на організм викликають злоякісну пухлину.

  • Канцерогени –фактори, які своїми діями на організм викликають злоякісну пухлину.

  • За походженням: екзогенні та ендогенні фактори за структурою бувають: - хімічними, - фізичними та біологічними.

  • Група хімічних канцерогенів є найбільш чисельною. В ній нараховується більше 2000 хімічних речовин.





За хімічною структурою бувають:

  • За хімічною структурою бувають:

  • органічні та неорганічні речовини

  • За походженням вони :

  • ● неорганічні ● органічні ● біологічні

  • До органічних канцерогенів відтносяться: -

  • Поліциклічні та ароматичні вуглеводи



Ароматичні азоз’єднання: в азобарвниках для тканин, поліграфії, парфумах, в багатьох галузях промисловості, в бензидинових барвниках для лікарських препаратів, інсектицидах.

  • Ароматичні азоз’єднання: в азобарвниках для тканин, поліграфії, парфумах, в багатьох галузях промисловості, в бензидинових барвниках для лікарських препаратів, інсектицидах.

  • Нітрозоз’єднання та нітрати використову-

  • ються в промисловості, при синтезі харчових барвників, ліків, полімерних матеріалів, пестицидів, розчинників типографських фарб, антикорозійних розчинів, для синтезу гербіцидів та попадають до людини з харчовими продуктами, водою, повітрям, на виробництві.

    • Всі пртипухлинні хіміопрепарати - канцерогени.


Метали та металоїди: при збогачені нікеля, хрома, мишьяка, кадмія, берилія, кобальта, свинцю, цинка та заліза. Солі арсена викли- кають рак легенів, аденокарциному шлунку.

  • Метали та металоїди: при збогачені нікеля, хрома, мишьяка, кадмія, берилія, кобальта, свинцю, цинка та заліза. Солі арсена викли- кають рак легенів, аденокарциному шлунку.

  • Азбест - рак легенів та плеври, шлунково-кишкового тракта.

  • Природні біологічні з’єднання: алкалоїди рослинного похоження, продукти життєдіяльності бактерій, плісневих грибків, афлотоксини – індол, скатол.

  • Велике значення в хімічному канцерогенезі мають дози канцерогена.

  • Інтенсивність дії канцерогенів залежить від механічних бар’єрів, товщини та інтенсивності зроговіння епітелію.



● ультрафіолетова радіація

  • ● ультрафіолетова радіація

  • ● іонізуюче випромінення

  • ● механічна травма

  • ● фізичне тепло

  • Іонізуюче випромінення

  • ● електромагнітне (фотонне) та

  • корпускулярне.

  • Випромінення електромагнітне:

  • ● рентгенівське та гамма-випромінення.

  • Корпускулярне випромінення - це

  • елементарні часточки: електрони,

  • протони, нейтрони, альфа – часточки.



Опромінення може бути екзогенним та ендогенним.

  • Опромінення може бути екзогенним та ендогенним.

  • Радіонукліди бувають тропними та можуть депонуватися: в окремих органах - кістках, щито-подібній залозі, печінці, кровотворній тканині та інших.

  • Частота виникнення злоякісних пухлин корелює з величиною поглинутої дози опромінення.

  • Канцерогенна дія ультрафіолетових променів довжиною хвилі 280-340 н/м.

  • Серед травм: значення мають важкі вогнепальні рани.

  • Рани, які тривало не заживають, сприяють розвитку пухлини.



Шкідливість паління сприяє виникненю рака легенів, гортані та інших.

  • Шкідливість паління сприяє виникненю рака легенів, гортані та інших.

  • В секті адвентистів рак легенів велика рідкость (вони не палять).

  • В числі канцерогенних факторів – соняшне світло, в основному це ультрафіолетові промені. В південних державах рак шкіри часто буває на відкритих частина тіла – рука, лице, спина.

  • Географічні та расові фактори: у людей з білою шкірою рак шкіри зустрічається в 8 разів частіше, ніж у чорношкірих.

  • Простий жар сприяє розвитку рака.

  • Професійний фактор грає певну роль в розвитку промислового рака.

  • Роль травми-● механічна, ● термічна, ● хімічна.



Органічні з’єднання близькі до канцерогенів: вітамін “Д”, жовчні кислоти, статеві гормони, індол, холестерін.

  • Органічні з’єднання близькі до канцерогенів: вітамін “Д”, жовчні кислоти, статеві гормони, індол, холестерін.

  • Стероїдні з’єднання та гормони: типу естрадіола, прогестерона, тестостерона.

  • Ендогенні канцерогени - дія їх обумовлена порушенням генетичної, гормональної, обмінної діяльностей.

  • Триптофан та тирозин - можуть викликати рак сигмоподібної кишки, легенів, печінки, матки, яєчників, лейкози.

  • Більшість канцерогенів мають ендогенне походження.



Онкогенна активність виявлена більше ніж у 150 вірусів РНК та ДНК. Автором вірусної теорії є Л. А. Зільбер (1946 г.).

  • Онкогенна активність виявлена більше ніж у 150 вірусів РНК та ДНК. Автором вірусної теорії є Л. А. Зільбер (1946 г.).

  • Він довів, що необхідною умовою малігнізації клітини під дією онковірусів є фізична інтеграція генетичних часточок віруса та клітини.

  • Вірус не становиться онкогенним поки він не включений в клітинний геном.

  • Після входження в клітинний геном вірусогенетична інформація транскрибується. Експресія вірусних геномів перетворює нормальну клітину в злоякісну.



  • В 1946 р. Л.О.Зільбер розробив вірусну, а пізніше вірусо-генетичну теорію рака. Зміст її посідає в тому, що інтеграція онкогенного віруса в геном клітини приз-водить її до пухлин-ної трансформації.



В процесі малігнізації клітини відбуваються зміни:

  • В процесі малігнізації клітини відбуваються зміни:

  • ● з’являється здатність клітин формувати пухлину,

  • ● втрачається контактна інгібіція,

  • ● підвищується здатність аглютинування лактинами,

  • ● настає втрата поверхнево-клітинних глюкопротеїнів,

  • ● з’являються нові (пухлинні) та ембріональні антигени, ● змінюється морфологія клітини та реакція на

  • фактори росту,

  • ● клітини не піддаються механізмам, регулюючим

  • клітинний поділ та рух,

  • ● з’являється інвазивний ріст та здатність до

  • метастазування



Причетність вірусів до виникнення пухлин:

  • Причетність вірусів до виникнення пухлин:

  • ретровірус HTLV – 1 збудник Т-клітинного лімфолейкоза.

  • Цитомегаловірус, із роду віруса герпеса, викликає Африканську лімфому Беркіта (вірус Епнштейна-Барра ).

  • Вірус грипу часто ініціює рак шийки матки.

  • Аденовірус сприяє виникненню раку ротоглотки.

  • Вірус гепатиту НВV відіграє роль в виникненні раку печінки.



Спадкові фактори відіграють значну роль у розвитку раку, значення спадковості ще не розкрито.

  • Спадкові фактори відіграють значну роль у розвитку раку, значення спадковості ще не розкрито.

  • Спадковість стосується обмеженної кількості форм:

  • ● нейробластома сітківки ока,

  • ● вроджений сімейний поліпоз кишки починає

  • розвиватись до 20 року життя, а через 10-20 років

  • малігнізується,

  • ● пігментна ксеродерма.

  • Діти людей, захворівших на рак, теж мають ризик захворювання в 4 рази більший, ніж в контрольній групі

  • Рак серед подружжя зустрічається однаково часто, як і серед інших людей, серед братів та сестер рак зустрічається в 2 рази частіше.

  • Найбільш доведеними є спостереження спадковості у хворих на рак молочної залози, шлунка, внутрішніх органів.



Рак є наслідком генетичної хвороби клітини, пов’язаної з мутацією в ДНК.

  • Рак є наслідком генетичної хвороби клітини, пов’язаної з мутацією в ДНК.

  • 1. Успадковується ген, який викликає певну форму злоякісних пухлин (ретинобластома, пухлина Вільмса).

  • 2. Успадковується ген, підвищує ризик розвитку раку певної локалізації (рак молочної залози, пігментна ксеродерма).

  • 3. Полігенне успадкування – пухлина може виникнути при поєднанні у хворого декількох успадкованих факторів, пов’язаних з порушенням імунітету.



● Ретинобластома виникає у дітей раннього віку з нервових клітин- саркома сітківки ока. Захворювання передається за аутосомно-домінантною ознакою і пов’язане з делецією довгого плеча 13-ої хромосоми.

  • ● Ретинобластома виникає у дітей раннього віку з нервових клітин- саркома сітківки ока. Захворювання передається за аутосомно-домінантною ознакою і пов’язане з делецією довгого плеча 13-ої хромосоми.

  • ● Пухлина Вільмса складає біля 20% всіх пухлин у дітей, частіше виникає у віці 3-х років. При пухлині Вільмса існує 2 форми спадковості: аутосомно-домінантна та аутосомно-рецесивна форми.

  • ● Хвороба Дауна (трисомія 21-ої пари хромосом). При ній мієлолейкоз зустрічається в 20-30 разів частіше ніж у решти популяції. Це теж свідчить про роль, генетичного фактора в розвитку злоякісних новоутворень.



  • Причин виникнення злоякісних пухлин є найбільш вірною і найбільш популярною. Її запропонував наш видатний онколог М. М. Петров.



Фази злоякісної трансформації

  • Фази злоякісної трансформації

  • Вперше гіпотезу про багатоста дійність канцерогенезу сформулював Foulds в 1976 р.

  • Згідно з концепцією розрізняють 3 фази канцерогенезу:

  • ● ініціацію,

  • ● промоцію,

  • ● прогресію.





Ініціація - початкова стадія канцерогенезу.

  • Ініціація - початкова стадія канцерогенезу.

  • Відбувається: - трансформація клітин з спадково закріпленими властивостями іммортальності, - відбувається блокування термінальної диференціровки, - з’являється здатність до промоції.

  • Бластомоген діє на генетичний апарат клітини, який відповідає за розмноження, диференціацію та спадковість.

  • Кожна клітина в ядрі має білки, які зупиняють неконтрольований ріст клітини – супресорні гени (р-53). Блокується продукція цих генів

  • У випадку мутації гена супресії втрачається здатність продукувати відповідні білки гальмування, клітини починають безконтрольний поділ.



В генетичному апараті відбуваються ушкодження та зміни (мутації), які не ліквідуються спеціальними відновлювальними клітинними механізмами .

  • В генетичному апараті відбуваються ушкодження та зміни (мутації), які не ліквідуються спеціальними відновлювальними клітинними механізмами .

  • Частина змутованих клітин гине, деякі клітини відновлюються до норми, частина клітин малігнізується, але загальна кількість змутованих клітин збільшується.



У змутованих клітин з’являються нові якості, які їм не властиві:

  • У змутованих клітин з’являються нові якості, які їм не властиві:

  • ● відбувається втрата контактного гальмування,

  • ● спостерігається спрощення структури цитоскелету,

  • ● настає втрата контролю за розмноженням клітин,

  • ● підвищується секреція протеолітичних ферментів,

  • ● наступають зміни білкового, фосфоліпідного та гліколіпо-протеїдного спекторів клітинних структур.



Зініційована клітина в такому стані ділиться декілька разів, цим закріплює генотип і передає його подальшим дочірним клітинам.

  • Зініційована клітина в такому стані ділиться декілька разів, цим закріплює генотип і передає його подальшим дочірним клітинам.

  • Вважають, якщо на таку клітину перестає діяти канцероген, тоді розвиток та поділ її ще може припинитися і клітина може вернутись до нормального існування. Процес ініціації триває 8-12 років.



Промоція. В цій фазі закріплюються зміни в клітині набуті в фазі ініціації, вона проходить ще кілька поділів і набуває властивостей іммортальності-безсмертя.

  • Промоція. В цій фазі закріплюються зміни в клітині набуті в фазі ініціації, вона проходить ще кілька поділів і набуває властивостей іммортальності-безсмертя.

  • Ще може відбутись зворотній процес канцерогенезу. Для розвитку фази промоції дія промоторів повинна бути тривалою.

  • Основна властивість, що набувається в цій фазі – іммортальність.

  • В 1961 р. англійці L. Hayflik et P. S. Moorheat зробили надзвичайно важливе відкриття – “біологічний годинник”.

  • Даний феномен назвали лімітом Хейфліка.

  • Ракові клітини діляться частіше, а живуть безкінечно. Триває процес промоції 10-15 років.



1

  • 1



Прогресія є заключною фазою канцерогенеза та утворення злоякісної пухлини. Прогресія завершує гетерогенність популяції пухлинних клітин та їх генетичну нестабільність.

  • Прогресія є заключною фазою канцерогенеза та утворення злоякісної пухлини. Прогресія завершує гетерогенність популяції пухлинних клітин та їх генетичну нестабільність.

  • Відбуваються додаткові мутації, клітини гублять здатність до диференціровки та виконання нормальної функції, губиться органотипова та гістотипова будова.

  • Підвищується нестабільність пухлинних клітин та наростають хромосомні аномалії, все це супроводжується зниженням диференціровки клітин.

  • З подальшим наростанням анаплазії пухлина стає недиференційованною , тому визначити ії гістогенез часто стає неможливим.



Папіломовірус

  • Папіломовірус



Паління тютюну - 30%

  • Паління тютюну - 30%

  • Особливості харчування - 35%

  • Інфекція - 10%

  • Професійні фактори - 4-5%

  • Іонизуюче випромінення - 4-5%

  • Зловживання алкоголем - 2-3%

  • Ультрафіолетове випромінення - 2-3%

  • Забруднення атмосферного повітря - 1-2%

  • Репродуктивні фактори - 4-5%

  • Низька фізична активність - 4-5%

  • Причиною 75% злоякісних пухлин являються фактори, дію яких можно попередити!



Особливості клітин злоякісного новоутворення:

  • Особливості клітин злоякісного новоутворення:

  • Злоякісні пухлини походять з нормальних клітин людини.

  • Развиваються клітини автономно.

  • Для них характерений безпорядочний ріст та функціонування.

  • Відбувається метастазування та інфільтративний ріст.

  • Клітини злоякісного новоутворення безсмертні.



Особливості злоякісного новоутврення:

  • Особливості злоякісного новоутврення:

  • 1. Структурний атипізм

  • (морфологічний).

  • 2. Клітинний атипізм.

  • 3. Біохімічний атипізм.

  • 4. Функційний атипізм.

  • 5. Інфільтративний ріст.

  • 6. Метастазування.



Метастазуваня –утвореня вториних пухлинних вогнищ завдяки набуванню пухлинними клітинами здатності до інвазії в навколишні тканини, проникненю в кровоносні та лімфатичні судини, виживаню та розмноженю в невластивому мікрооточені.

  • Метастазуваня –утвореня вториних пухлинних вогнищ завдяки набуванню пухлинними клітинами здатності до інвазії в навколишні тканини, проникненю в кровоносні та лімфатичні судини, виживаню та розмноженю в невластивому мікрооточені.

  • Лімфогенні метастази – метастази пухлини в регіонарних лимфатичних вузлах.

  • Гематогенні метастази – вторинні пухлинні вогнища в інших органах, внаслідок гематогенного розповсюдження пухлинних клітин (емболів).

  • Імплантаційні метастази виникають внаслідок розповсюдження пухлинних клітин по поверхням(по-протягу).



Факультативний передрак – захворювання з низькою частотою можливої малігнізації (фіброаденома молочної залози, гамартома легенів, хронічний гастрит та інші).

  • Факультативний передрак – захворювання з низькою частотою можливої малігнізації (фіброаденома молочної залози, гамартома легенів, хронічний гастрит та інші).

  • Облігатний передрак – захворювання з всокою частотою малігнізації (поліпоз шлунково-кишкового тракту, кальозна виразка шлунка, анацидний гастрит та інші).



Знаня передракових захворювань.

  • Знаня передракових захворювань.

  • Знаня симптомів ранніх стадій злоякісних пухлин.

  • Ретельне обстеження кожного хворого лікарем будь-якої спеціальності для виявленя можливого захворювання злоякісною пухлиною.

  • В діагностично важких випадках необхідно виходити із можливості атипового або ускладненого перебігу онкозахворювань.

  • Швидке направленя хворого з підозрою на рак в онкологічний заклад, знання принципів наданя онкодопоги.



Ранній рак (доклінічеий) – початкова пухлина, що розвивається в межах слизової оболонки і, як правило, не здатна до метастазування. Радикальне хірургічне лікування багатьох пухлин в стадії «раннього раку» призво-дить до повного одуження.

  • Ранній рак (доклінічеий) – початкова пухлина, що розвивається в межах слизової оболонки і, як правило, не здатна до метастазування. Радикальне хірургічне лікування багатьох пухлин в стадії «раннього раку» призво-дить до повного одуження.

  • До цього часу не існує специфічних маркерів або методів лабораторної діагностики раннього раку.

  • Діагноз «ранній рак» може бути визначений тільки на основі морфологічного дослідження.



Клінічний період – розвитку захворювання триває 2-4 роки. Починається з часу виникнення перших симптомів до смерті хворого (за час від 30-го до 40-го періодів подвоєння маса пухлини досягає 1-1,5 кг.).

  • Клінічний період – розвитку захворювання триває 2-4 роки. Починається з часу виникнення перших симптомів до смерті хворого (за час від 30-го до 40-го періодів подвоєння маса пухлини досягає 1-1,5 кг.).

  • Клінічний період супроводжується розвитком симптомів спочатку обумовлених власною пухлиною, потім симптомами зв’язаними з порушеням функції органа та появою віддалених метастазів.



ТХ – оцінка розповсюдженості первиної пухолини неможлива.

  • ТХ – оцінка розповсюдженості первиної пухолини неможлива.

  • Т0 – первина пухлина не визначається.

  • Tis –преінвазивна карцинома (carcinoma in situ).

  • Т1,Т2, Т3, Т4 – оцінка розповсюдженості первиної пухлини (за розмірами, глибиною розповсюдженя в стінці порожнинного органа та інших).



NX – недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів.

  • NX – недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів.

  • N0 – метастази в регіонарних лимфатичних вузлах відсутні.

  • N1,N2,N3 – метастатичне ураження лімфатичних вузлів різних етапів метастазування або їх кількісна оцінка.

  • Пряме розповсюдження пухлини на лімфатичні вузли класифікується як метастази; ураження нерегіонарних лімфатичних вузлів розцінюється як віддалені метастази.



МХ – недостатньо даних для оцінки наявності віддалених метастазів.

  • МХ – недостатньо даних для оцінки наявності віддалених метастазів.

  • М0 – немає віддалених метастазів.

  • М1 – є віддалені метастази:

  • PUL – легені, OSS – кістки, HEP –

  • печінка,BRA – головной мозок, LYM –

  • лімфовузли, MAR – кістковий мозок, PLE –

  • плевра, PER – очеревина, SKI – шкіра,

  • OTH – інші.



GX – ступінь диференціровки не може бути встановлений.

  • GX – ступінь диференціровки не може бути встановлений.

  • G1 – високий ступінь диференціровки.

  • G2 – средній ступінь диференціровки.

  • G3 – низький степінь диференціровки

  • G4 – недиференційована пухлина.



Класифікації підлягають тільки морфологічно верифіковані пухлини.

  • Класифікації підлягають тільки морфологічно верифіковані пухлини.

  • Для кожної локалізаціії описуються клінічна (TNM) і посляопераційна (pTNM) стадії захворювання.

  • Встановлена розповсюдженість пухлини по TNM (рTNM) і стадіях в подальшому не змінється.

  • При сумнівах в ступені розповсюдженності пухлини встановлюється менша із можливих стадій захворюваня.

  • При декількох синхроних пухлинах в одному органі стадія оцінюється по найбільшому Т; при синхроних пухлинах в парних органах вони класифікуються окремо; при деяких пухлинах більшість осередків являється критерієм Т.

  • Класифікація TNM

    • T(tumor) – первинна пухлина.
    • N(nodes) – регіонарні лімфовузли.
    • M(metastasis) – віддалені метастази.
    • G(gradus) – ступінь дифференцировки.
    • P(penetration) – пенетрація, глибина проростання стінки органа.


В класифікації є всі параметри злоякісного новоутворення (розмір первинної пухлини, наявність регіонарних і віддалених метастазів, проростання в сусідні органи) оцінюється в поєднанні.

  • В класифікації є всі параметри злоякісного новоутворення (розмір первинної пухлини, наявність регіонарних і віддалених метастазів, проростання в сусідні органи) оцінюється в поєднанні.

  • Виділяють 4 стадіі онкозахворювання:

  • 1 стадія: невелика пухлина, уражає обмежену ділянку, не проростає стінку органа, метастазів не має.

  • 2 стадія: пухлина великих размірів, не розповсюджується за межі органу, можливі поодинокі метастази в регіонарні лімфовузли.

  • 3 стадія: пухлина великих размірів, з розпадом, проростає всю товщу стінки органу або пухлина менших розмірів з багаточисельними метастазами в регіонарні лімфатичні вузли.

  • 4 стадія: проростання пухлини в ближні тканини, в тому числі невидаляємі (аорта, нижня порожниста вена і інші.), або будь-яка пухлина з віддаленими метастазами.



Вишкріб с поверхні пухлини, мазок– відбиток.

  • Вишкріб с поверхні пухлини, мазок– відбиток.

  • Пункція пухлини (під рентген-, УЗД- або КТ- контролем).

  • Лапароскопія або торакоскопія.

  • Ендоскопічне дослідження з біопсією.

  • Трепанбіопсія пухлини(молочної залози, м’яких тканин, кісток).

  • Відкрита біопсія пухлини(інцизійна, ексцинзійна).

  • Інтраопераційне(термінове) морфологичне дослідження.



Пухлини, які часто зустрічаються

  • Пухлини, які часто зустрічаються

  • Єпітеліальні (раки)

  • Пухлини із сполучної тканини (саркоми)

  • Пухлини із нервової тканини

  • Пухлини, які рідко зустрічаються

  • Пухлини із ендотелію і мезотелію (кровоносних та лімфатичних судин)

  • Пухлини із гемопоетичної тканини (гемобластози)

  • Пухлини із клітин APUD-системи (апудоми)

  • Пухлини із ембріональних зачатків

  • Трофобластичні пухлини

  • Змішані пухлини

  • Гамартоми



Захворюваність – кількість хворих на рак на 100 000 населеня в рік. По цій формулі розраховується захворюваність чоловіків, жінок, в окремих вікових групах. Для обєктивної оцінки використвуються стандартизованні показники з обліком віково – статевого складу населення.

  • Захворюваність – кількість хворих на рак на 100 000 населеня в рік. По цій формулі розраховується захворюваність чоловіків, жінок, в окремих вікових групах. Для обєктивної оцінки використвуються стандартизованні показники з обліком віково – статевого складу населення.

  • В 2009 р. в Україні смертність від ЗП дорівнювала 178,6%ооо



В теперішній час в розвинених країнах кожен 4-й житель протягом життя хворіє на рак.

  • В теперішній час в розвинених країнах кожен 4-й житель протягом життя хворіє на рак.

  • Щорічно в світі хворіють на рак більше 10 млн. людей і біля 8 млн. вмирають від нього.



Виявлено в 2010 році:

  • Виявлено в 2010 році:

  • в Україні – 156364 дорослих, у дітей - 1053

  • на Вінниччині – 5580 людей, дітей - 50

  • Захворюваність:

  • в Україні - дорослих 341,8 %ооо,

  • дітей - 11,1 %ооо

  • на Вінниччині - 339.5 %ооо,

  • дітей - 14,2 %ооо



У чоловіків частіше:

  • У чоловіків частіше:

  • 1) Рак легень - 71,6 %ооо

  • 2) Рак шкіри- 37,6 %ооо

  • 3) Рак шлунка - 35,0 %ооо

  • 4) Рак простати - 25,8 %ооо, (36,9) %ооо



Севастопіль - 467 %ооо Рівненськая обл. - 253 %ооо

  • Севастопіль - 467 %ооо Рівненськая обл. - 253 %ооо

  • Кіровоградська обл.- 430 %ооо Закарпатська обл. - 237 %ооо

  • Одеська обл. - 380 %ооо Волинська обл. - 257 %ооо



по Україні по Вінниччині

  • по Україні по Вінниччині

  • I-II стадії 50,3 % 55,5 %

  • III стадія 19,5 % 16,1 %

  • IVстадія 15,3 % 14,3 %

  • Охоплено спеціальним лікуванням 63,8 % 61,7 %

  • Рак нижньої губи 83,8 % 93,4 %

  • Рак шкіри 84,5 % 90,5 %

  • Рак шлунка 42,5% 30,9 %

  • Рак підшлункової залози 25,3 % 5,8 %

  • Рак легені 37,7 % 26,0 %







Україна Вінниця

  • Україна Вінниця

  • В 2008 році виявлено - 1053 дітей 50 дітей

  • Захворюванність - 11,1 %ооо 14,2 %ооо

  • Найбільш часті локализації:

  • Гемобластози - 5,5 %ооо

  • Головного мозку - 1,9 %ооо

  • Сполучної тканини - 1,1 %ооо





Специфическое действие канцерогенов: печень, легкие, кости, почки, мочевой пузырь, поджелу- дочная железа, лимфоузлы

  • Специфическое действие канцерогенов: печень, легкие, кости, почки, мочевой пузырь, поджелу- дочная железа, лимфоузлы

  • Механизм дэйствия:

  • ● канцерогены входят в зернистость клеток

  • ● влияют на синтез клеточных белков

  • ● нарушают митотический цикл

  • ● блокируют Н-группы, которые играют важную роль в проведени нормальной регенерации, а так же при виявленнии разних нервнорегуляторных реакций

  • Существует также общее действие канцеро- генов на организм в виде:

  • ● угнетания метаболизма, ● торможения процессов роста и розвития, ● раннего старения

  • Двухстадийный механизм действия канцероге- нов: специфический и неспецифич. компонент



Канцерогенез – многоступенчатый процесс накопления мутаций и других генетических изменений клетки, нарушения регуляции размножения и миграции клеток, понижения чувствительности клеток к внешним регулирующим сигналам, блокирования механизмов дифференцировки и апоптоза, развития и нарастания процессов опухолевой прогрессии.

  • Канцерогенез – многоступенчатый процесс накопления мутаций и других генетических изменений клетки, нарушения регуляции размножения и миграции клеток, понижения чувствительности клеток к внешним регулирующим сигналам, блокирования механизмов дифференцировки и апоптоза, развития и нарастания процессов опухолевой прогрессии.

  • Стадии канцерогенеза

  • 1. Трансформации. Наблюдается превращение протоонкогенов в результате включения промотора (амплификации, транслокации, инсерции, трансдукции, точечной мутации) в активные клеточные онкогены. На раней стадии возникает иммортализация- клеточное бессмертие. Происходит экспрессия активных клеточных онкогенов, синтез онкобелков, которые являются ростовыми факторами или рецепторами факторов роста. Это приводит к непрерывному процессу пролиферации и трансформированная клетка становится источником опухоли. На заключительной стадии возникает способность клеток к трансплантации.

  • 2. Пролиферация (активации, промоции) или размножения. Геном клетки изменен в направлении бесконтрольной гиперплазии, что приводит к формированию первичного опухолевого узла, затем образованию опухоли.

  • 3. Прогрессия опухоли. Нарастание признаков злокачественности опухоли выражено в большей степени, чем ее количественный рост. К этому приводит нестабильность генома раковой клетки и формирование более злокачественных клонов в результате экзо- воздействий и эндореакций.



Процесс возникновения опухоли продолжается несколько лет (в зависимости от вида опухоли) и включает три основных этапа:

  • Процесс возникновения опухоли продолжается несколько лет (в зависимости от вида опухоли) и включает три основных этапа:

  • фаза инициации - появление, под влиянием канцерогенов, латентной опухолевой клетки (клеток) имеющей генетически закрепленные структурные и функциональные нарушения, но не способной к делению;

  • фаза промоции - под влиянием повторных воздействий канцерогенов или промоторов канцерогенеза клетка(клетки) приобретает основ-ные черты злокачественной опухоли и способность к безудержному делению - начало опухолевого роста;

  • опухолевая прогрессия - дальнейшее упрощение структуры и утрата функции опухолевых клеток, приобретение способности к инвазии окружающих тканей и метастазированию.



Онкогени – клітинні (внутрішні) або вірусні(зовнішні) гени, експресія яких збільшує ймовірність виникнення або прогресування злоякісної пухлини.

  • Онкогени – клітинні (внутрішні) або вірусні(зовнішні) гени, експресія яких збільшує ймовірність виникнення або прогресування злоякісної пухлини.

  • Протоонкогени – нормальні клітинні гени, посиленя або змінення функції яких перетворює їх в онкогени.

  • Пухлинні супресори – клітинні гени, які пригнічують пухлинний ріст (їх інактивація веде до прогресії пухлини).

  • Мутаторні гени – гени, здатні збільшувати інтенсивність мутацій або інших генетичних змін, що призводять до малігнізації.




База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка