Актуальні проблеми внутрішньоутробних інфекцій у новонароджених Кафедра педіатріїї нні по



Дата конвертації01.01.2017
Розмір446 b.
#16067


Актуальні проблеми внутрішньоутробних інфекцій у новонароджених

  • Кафедра педіатріїї ННІ ПО

  • канд.мед.наук Дутчак О.М.


ВНУТРІШНЬОУТРОБНІ ІНФЕКЦІЇ(ВУІ)

  • ВНУТРІШНЬОУТРОБНІ ІНФЕКЦІЇ(ВУІ)

  • або ПЕРИНАТАЛЬНІ ІНФЕКЦІЇЇ

  • – це захворювання плода або новонародженого, які виникають внаслідок гематогенної (трансплацентарної), амніальної, висхідної або низхідної інфекціїї, яка відбулася у пізньому фетальному періоді (після 22-го тижня гестації) з клінічними проявами захворювання протягом раннього неонатального періоду.



ВНУТРІШНЬОУТРОБНЕ ІНФІКУВАННЯ - відображає факт інвазії мікроорганізму в організм плода, що не завжди призводить до розвитку патологічних змін. - відбувається значно частіше ніж розвиваються клінічні прояви хвороби



АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

  • 1.Протягом останніх років спостерігається ріст частоти даної патології.

  • 2.ВУІ займають 1-3 місце в структурі причин смертності новонароджених.

  • 3.Утруднена діагностика



МЕТА ЛЕКЦІЇ:

  • РОЗКРИТИ ПРОБЛЕМУ ДІАГНОСТИКИ, ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКИ НАЙБІЛЬШ ПОШИРЕНИХ ВНУТРІШНЬОУТРОБНИХ ІНФЕКЦІЙ У ДІТЕЙ.



Ураження плаценти

  • Ураження плаценти

  • Фетоплацентарна недостатність

  • Хронічна гіпоксія плода

  • Зниження ферментативної активності, розвиток інфекційно-запального процесу

  • Розвивається ЗВУР, генералізоване ураження окремих органів і систем



НАСЛІДКИ ВУІ

  • При антенатальному

  • інфікуванні:

  • - аборти

  • - вади розвитку,дисплазії внутрішніх органів

  • - неонатальна смерть

  • - ЗВУР

  • - Інвалідність з дитинства



ПЕРИНАТАЛЬНІ ІНФЕКЦІЇ БУВАЮТЬ

  • ЗАЛЕЖНО ВІД ЗБУДНИКА

  • - ВІРУСИ

  • - БАКТЕРІЇ

  • - СПІРОХЕТОЗНІ

  • - ПРОТОЗОЙНІ - ЗМІШАНІ





КЛАСИФІКАЦІЯ ЗГІДНО МКХ-10 клас XVI “Окремі стани, які виникають в перинатальному періоді”

  • Р35 Вроджені вірусні захворювання

  • Р35.0 Синдром вродженої краснухи

  • Р35.1 Вроджена цитомегаловірусна інф

  • Р35.2 Вроджена інф Herpes simplex

  • Р35.8 Інші вроджені вірусні інфекції

  • Р35.9 Вроджена вірусна інфекця неуточнена



  • Р37 Інші вроджені інфекційні і паразитарні хвороби

  • Р37.0 Вроджений туберкульоз

  • Р37.1 Вроджений токсоплазмоз

  • Р37.2 Неонатальний (дисимінований) лістеріоз

  • Р37.3 Вроджена малярія, Plasmodium falciparum.

  • Р37.4 Інша вроджена малярія

  • Р37.8 Інші уточнені вроджені інфекційні і паразитарні хвороби

  • Р37.9 Вроджена інфекційна чи паразитарна хвороба неуточнена



  • Р39 Інші інфекційні захворювання, специфічні для перинатального періоду

  • Р39.2 Внутріамніотична інфекція плоду, не класифікована в інших рубриках

  • Р39.8 Інша уточнена інфекція, специфічна для перинатального періоду

  • Р39.9 Інфекція, специфічна для перинатального періоду неуточнена



1. Обтяжений акушерський анамнез

  • 1. Обтяжений акушерський анамнез

  • 2. Патологічний перебіг вагітності.

  • 3. Захворювання сечостатевої сфери.

  • 4. Екстрагенітальна патологія.

  • 5. Патологічний перебіг вагітності.

  • 6.Запальні інфекційні процеси.

  • 7.Народження дитини з різними клінічними ознаками



ЗАГАЛЬНІ ОЗНАКИ ПЕРИНАТАЛЬНИХ ІНФЕКЦІЙ

  • ЗВУР

  • Гепатоспленомегалія

  • Жовтяниця

  • Екзантеми

  • Лихоманка у перші дні життя

  • Дихальні розлади

  • Серцево-судинна недостатність

  • Тяжкі неврологічні порушення

  • Персистуючий перебіг хвороби у новонардженого

  • Вроджені вади розвитку



СИМПТОМИ ФЕТАЛЬНОГО ІНФІКУВАННЯ

  • 1)інтоксикаційний;

  • 2)респіраторний;

  • 3)диспепсичний;

  • 4)кардіоваскулярний;

  • 5)ураження нервової системи;

  • 6)гематологічні порушення.





ДІАГНОСТИКА ВУІ ГРУНТУЄТЬСЯ:

  • Детально зібраному анамнезі (враховуючи всі фактори ризику)

  • Клінічній картині (специфіка уражень для кожної нозології)

  • Лабораторно-іструментальних методах дослідженя (прямі, непрямі)



ПРЯМІ МЕТОДИ

  • направлені на виявлення як самого збудника, його геному або антигену

  • Мікроскопія (електронна або пряма в темному полі)

  • Бактеріологічний

  • Вірусологічний

  • Імунофлюоресценсія/імунохроматографічний

  • Молекулярно-біологічні методи

  • (ПЛР, лігазна ланцюгова реакція)

  • Культуральний метод



НЕПРЯМІ МЕТОДИ:

  • метод ІФА (імуноферментного аналізу) за допомогою якого у сироватці крові визначають специфічні АТ до АГ збудника

  • 1.Потрібно проводити його до застосування препаратів крові (плазми, Іg)

  • 2. Одночасно обстежувати маму

  • 3. Проводиться обстеження методом парних сироваток з інтервалом 2-3 тижні в тій же лабораторії

  • 4. Лише динаміка авідних IgG-антитіл у сироватці крові з наростанням титрів у 4 і більше разів буде підтверджувати наявність інфекції





  • УЛЬТРАСОНОГРАФІЯ

  • ТРАНСАБДОМІНАЛЬНИЙ АМНІОЦЕНТЕЗ (за показами) з наступною ідентифікацією збудника в навколоплодових водах

  • КОРДОЦЕНТЕЗ (за показами) визначення збудника та/або рівня специфічних АТ у пуповинній крові

  • ДОСЛІДЖЕННЯ АМНІОТИЧНОЇ РІДИНИ (за показами) визначення рівня глюкози, концентрації С-реактивного білка,вміст гаптоглобіну



Невідповідність розміру плода терміну вагітності.

  • Невідповідність розміру плода терміну вагітності.

  • Синдром затримки розвитку плода.

  • Виявлення кальцифікатів у печінці, нирках, шлуночках мозку, плаценті.

  • Аномальна кількість навколоплідних вод.

  • Порушення структури плаценти.

  • Ознаки передчасного або запізнілого розвитку плаценти



Вогнищева затримка дозрівання ворсинок

  • Вогнищева затримка дозрівання ворсинок

  • Редукція судинного русла

  • Звуження міжворсинчастого простору

  • Поліморфно-ядерна інфільтрація оболонок

  • Стаз формених елементів крові у судинах плаценти

  • Склерозування судин



Цитомегаловірусна інфекція

  • Збудником цитомегаловірусної інфекції (ЦМВІ) є цитомегаловірус гомініс (ЦМВ), що належить до сімейства герпес-вірусів (Herpesviridae), підсімейства b-герпес-вірусів.

  • Діаметр вірусної частинки (віріону) – близько 180 нм. У центрі віріону знаходиться дванадцятигранний нуклеокапсид, що містить генетичну інформацію – двониткову ДНК.

  • Збудник цитомегалії термолабільний: інактивується при температурі 56 °С, тривалий час зберігається при кімнатній температурі, швидко втрачає інфекційні властивості при заморожуванні (-20 °С).







Фактори, які визначають розвиток захворювання

  • Фактори, які визначають розвиток захворювання

  • - масивність інфікування

  • - пригнічення клітинного імунітету

  • - низький соціально-економічний рівень

  • - вакцинація

  • - вагітність



Епідеміологія

  • Резервуаром ЦМВ у природі є виключно людина, хвора або носій. Шляхи передачі вірусу різноманітні: його знаходять у крові, сечі, фекаліях, секретах та біоптатах практично усіх тканин організму.

  • До основних шляхів передачі вірусу цитомегалії належать:

  • контактно-побутовий,

  • трансфузійний,

  • інтранатальний,

  • статевий,

  • трансплантаційний,

  • не виключається і повітряно-краплинний.

  • Доведено передачу інфекції від хворої матері до дитини під час пологів і грудного вигодовування. Приблизно у 10% серопозитивних вагітних цитомегаловірус виявляють у статевих шляхах, під час пологів інфікується половина новонароджених. У 30-70% серопозитивних матерів ЦМВІ виділяється з грудним молоком, таким чином інфікуються 50% немовлят 





































  • Етіотропна терапія:

  • - Ганцикловір 5 мг/кг маси тіла протягом 1години в/в 2рази на добу протягом 14 – 21 днів, а потім препарат застосовують внутрішньо по 5мг/кг маси тіла/добу

  • - Фоскарнет по 60 мг/кг маси тіла 3 р/д в/в, протягом 10 – 20 днів

  • При тяжких формах захворювання застосовують антицитомегаловірусний імуноглобулін (цитотект) - 2 мл/кг маси тіла кожні 2 дні або по 4 мл/кг маси тіла кожні 4 дні до чіткого клінічного покращення

  • Дезінтоксикаційна терапія: 5 – 10% розчин глюкози, реополиглюкин – по 10мл/кг маси тіла в/в

  • Дегідрітація(при менінгоенцефалітах): лазикс 1-3 мг/кг маси

  • Для попередження розвитку ДВЗ синдрому вводиться свіжозамороженна плазма по 10 мл/кг маси





– інфекційне захворювання, яке характеризується, везикулярними висипаннями, ураженнями ЦНС, печінки,

  • – інфекційне захворювання, яке характеризується, везикулярними висипаннями, ураженнями ЦНС, печінки,

  • броххолегеневої системи



:

  • :



Герпетична інфекція проникає через носоглотку плода, рідше через очі, шкіру, потрапляє в органи дихання. Проникнення вірусу в області вхідних воріт при контактному або повітряно-крапельному зараженні супроводжується пошкодженням епітелію шкіри або слизової оболонки з наступним розвитком регіонального лімфаденіту і гематогенним розповсюдженням ВПГ з віремією та вірурією.

  • Герпетична інфекція проникає через носоглотку плода, рідше через очі, шкіру, потрапляє в органи дихання. Проникнення вірусу в області вхідних воріт при контактному або повітряно-крапельному зараженні супроводжується пошкодженням епітелію шкіри або слизової оболонки з наступним розвитком регіонального лімфаденіту і гематогенним розповсюдженням ВПГ з віремією та вірурією.

  • Гематогенному розповсюдженню вірусу сприяє його адсорбція на поверхні еритроцитів і поглинання лейкоцитами і макрофагами по типу незавершеного фагоцитозу. Віремія буває не лише при генералізованих, а й при локалізованих формах герпесу.



Водночас з гематогенним шляхом відбувається розповсюдження віруса герпеса периневрально. Незалежно від наявності чи відсутності клінічних проявів вірус із первинного вогнища проникає в чутливі ганглії задніх корінців спинного мозку і нервів, де персистує пожиттєво в формах, які є недоступними для імунної системи (інтегративній, у вигляді нуклеїнових кислот, нуклеопротеїдів).

  • Водночас з гематогенним шляхом відбувається розповсюдження віруса герпеса периневрально. Незалежно від наявності чи відсутності клінічних проявів вірус із первинного вогнища проникає в чутливі ганглії задніх корінців спинного мозку і нервів, де персистує пожиттєво в формах, які є недоступними для імунної системи (інтегративній, у вигляді нуклеїнових кислот, нуклеопротеїдів).

  • Періодично при зниженні імунітету відбувається перехід інфекцій в продуктивну форму з розповсюдженням віріонів по центронапрямлених волокнах в шкіру, слизові, де розвиваються типові місцеві зміни. Проникнення віруса в ЦНС відбувається по нервових стовбурах і гематогенно.



1)локалізована форма

  • 1)локалізована форма

  • а)із переважним ураженням центральної

  • нервової системи

  • (летальність без лікування становить50%)

  • б)шкіри і слизових

  • (летальність без лікування становить18%)

  • 2)генералізована форма

  • (летальність без лікування становить 90%)



НЕВРОЛОГІЧНІ РОЗЛАДИ СПРИЧИНЕНІ ВІРУСОМ ГЕРПЕСУ 1-ГО ТИПУ Клінічні діагнози, що були встановлені в обстежуваних пацієнтів



1)набряк і набухання головного мозку, клітинна інфільтрація;

  • 1)набряк і набухання головного мозку, клітинна інфільтрація;

  • 2)зниження мозкового кровотоку, інфільтрат,некроз ділянок мозку;

  • 3)кісти, кальцифікати в лобній і скроневій частках, вентрикуломегалія;

  • 4)атрофічні,рубцеві зміни, гліоз, поренцефалічні кісти.



Вірусологічне дослідження

  • Вірусологічне дослідження

  • Метод імуноферментного аналізу

  • Виявлення специфічних антигенів

  • Гістологічне дослідження плаценти



Схема застосування імуноглобуліну людини проти вірусу герпесу 1-го типу.

  • Імуноглобулін проти вірусу герпесу 1-типу по 4.5 мл в\м на 1,3,5,7 та 9 добу

  • Базисна терапія включала Зовіракс чи Цимевен,судинні препарати, вітаміни, антиоксиданти, десенсибілізуючі та дегідратуючі засоби



МЕХАНІЗМ ДІЇ СПЕЦИФІЧНИХ ІМУНОГЛОБУЛІНІВ

  • Реакції з вірусними часточками збудника

  • Імуномодулюючий вплив

  • Інгібіція проліферації В-лімфоцитів

  • Диференціація трансформованих В-лімфоцитів

  • Активація клітин-кілерів

  • Продукція тромбоцитів

  • Підсилювання фагоцитарноїї активності лейкоцитів

  • Активація системи комплементу







Краснуха -

  • Інфекційне захворювання, яке при інфікуванні ембріона та плода проявляється аномаліями розвитку та довгим носійством вірусу.

  • Поширеність – 1:3500-400000.



Етіологія

  • Захворювання викликається РНК-вмісним вірусом, який відноситься до сімейства Togaviridae, роду Rudivirus.Вірусна частинка має сферичну форму діаметром 60-70 нм.



Патогенез

  • Вірус призводить до сповільнення росту плода, інфільтрації печінки та селезінки клітинами кровотворної тканини, розвитку інтерстиціальної пневмонії, зниження кількості мегакаріоцитів в кістковому мозку а також формуванню різних вад зі сторони органів кровообігу та ЦНС.Вірус може персистувати в організмі плода в період внутрішньоутробного розвитку і дитина виділяє його протягом 6-31 міс. після народження.



Ризик внутрішньоутробного зараження ембріона збудником краснухи в перші 2 тижні вагітності при інфікуванні жінки наближається до 100%.По мірі збільшення строку вагітності небезпека зараження плоду знижується.

  • Ризик внутрішньоутробного зараження ембріона збудником краснухи в перші 2 тижні вагітності при інфікуванні жінки наближається до 100%.По мірі збільшення строку вагітності небезпека зараження плоду знижується.



Вроджена краснуха є результатом зараження матері в першому триместрі вагітності,хоча відомі випадки даної форми захворювання при інфікуванні за декілька днів до зачаття.Зараження на 4 місяці вагітності може призвести до глухоти дитини.До тяжкого ураження плоду ведуть і безсимптомні форми краснухи у матері,які виявлені за результатами серологічних досліджень.

  • Вроджена краснуха є результатом зараження матері в першому триместрі вагітності,хоча відомі випадки даної форми захворювання при інфікуванні за декілька днів до зачаття.Зараження на 4 місяці вагітності може призвести до глухоти дитини.До тяжкого ураження плоду ведуть і безсимптомні форми краснухи у матері,які виявлені за результатами серологічних досліджень.



Клінічна картина

  • Клінічні прояви краснухи поліморфні:

  • Низька маса при народженні (у 35%);

  • Пурпура - типові петехії (наслідок тромбоцитопенії), іноді нагадують «пиріг з чорницями »;

  • анемія;

  • менінгоенцефаліт (спастичні паралічі і парези, опістотонус тощо);

  • затяжна жовтяниця; зміни кісток - остеїти, «латеральна» ротація гомілок і стоп;

  • іридоцикліт, ділянки депігментації сітківки.

  • Інтоксикації

  • лихоманки немає.



Тріада за Norman Gregg

  • Тріада за Norman Gregg

  • Ураження очей (помутніння рогівки, катаракта, мікроофтальмія, глаукома,хоріоретиніт)

  • Ураження серця (відкрита артеріальна протока, дефект міжпередсердної протоки, стеноз устя легеневої артерії)

  • Ураженнявуха як органа слуху(глухота)



Вроджені вади розвитку

  • Вроджені вади розвитку у 50% новонароджених, якщо мати хворіла в перший місяць вагітності; 25-14% - в 2-3 міс.і 3-8%, якщо хворіла пізніше.

  • вади очей - у 50-55%;

  • вади серця - у 50-80%;

  • глухота - у 50-60%;

  • нерідкі також вади шлунково-кишкового тракту,

  • велика кількість стигм дизембріогенезу



Пізні ускладнення

  • у 2 / 3 дітей вроджена краснуха проявля- ється після закінчення перинатального періоду: затримка росту, хронічна екзантема, рецидивуюча пневмонія, IgG-, IgA-гіпогамаглобулінемія, глухота (приблизно у 50-60%), катаракта, глаукома (приблизно у 40-50%), мікроцефалія або гідроцефалія (у 30-40%), відставання в рості, в психомоторному розвитку, пізніше закриття швів і тім'ячка



Із ендокринних залоз страждають щитовидна та підшлункова, що в подальшому призводить до цукрового діабету. У деяких дітей відмічаються ознаки гуморального та клітинного імунодефіциту, які зазвичай щезають по мірі зменшення хронічного виділення вірусу та повного його припинення.

  • Із ендокринних залоз страждають щитовидна та підшлункова, що в подальшому призводить до цукрового діабету. У деяких дітей відмічаються ознаки гуморального та клітинного імунодефіциту, які зазвичай щезають по мірі зменшення хронічного виділення вірусу та повного його припинення.



Лікування

  • Специфічного лікування немає, проводиться лише симптоматична терапія.



Профілактика

  • Вакцинація

  • Серологічний скринінг нещеплених дівчат дітородного віку з наступною імунізацією серонегативних осіб.

  • Є наступна точка зору (Enders G., 1998): враховуючи, що при щепленні проти краснухи приблизно у 5% жінок не проходить сероконверсії, у всіх жінок, які планують вагітність, або на ранніх її термінах, варто проконтролювати рівень протикраснушних антитіл і далі проаналізувати рівні специфічних протикраснушних IgG-і IgM-антитіл на 17-му тижні вагітності для вирішення питання про тактику ведення вагітної.



Діагностика

  • Діагноз краснухи можна встановити лише шляхом виділення та індетифікації вірусу або на основі змін титрів специфічних антитіл шляхом проведення реакції гальмування гемаглютинації.Для діагностики краснухи використовується також РЗК, ІФА, РІФ, радіоімунний аналіз, тести на виявлення специфічних антитіл класу Іg M.



Наявність специфічних антитіл класу Іg M свідчить про недавнє зараження краснухою

  • Наявність специфічних антитіл класу Іg M свідчить про недавнє зараження краснухою

  • ( в межах 2 місяців).На першому році життя у дітей з вродженою краснухою часто виявляють специфічні антитіла класу Іg M, проте найнадійнішим методом підтвердження діагнозу служить виділення вірусу.



Сифіліс (Люес) - хронічне венеричне захворювання, що викликається блідою трепонемою, що має рецидивуючий перебіг з характерною періодизацією клінічних симптомів, здатний вражати всі органи і системи, що передається переважно статевим шляхом.

  • Сифіліс (Люес) - хронічне венеричне захворювання, що викликається блідою трепонемою, що має рецидивуючий перебіг з характерною періодизацією клінічних симптомів, здатний вражати всі органи і системи, що передається переважно статевим шляхом.



 Збудник - бліда трепонема.

  •  Збудник - бліда трепонема.

  • Джерело зараження - хвора на сифіліс людина, особливо що має активні прояви свіжого сифілісу на шкірі і слизових оболонках.

  • Найбільш заразні висипання з ерозований (вологою, мокнучі) поверхнею, у виділеннях яких міститься велика кількість збудника.

  • Основний шлях зараження - прямий (зазвичай статевої) контакт з хворим. Можливий також так званий побутовий сифіліс.

  • При природженому сифілісі зараження відбувається внутрішньоутробно.



При природженому сифілісі зараження відбувається внутрішньоутробно від хворої матері. Бліді трепонеми проникають в організм плода з ураженої плаценти через пупкову вену або лімфатичні щілини пуповини.  Ураження плоду сифілісом частіше відбувається в перші три роки хвороби матері, воно може порушувати перебіг вагітності і приводити до пізніх викиднів, мертвонароджень і передчасних пологів. 

  • При природженому сифілісі зараження відбувається внутрішньоутробно від хворої матері. Бліді трепонеми проникають в організм плода з ураженої плаценти через пупкову вену або лімфатичні щілини пуповини.  Ураження плоду сифілісом частіше відбувається в перші три роки хвороби матері, воно може порушувати перебіг вагітності і приводити до пізніх викиднів, мертвонароджень і передчасних пологів. 





Розрізняють ранній (до 4 років) і пізній (після 4 років) вроджений сифіліс. Ранній вроджений сифіліс додатково підрозділяють на сифіліс плода, вроджений сифіліс грудного (до 1 року) і раннього дитячого віку (від 1 року до 4 років).

  • Розрізняють ранній (до 4 років) і пізній (після 4 років) вроджений сифіліс. Ранній вроджений сифіліс додатково підрозділяють на сифіліс плода, вроджений сифіліс грудного (до 1 року) і раннього дитячого віку (від 1 року до 4 років).

  • Кожен з періодів і підперіоди має свої клінічні особливості.



Сифіліс плода, що розвивається зазвичай з 5-го місяця вагітності, характеризується переважним ураженням внутрішніх органів та кісткової системи у вигляді їх дифузний запальної дрібноклітинний інфільтрації з наступним розростанням сполучної тканини, що може серйозно порушувати функції відповідних органів і призводити до загибелі плода. Найчастіше вражаються печінка, селезінка та трубчасті кістки.

  • Сифіліс плода, що розвивається зазвичай з 5-го місяця вагітності, характеризується переважним ураженням внутрішніх органів та кісткової системи у вигляді їх дифузний запальної дрібноклітинний інфільтрації з наступним розростанням сполучної тканини, що може серйозно порушувати функції відповідних органів і призводити до загибелі плода. Найчастіше вражаються печінка, селезінка та трубчасті кістки.



Природжений сифіліс грудного віку поряд із загальними дистрофічними і гарячковими симптомами, вісцеральними і кістковими поразками (гепатит, нефрит, пневмонія, остеохондріти та ін) дає дуже багату і різноманітну висип на шкірі і слизових оболонках, багато в чому подібну до сіфілідамі вторинного періоду (різні різновиди сифілітичній розеолі, папул і пустул). Окремі сіфіліди у грудних дітей мають свої особливості. Папули навіть на шкірі часто мають ерозивно, мокнучі поверхню.

  • Природжений сифіліс грудного віку поряд із загальними дистрофічними і гарячковими симптомами, вісцеральними і кістковими поразками (гепатит, нефрит, пневмонія, остеохондріти та ін) дає дуже багату і різноманітну висип на шкірі і слизових оболонках, багато в чому подібну до сіфілідамі вторинного періоду (різні різновиди сифілітичній розеолі, папул і пустул). Окремі сіфіліди у грудних дітей мають свої особливості. Папули навіть на шкірі часто мають ерозивно, мокнучі поверхню.



 Папули навколо рота зливаються в суцільні ексудативні бляшки, з радіальними глибокими тріщинами (дифузні інфільтрації Гохзінгера),

  •  Папули навколо рота зливаються в суцільні ексудативні бляшки, з радіальними глибокими тріщинами (дифузні інфільтрації Гохзінгера),

  • що залишають згодом характерні променеві рубці на шкірі губ, шиї і підборіддя (радіальні рубці Робінсона - Фурньє).

  • Ерозивні папули на слизовій оболонці носа призводять до утворення кірок, що перешкоджають носового дихання, у зв'язку з чим дитина не може смоктати груди ( "сифілітичний нежить").

  • Великі пустульозні висипання на долонях, підошвах і інших ділянках кінцівок характеризують сифілітичну пухирчатку.

  •  У метафізарних ділянках трубчастих кісток часто виникають остеохондріти, нерідко закінчуються патологічними переломами (псевдопараліч Парро). 



Природжений сифіліс раннього дитячого віку

  • Природжений сифіліс раннього дитячого віку

  • - характеризується переважним ураженням шкіри, слизових оболонок і кісток. Висипання менш рясні, локалізовані, подібні з такими при вторинному рецидивний сифіліс (часто зустрічаються широкі кондиломи, сифілітична алопеція).



1.Сифілітичний міхурник

  • 1.Сифілітичний міхурник

  • 2.Інфільрація Гохзінгера

  • 3.Сифілітичний риніт

  • 4.Гепатоспленомегалія

  • 5.Сифілітичний хоріоретиніт

  • 6.Генералізована лімфаденопатія

  • 7.Кісткові порушення

  • 8.У 25-30%хворих – серозний менінгіт

  • 9.Гематологічні порушення



Діагноз сифілісу грунтується на клінічних проявах, (обстеження ймовірного джерела),

  • Діагноз сифілісу грунтується на клінічних проявах, (обстеження ймовірного джерела),

  • Обов'язковому лабораторному дослідженні (виявлення блідих трепонем, позитивні серологічні реакції). Субстратом для досліджень на бліді трепонеми служать відокремлюване твердого шанкра, ерозивних і мокнучих папул і вміст пустульозні сіфілідов.

  • Реакція Вассермана (РВ) позитивна у всіх хворих у другій половині первинного періоду і протягом всього вторинного. При третинному періоді вона негативна приблизно у третини хворих.



Більш точні і специфічні реакція імунофлюоресценції (РІФ), яка позитивна у всіх трьох періодах,

  • Більш точні і специфічні реакція імунофлюоресценції (РІФ), яка позитивна у всіх трьох періодах,

  • Реакція іммобілізації блідих трепонем (РІБТ), позитивна у вторинному і третинному періодах.

  • Повторні позитивні серологічні реакції при відсутності клінічних проявів дозволяють поставити діагноз латентного сифілісу.

  • При підозрі на третинний або вроджений сифіліс хворі підлягають ретельному обстеженню



Варіант 1. Діти з підтвердженим чи високопередбачуваним діагнозом ВС, у яких виявлено:

  • Варіант 1. Діти з підтвердженим чи високопередбачуваним діагнозом ВС, у яких виявлено:

  • 1) клінічні ознаки, які відповідають ВС;

  • 2) нетрепонемні серологічні титри немовляти в 4 рази більші за материнські * чи

  • 3) T. pallidum при мікроскопії в темному полі або при імунофлюоресцентній діагностиці в міхурах, носових виділеннях та аутопсійному матеріалі.

  • * відсутність чотириразового збільшення титрів у немовляти не виключає ВС

  • Рекомендовані схеми лікування:

  • бензилпеніциліну натрієва сіль 100 000-150 000 ОД /кг/добу в/м або пеніцилін G в/в у разовій дозі 50 000 ОД/кг кожні 12 годин у перші 7 днів життя ( 2 рази на добу) та з 8-го дня - кожні 8 годин (усього протягом 10-14 діб). 



Варіант 2. Діти без клінічних проявів та з нетрепонемними титрами серореакцій, однаковими чи меншими за материнські, та якщо:

  • Варіант 2. Діти без клінічних проявів та з нетрепонемними титрами серореакцій, однаковими чи меншими за материнські, та якщо:

  • 1) мати не лікувалася, неадекватно лікувалася чи дані про лікування матері відсутні;

  • 2) мати лікувалася еритроміцином чи іншими препаратами непеніцилінового ряду.

  • Рекомендовані схеми лікування:

  • бензилпеніциліну натрієва сіль або пеніцилін G 100,000- 150,000 ОД /кг/добу в/м або в/в у разовій дозі 50,000 ОД/кг кожні 12 годин у перші 7 днів життя (2 рази на добу) та з 8-го дня - кожні 8 годин (усього протягом 10 діб).



Варіант 3 (профлікування). Діти без клінічних проявів ВС та із нетрепонемними титрами серореакцій однаковими чи меншими за материнські, та якщо:

  • Варіант 3 (профлікування). Діти без клінічних проявів ВС та із нетрепонемними титрами серореакцій однаковими чи меншими за материнські, та якщо:

  • 1) мати отримала специфічне лікування до третього триместру вагітності у відповідності до стадії захворювання;

  • 2) мати не має серологічних даних за рецидив чи реінфекцію.

  • Рекомендовані схеми лікування:

  • - бензилпеніциліну натрієва сіль або бензилпеніцилін G 100,000-150,000 ОД /кг/добу в/м або в/в у разовій дозі 50,000 ОД/кг кожні 12 годин перші 7 днів життя (2 р. на добу) та з 8-го дня - кожні 8 годин (усього протягом 8 діб) (IV C)

  • - бензатинбензилпеніцилін G 50, 000 ОД/кг в/м одноразово.



Варіант 4. Діти без клінічних проявів ВС та із нетрепонемними титрами серореакцій, однаковими чи меншими за материнські, та якщо:

  • Варіант 4. Діти без клінічних проявів ВС та із нетрепонемними титрами серореакцій, однаковими чи меншими за материнські, та якщо:

  • 1) мати отримала адекватне специфічне лікування до вагітності та титри її серореакцій залишалися низькими й стійкими перед і протягом вагітності та на час пологів ( РМП<=1:2, РЗК<=1:5)

  • 2) мати отримала адекватне специфічне лікування до вагітності та профілактичне лікування під час вагітності й титри серореакцій залишалися низькими на час пологів ( РМП<=1:2, РЗК<=1:5).

  • Рекомендоване лікування:

  • бензатинбензилпеніцилін G 50, 000 ОД/кг в/м одноразово (IV C)



Обстеження дітей із позитивними серологічними реакціями після неонатального періоду (старших ніж 1 місяць) повинно проводитися з урахуванням серологічних показників матері, анамнестичних даних дитини та матері з метою диференціації вродженого та набутого сифілісу.

  • Обстеження дітей із позитивними серологічними реакціями після неонатального періоду (старших ніж 1 місяць) повинно проводитися з урахуванням серологічних показників матері, анамнестичних даних дитини та матері з метою диференціації вродженого та набутого сифілісу.

  • Рекомендовані схеми лікування у дітей, старших ніж один місяць: - бензилпеніциліну натрієва сіль або бензилпеніцилін G 200,000 - 300,000 ОД/кг/добу в/м або в/в у разовій дозі 50 000 ОД/кг кожні 4-6 годин.



Новонародженим у віці 7 діб: бензилпеніциліну натрієва сіль або бензилпеніцилін G-по 50 тис. ОД/кг в/м кожні 12 год 8 діб;

  • Новонародженим у віці 7 діб: бензилпеніциліну натрієва сіль або бензилпеніцилін G-по 50 тис. ОД/кг в/м кожні 12 год 8 діб;

  • Новонародженим у віці від 7 до 30 діб: бензилпеніциліну натрієва сіль або бензилпеніцилін G-по 50 тис. ОД/кг в/м кожні 8 год 8 діб;



Токсоплазмоз

  • Токсоплазмо́з - паразитарне захворювання людини і тварин з групи кишкових інвазій, яке характеризується ураженням нервової системи, міокарда та очей, лімфаденопатією, гепатоспленомегалією, що викликається токсоплазмами. Джерело інфекції - різні види (понад 180) домашніх і диких ссавців (кішки, собаки, кролі; хижаки, травоїдні, гризуни та ін.) і птахів.



ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

  • Інфікованість токсоплазмами широко поширена у всіх країнах світу. У США інфіковано від 5 до 30% осіб у віці 10-19 років і від 10 до 67% осіб старше 50 років.

  • У країнах СНД інфіковано близько 30% населення, а в сукупності число інфікованих у всьому світі становить не менше 500 млн.

  • Число випадків вродженого токсоплазмозу коливається від 1 : 1000 до 1: 10000 живонароджених.



Людина найчастіше інфікується токсоплазмою за допомогою фекально-орального механізму передачі інфекції . Це відбувається внаслідок прямого або опосередкованого контакту з тваринами сімейства котячих або при вживанні в їжу контамінованих продуктів, а також води. Діти молодшого віку, як правило, заражаються при прямому контакті з кішками або граючи в пісочниці з інфікованим піском. З віком імовірність інфікування при вживанні недостатньо термічно оброблених м'ясних продуктів збільшується. Так, за даними ряду досліджень (6,7) 25% баранини, 25% свинини і 1% яловичини контаміновані цистами токсоплазм. Крім цього, вживання немитих овочів, використання немитих після різання сирого м'яса ножів, недотримання правил особистої гігієни та прибирання вуличних "котячих туалетів" є факторами ризику інфікування токсоплазмами .

  • Людина найчастіше інфікується токсоплазмою за допомогою фекально-орального механізму передачі інфекції . Це відбувається внаслідок прямого або опосередкованого контакту з тваринами сімейства котячих або при вживанні в їжу контамінованих продуктів, а також води. Діти молодшого віку, як правило, заражаються при прямому контакті з кішками або граючи в пісочниці з інфікованим піском. З віком імовірність інфікування при вживанні недостатньо термічно оброблених м'ясних продуктів збільшується. Так, за даними ряду досліджень (6,7) 25% баранини, 25% свинини і 1% яловичини контаміновані цистами токсоплазм. Крім цього, вживання немитих овочів, використання немитих після різання сирого м'яса ножів, недотримання правил особистої гігієни та прибирання вуличних "котячих туалетів" є факторами ризику інфікування токсоплазмами .



При внутрішньоутробному інфікуванні дитина може народитися на різних стадіях розвитку токсоплазмозу.Найбільш небезпечним для плода є зараження плода між 10 та 24 тижнем вагітності, так як у цей час високий ризик трансплацентарного інфікування поєднується з тяжкими ураженнями головного мозку та внутрішніх органів.При настанні вагітності на фоні латентного чи хронічного токсоплазмозу плід не інфікується бо захищений материнськими антитілами.

  • При внутрішньоутробному інфікуванні дитина може народитися на різних стадіях розвитку токсоплазмозу.Найбільш небезпечним для плода є зараження плода між 10 та 24 тижнем вагітності, так як у цей час високий ризик трансплацентарного інфікування поєднується з тяжкими ураженнями головного мозку та внутрішніх органів.При настанні вагітності на фоні латентного чи хронічного токсоплазмозу плід не інфікується бо захищений материнськими антитілами.



Зараження в перші 8 тижнів вагітності може призвести до загибелі плода чи народженння дитини з важкими вадами розвитку органів і систем, що несумісні з життям.При інфікуванні в більш пізні строки є три варіанти перебігу токсоплазмозних фетопатій:

  • Зараження в перші 8 тижнів вагітності може призвести до загибелі плода чи народженння дитини з важкими вадами розвитку органів і систем, що несумісні з життям.При інфікуванні в більш пізні строки є три варіанти перебігу токсоплазмозних фетопатій:



При інфікуванні від 9 до 28 тижня

  • Дитина народжується з залишковими явищами внутрішньоутробного меніногоенцефаліту з затримкою формування головного мозку та гідроцефалією.Великі півкулі зменшені,звивини недорозвинені,в товщі півкуль множинні кісти різної величини.Збережена частина мозку жовтувата як наслідок кальцифікації.Очі уражені через істинний недорозвиток тканин.



Інфікування з 29 тижня вагітності

  • Картина менінгоенцефаліту з симптомами ураження очей.В головному мозку ділянки некрозу та ознаки продуктивного запалення в мозкових оболонках.Ураження очей характеризується вогнищевими ураженнями сітківки і запаленням сітчастої та судинної оболонки.



При зараженні плода незадовго до пологів чи під час них

  • Клінічно протікає у вигляді сепсису.

  • Підвищення температури,блідість шкіри з землистим відтінком,рецидивуюча плямисто-папульозна висипка,симетрична локалізована переважно на кінцівках,набряки внизу живота,на статевих органах,ногах.

  • Крім ураження головного мозку та очей спостерігаються кардити,гепатоспленомегалія,інтерстиціальна пневмонія,ураження нирок.

  • В крові-нейтрофільний лейкоцитоз,еозинофілія,підвищення ШОЕ.В сечі-білок , еритроцити, лейкоцити.



При зараженні плода незадовго до пологів чи під час них

  • Захворювання протікає як гострий інфекційний процес з ураженням багатьох органів і систем(генералізований токсоплазмоз).

  • Спостерігаються ураження мозку, гепатоспленомегалія, кардит,інтерстиціальна пневмонія, ураження кишечника.



Діагностика

  • Діагноз ставиться на основі клінічної картини,даних додаткових методів дослідження:рентгенографія та УЗД головного мозку,ЕЕГ,дослідження очного дна.

  • Із серологічних реакцій має значення РЗК з токсоплазменним антигеном з кров”ю матері та дитини,РІФ.Більш чутлива рекція з барвником Себіна-Фельдмана,яка стає позитивною через 1-2 тижні після зараження.

  • Із алергічних методів внутрішньошкірна проба з токсоплазміном,реакція бласттрансформації лімфоцитів.

  • Найбільше діагностичне значення має виділення збудника з крові , спинномозкової рідини, біоптата лімфатичних вузлів. При патології вагітності на токсоплазму досліджують плаценту, навколоплідні води,оболонки.



При рентгенологічному досліджені черепа множинні кальцифікати до 2 мм в діаметрі різної локалізації;

  • При рентгенологічному досліджені черепа множинні кальцифікати до 2 мм в діаметрі різної локалізації;

  • спинномозкова рідина прозора чи ксантохромна,кількість білка підвищена,цитоз за рахунок лімфоцитів.



Лікування

  • Специфічна терапія має бути проведена в кожному випадку природженого токсоплазмозу або внутрішньоутробного інфікування токсоплазмами, навіть в разі субклінічного або латентного перебігу інфекції.

  • Препарати і дози: Піриметамін (дараприм, хлоридин) + сульфадимезин — 4—6 тижневий курс.

  • Хлоридин в перших 2 дні дають всередину в дозі 2 мг/кг/добу., розділеною на два прийоми;

  • далі — в дозі 1 мг/кг/доб. (у 2 прийоми) один раз в 2 дні, бо період напіввиведення препарату з організму — близько 100 год.

  • Сульфадимезин призначають в дозі 50—100 мг/кг/добу. у 2 або 4 прийоми .

  • Для запобігання гематологічної токсичності хлоридину і сульфадимезіну три рази в тиждень дають фолієву кислоту всередину або парентерально в дозі 5 міліграм.



Спіраміцин (антибіотик з групи макролідів) — 1—1,5-місячний курс в дозі 100 мг/кг/добу, розділено на 2 прийоми, всередину.

  • Спіраміцин (антибіотик з групи макролідів) — 1—1,5-місячний курс в дозі 100 мг/кг/добу, розділено на 2 прийоми, всередину.

  • Менш ефективний еритроміцин.

  • Кортикостероїди (преднізолон) в дозі 1,0 мг/кг/добу, розділено на два прийоми.



Покази для специфічної терапії (Remington J.s., Desmonts G., 1990):

  • 1. Очевидний токсоплазмоз (природжений) — загальна тривалість специфічної терапії 1 рік: 4—6 тиж. — комбінація хлоридину з сульфадимезіном + фолієва кислота 2 рази в тиждень; протягом року — 4 курси, розділених 1—1,5-місячними курсами спіраміцину.

  • 2. Очевидний токсоплазмоз (природжений) з доказами активного запального процесу (хоріоретиніт, менінгоенцефаліт, генералізована інфекція, жовтяниця): те ж + кортикостероїди



3. Субклінічний природжений токсоплазмоз, але доведений іммуноло- гічно — те ж, що і при очевидному. Оптимально 6-тижневий курс хлоридину + сульфадимезіну і 6-тижневий курс спіраміцину і далі 4-тижневі курси хлоридіну і сульфадимезіну, що чергуються з 6-тижневими курсами спіраміцину. І так — до 1 року.

  • 3. Субклінічний природжений токсоплазмоз, але доведений іммуноло- гічно — те ж, що і при очевидному. Оптимально 6-тижневий курс хлоридину + сульфадимезіну і 6-тижневий курс спіраміцину і далі 4-тижневі курси хлоридіну і сульфадимезіну, що чергуються з 6-тижневими курсами спіраміцину. І так — до 1 року.

  • 4. Здорові діти без переконливих серологічних доказів наявності інфекції, але з доведеним активним набутим токсоплазмозом в матері під час вагітності: 4-тижневий курс хлоридіну і сульфадимезіну, далі курс спіраміцину і надалі — залежно від результатів досліджень.



5. Здорові діти з позитивними результатами імунологічного обстеження на токсоплазмоз: спіраміцин протягом 1 міс. і далі курс хлоридину і сульфадімезіну, в подальшому — залежно від результатів обстеження.

  • 5. Здорові діти з позитивними результатами імунологічного обстеження на токсоплазмоз: спіраміцин протягом 1 міс. і далі курс хлоридину і сульфадімезіну, в подальшому — залежно від результатів обстеження.

  • Побічні ефекти хлоридіну: анорексія, блювота, діарея, болі в животі; тремор, атаксія, судоми; агранулоцитоз, лейкопенія, тромбоцитопенія; (синдром Стівенса—Джонсона), токсичний епідермонекроліз (синдром Лайелла).

  • Побічні ефекти сульфаніламідних препаратів: олігурія, анурія, гематурія із-за токсичного нефрозу; нудота, блювота, болі в животі, стоматит; гемолітична анемія і підвищення рівня непрямого білірубіну в крові.



Профілактика

  • Заходи по боротьбі з токсоплазмозом у домашніх тварин,

  • обмеження контактів з кішками,

  • дотримання правил особистої гігієни,

  • заборона вживання м”ясного фаршу та недостатньо термічно обробленого м”яса,

  • своєчасне виявлення та лікування вагітних,що хворі на токсоплазмоз.





Поділіться з Вашими друзьями:




База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2022
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка