1. Захворювання нирок. (близько 50 випадків)



Дата конвертації29.12.2016
Розмір445 b.







За даними Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії поширеність вторинної АГ серед дорослого населення України становить від 5 до 10 % усіх загальної кількості хворих АГ, тобто від 600 000 до 1 200 000 осіб.

  • За даними Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії поширеність вторинної АГ серед дорослого населення України становить від 5 до 10 % усіх загальної кількості хворих АГ, тобто від 600 000 до 1 200 000 осіб.



1. Захворювання нирок.  (близько 50 % випадків)

  • 1. Захворювання нирок.  (близько 50 % випадків)

  • Ренопаренхіматозні гіпертензії (ішемія кіркової речовини нирок): двобічні - гострий   гломерулонефрит;    хронічний  гломерулонефрит; хронічний пієлонефрит;   полікістоз нирок; дифузні захворювання спо лучної тканини нирок (вовчаковий нефрит, склеродермічна нирка, артеріїти); діабетична нефропатія (діабетичний гломерулосклероз); гідро нефроз; природжена гіпоплазія нирок; травми нирок;  інтерстиціальний нефрит при подагрі; гіперкальціємія; фенацитинова (парадетамолова) нефропатія; амілоїдно-зморщена нирка; первинна затримка солі (синд роми Ліддла, Гордона); однобічні — хронічний пієлонефрит; гіпоплазія та інші природжені дефекти нирок; сечокам'яна хвороба; обструктивна уропатія; гідронефроз; нефроптоз; ренінсекретуюча пухлина нирок; гі пернефроїдний рак нирки; плазмоцитома; нефробластома (пухлина Вільямса); травма нирки (периренальна гематома); хвороба пересадженоїнирки.

  • Реноваскулярна (вазоренальна) гіпертензія, або ренінзалежна гіпертензія.

  • 2.  Лікарські або екзогенні речовини

  • гормональні протизаплідні засоби — контрацептиви; глюкокортикостероїди; мінералокортикоїди; симпатичні аміни; інгібітори МАО в поєднанні з ефедрином, тираміном або продуктами з високим вмістом тираміну (деякі сорти сиру і окремі марки червоного вина, маринований оселедець, печінка курчат, боби, шоколад, банани); корінь солодки, карбеноксолон; кокаїн; нестероїдні протизапальні засоби (індометацин, аспірин у великих дозах); цикло-снорин; еритропоетин.



3. Ендокринні артеріальні гіпертензії. (10 % випадків)

  • 3. Ендокринні артеріальні гіпертензії. (10 % випадків)

  • Ураження кіркової речовини надниркових залоз: хвороба та синдром Іценко— Кушінга, первинний альдостеронізм (хвороба Конна), при роджена гіперплазія надниркових залоз.

  • Ураження мозкової речовини надниркових залоз: феохромоцитома, хромафіині пухлини, розташовані поза наднирковими залозами, зло якісні новоутворення; хвороби щитоподібної залози: гіпотиреоз, дифуз ний токсичний зоб; акромегалія, гіперпаратиреоз (гіперкальціємія).

  • 4. Кардіоваскулярні  гіпертензії:  

  • атеросклероз аорти  (атеросклеро тична гіпертензія), коарктація аорти, аортити (неспецифічний аортоартеріїт, сифілітичний аортит), недостатність клапана аорти, відкрита ар теріальна (боталова) протока, повна атріовентрикулярна блокада, при роджена і травматична аневризми аорти, еритремія, хронічна застійна серцева недостатність.

  • 5. Ускладнення вагітності (гестози вагітних).

  • 6. Неврологічні   захворювання:   

  • підвищення   внутрішньочерепного тиску; діенцефальний синдром Пенфілда: пухлини, кісти, травми голов ного мозку; енцефаліт; дихальний ацидоз (затримка СО2); апное під час сну; тотальний параліч кінцівок (квадроплегія); бульбарний поліомієліт; хронічна ішемія головного мозку внаслідок звуження сонних і хребтових артерій; гостра порфірія; отруєння свинцем, талієм; синдром Гієна —Барре.

  • 7. Артеріальні гіпертензії, індуковані хірургічним втручанням: пост-операційна гіпертензія.



Поява високого рівня артеріального тиску в молодому віці.

  • Поява високого рівня артеріального тиску в молодому віці.

  • Відсутність характерного поступового прогресування захворювання.

  • Гострий початок артеріальної гіпертензії з високими цифрани артеріального тиску.

  • Наявність рефрактерності до проведеної антигіпертензивної терапії.





При пієлонефриті підвищується функція ренін-ангіотензинної системи. Венозна кров, яка відтікає від ішемізованої нирки, і гомогенат з такої нирки мають пресорні властивості. Причина цього - ренін-термолабільна речовина. У нирках людей, хворих пієлонефритом, підвищена активність реніну, який стимулює продукцію альдостерону. У хворих на хронічний пієлонефрит виявлено підвищене виділення з сечею альдостерону, тобто вторинний альдостеронізм виражений у них більшою мірою, ніж у хворих на гіпертонічну хворобу. Ренін виробляється в юкстагломерулярному комплексі (ЮГК). Ішемія нирки призводить до ішемії ЮГК. Виникають гіперплазія і гіпертрофія його клітин, внаслідок чого спостерігається гіперпродукція реніну. Він сполучається з a 2-глобуліновою фракцією плазми крові - ангіотензином, утворюючи поліпептид ангіотензин І. З часом у процес включаються амінокислоти і утворюється ангіотензин II, або гіпертензин. Мозкова речовина здорової нирки виробляє фермент ангіотензиназу, яка руйнує гіпертензин чи запобігає прояву його пресорної дії. У патологічних умовах продукція ангітензинази зменшена і активність її знижена. І все ж підвищення артеріального тиску за рахунок ренін-ангіотензійного механізму не є основним на початкових стадіях розвитку пієлонефриту. В патогенезі паренхіматозної форми нефрогенної артеріальної гіпертензії одночасно відзначаються зміни паренхіми й вазоренальні порушення.

  • При пієлонефриті підвищується функція ренін-ангіотензинної системи. Венозна кров, яка відтікає від ішемізованої нирки, і гомогенат з такої нирки мають пресорні властивості. Причина цього - ренін-термолабільна речовина. У нирках людей, хворих пієлонефритом, підвищена активність реніну, який стимулює продукцію альдостерону. У хворих на хронічний пієлонефрит виявлено підвищене виділення з сечею альдостерону, тобто вторинний альдостеронізм виражений у них більшою мірою, ніж у хворих на гіпертонічну хворобу. Ренін виробляється в юкстагломерулярному комплексі (ЮГК). Ішемія нирки призводить до ішемії ЮГК. Виникають гіперплазія і гіпертрофія його клітин, внаслідок чого спостерігається гіперпродукція реніну. Він сполучається з a 2-глобуліновою фракцією плазми крові - ангіотензином, утворюючи поліпептид ангіотензин І. З часом у процес включаються амінокислоти і утворюється ангіотензин II, або гіпертензин. Мозкова речовина здорової нирки виробляє фермент ангіотензиназу, яка руйнує гіпертензин чи запобігає прояву його пресорної дії. У патологічних умовах продукція ангітензинази зменшена і активність її знижена. І все ж підвищення артеріального тиску за рахунок ренін-ангіотензійного механізму не є основним на початкових стадіях розвитку пієлонефриту. В патогенезі паренхіматозної форми нефрогенної артеріальної гіпертензії одночасно відзначаються зміни паренхіми й вазоренальні порушення.

  • Основним механізмом у формуванні артеріальної гіпертензії у хворих на пієлонефрит є ренопривний, тобто зумовлений випадінням депресорної функції. Отже, артеріальна гіпертензія у хворих на пієлонефрит спричинена переважно ураженням мозкової речовини нирок. Потім пригнічується продукція простагландинів (простацикліну ПГЕ2) і функція калікреїн-кінінової системи нирок. Активність кінінів впливає на вміст депресорних простагландинів у нирках. У комплексі вони створюють функціональну противагу ренін-ангіотензин-альдостероновій системі щодо регулювання як внутрішньониркової і системної гемодинаміки, так і електролітного балансу.



Вивчення змін карідогемодинаміки при ХХН є актуальним через:

  • Вивчення змін карідогемодинаміки при ХХН є актуальним через:

  • Зміни зі сторони серцево-судинної системи при ХХН зустрічаються у 70-80% випадків;

  • Поширеність ХХН серед населення;

  • Наявністю стійкої і резистентної до лікування АГ



  • Дякую за увагу!





Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка