Артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба. Гіпертонічні кризи. Етіологія. Клініка. Діагностика. Принципи лікування к м. н. Руда М. М. доц. Кафедри проп вн



Дата конвертації08.06.2016
Розмір445 b.
#5080


АРТЕРІАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ. ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА. ГІПЕРТОНІЧНІ КРИЗИ. Етіологія. Клініка. Діагностика. Принципи лікування к.м.н. Руда М.М. доц. Кафедри проп. вн. медицини


  • Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія, або гіпертонічна хвороба) - це підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної причини його підвищення.

  • Вторинна гіпертензія (або симптоматична) - це гіпертензія, причина якої може бути виявлена (Рекомендації Українського Товариства Кардіологів, 2001 р.).



Визначення.

  • Гіпертонічна хвороба (ГХ) - захворювання серцево-судинної системи, яке розвивається як наслідок первинної дисфункції вищих судиннорегулюючих центрів, нейрогуморальних та ниркових механізмів, характеризується підвищенням систолічного і ( або) діастолічного АТ, а при виражених стадіях - органічними змінами серця, нирок та ЦНС.



ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

  • ГХ – одне з найбільш поширених захворювань серцево-судинної системи.

  • ГХ хворіє 15 – 25 % всього населення + 15 % погранична гіпертензія.

  • ГХ складає 80 – 95 % всіх артеріальних гіпертензій і лише

  • 10 % складають симптоматичні АГ



ЕПІДЕМІОЛОГІЯ







ФАКТОРИ РИЗИКУ

  • НЕМОДИФІКОВАНІ

  • Спадковість

  • Вік

  • Стать

  • МОДИФІКОВАНІ

  • Ожиріння та метаболічний синдром

  • Вживання надлишку кухонної солі

  • Психоемоційні перевантаження

  • Вживання алкоголю

  • Фізична активність











ПАТОГЕНЕЗ

  • Пусковим фактором ГХ є гіперактивність нервових центрів регуляції АТ

  • Гіперактивність цих центрів виражається в посиленні пресорного впливу через:

  • активацію САС;

  • - виділення вазопресину;

  • - включення ренальних факторів: ренін-ангіотензин-альдостерон; простагландинів.



КЛАСИФІКАЦІЯ

  • За рівнем АТ:

  • - норма: САТ < 130 і ДАТ < 90 мм рт.ст.

  • - погранична гіпертензія: САТ = 140-160 і ДАТ = 90-95 мм рт.ст.;

  • - артеріальна гіпертензія САТ > 160 і ДАТ > 95 мм рт.ст.







КЛАСИФІКАЦІЯ

  • В залежності від пораження окремих органів:

  • І стадія (періодичне підвищення АТ без змін внутрішніх органів);

  • ІІ стадія (стабільне підвищення АТ в поєднанні з гіпертрофією ЛШ, ангіоспазмом, транзиторною гіперкреатинемією);

  • ІІІ стадія (стабільне підвищення АТ, резистентна до терапії, наявність ускладнень зі сторони органів-мішеней)





КЛІНІКА

  • Прояви ГХ залежать від:

  • варіанту перебігу

  • стадії розвитку;

  • наявності різних типів ускладнень і кризів;

  • патогенетичних варіантів (доброякісні та злоякісні).



Перша стадія

  • Скарги:

  • можуть бути відсутні

  • інколи турбують головні болі

  • головокружіння

  • шум у вухах

  • Зниження працездатності

  • кардіалгії





  • Дані об”єктивного обстеження

  • Відсутні об”єктивні прояви ураження органів-мішеней

  • Стабільне або тразиторне підвищення АТ



ДРУГА СТАДІЯ

  • СКАРГИ

  • Головний біль

  • Головокружіння

  • Болі в ділянці серця

  • Задишка при фізичному навантаження

  • Характерні гіпертонічні кризи



  • Об’єктивно: почервоніння обличчя, пітливість, зниження толерантності до фізичного навантаження.

  • Пальпаторно : Ps – напружений, частий. Верхівковий поштовх локалізований вліво від середньоключичної лінії в V міжребер’ї, посилений.

  • Перкуторно: Розширення меж судинного пучка , зміщення лівої межі серця.

  • Аускультативно: акцент ІІ-тону над аортою, систолічний шум над верхівкою







Друга стадія

  • Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней без симптомів з їх боку чи порушення функції:

  • Гіпертрофія лівого шлуночка/ за даними рентгенологічного обстеження, ЕКГ або ехокардіографії/.

  • Генералізоване чи фокальне звуження судин сітківки.

  • Мікроальбумінурія, білок у сечі та/ або незначне підвищення концентрації креатиніну в плазмі крові (до 177 мкм/л).



ТРЕТЯ СТАДІЯ

  • Високе, стійке підвищення АТ

  • Розвиток ускладнень:

  • Інфаркт міокарду

  • Серцева недостатність

  • Інсульт

  • Транзиторна ішемічна атака

  • Крововиливи в сітківку

  • Розшаровуюча аневризма аорти



ДІАГНОСТИКА ГХ

  • Обов’язковими дослідженнями у хворих з АГ є:

  • - загальний аналіз крові і сечі;

  • - біохімічний аналіз крові;

  • аналіз сечі за А. Нечипоренко та

  • С. Зимницьким;

  • - ЕКГ, Ехо-КГ;

  • - УЗД нирок;

  • - Ro-графія органів грудної клітки;

  • - дослідження очного дна.

  • Інші методи діагностики проводяться за показаннями



ДІАГНОСТИКА ГХ

  • Загальноклінінчні і біохімічні показники крові:

  • - в початковій стадії залишаються без змін;

  • під час кризу – лейкоцитоз, дис-гіперліпідемія, гіперкаліємія, збільшення креатиніну і сечовини (транзиторні)

  • При ГХ ІІІ ст. зміни стабільні, наростає азотемія.



  • Дослідження сечі:

  • загальний аналіз сечі (без змін);

  • ан. сечі за А.Нечипоренко

  • за С.Зимницьким

  • При ГХ ІІ-ІІІ ст. – ізогіпостенурія, ніктурія

  • Обов’язково необхідно визначати кліренс за ендогенним креатиніном



ЕКГ ПРИ ГХ

  • І ст. – змін не має.

  • ІІ – ІІІ ст . – ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, електрична вісь серця відхилена вліво,

  • Rv5-6>Rv4, коритоподібне зміщення ST, двохфазний Т (+-)

  • Збільшення амплітуди R в лівих відведеннях і S - в правих.





ЕХО-КАРДІОСКОПІЯ



РЕНТГЕНОЛОГІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ОГК





Дослідження очного дна



ГІПЕРТЕНЗИВНІ КРИЗИ (ГК

  • Виникають в 30 % випадків.

  • Гіпертензивний криз – раптове підвищення АТ, що супроводжується поглибленням або виникненням нових ознак порушення мозкового або коронарного кровообігу з розвитком нейро-судинних і гуморальних змін і пов’язано із різким збудженням симпатико-адреналової системи.

  • За В.Ф.Зелінським і А.Л.Мясниковим – “це квінтесенція, згусток гіпертонічної хвороби”.



УСКЛАДНЕННЯ ГХ

  • Розвиваються при ГХ ІІІ ст.

  • КАРДІАЛЬНІ:

  • - гостра або хронічна серцева недостатність;

  • - прискорений розвиток атеросклерозу вінцевих судин із симптомами стенокардії або інфаркту міокарда;

  • - аритмії/блокади (частіше ЛНПГ).

  • АОРТАЛЬНІ:

  • - атеросклероз;

  • - розшаровуюча аневризма.









  • ЦЕРЕБРАЛЬНІ:

  • - прискорений розвиток атеросклерозу мозкових судин з розвитком недостатності мозкового кровообігу (енцефалопатії);

  • - динамічні і органічні порушення мозкового кровообігу

  • ОЧНІ:

  • - крововиливи в сітківку з наступним її відшаруванням;

  • - зниження зору (набряк зорового нерва);

  • - амавроз.





ЛІКУВАННЯ немедикаментозні засоби

  • Дієта (обмеження кухонної солі до 4-6 г/добу, алкоголю, тваринних жирів).

  • Зменшення маси тіла.

  • Відмова від тютюнопаління.

  • Динамічне фізичне навантаження.

  • Фітотерапія, голкорефлексотерапія, психотерапія, аутотренінг





Медикаментозні заходи (ВООЗ, МТГ, 1999):

  • Діуретики:

  • -блокатори:

  • Антагоністи кальцію:

  • Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту

  • Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ

  • Альфа1-адреноблокатори





ЗЛОЯКІСНИЙ ВАРІАНТ ГХ

  • Розвивається в 3 % ГХ і в 25 % симптоматичних АГ.

  • Стійке підвищення АТ до дуже високих цифр (не менше 220/130 – 260/160 мм рт. ст.).

  • Швидке прогресування із раннім розвитком ускладнень.

  • Стадійність протікання відсутня.



  • На очному дні характерний набряк сітківки і дисків зорових нервів.

  • Дуже швидко (на протязі 3 – 5 років від початку захворювання) розвивається хронічна ниркова недостатність.

  • Не піддається медикаментозному лікуванню.



Симптоматична АГ:

  • - вік молодше 20 р. або старше 60 р.;

  • - гостро виникаюче і стійке підвищення АТ;

  • - дуже високі показники АТ (> 220/120 мм рт. ст);

  • - злоякісне протікання АГ;

  • - наявність симпато-адреналових кризів;

  • - захворювання нирок в анамнезі;

  • - розвиток АГ в період вагітності;

  • - наявність змін в аналізі сечі.



Вторинна гіпертензія. Причини

  • Ліки або екзогенні речовини:

  • . Захворювання нирок

  • Ендокринні захворювання

  • Коарктація аорти та аортити

  • Ускладнення вагітності

  • Неврологічні захворювання

  • Артеріальні гіпертензії, індуковані хірургічним втручанням



НИРКОВІ АГ

  • Ренопаренхіматозні:

  • - гострі і хронічні гломерулонефрити;

  • - пієлонефрити,

  • - нефрити при колагенозах (вузликовий ендартерит, СЧВ, СД, діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз);

  • - розвиток АГ можливий і при односторонньому враженні (сечокам’яна хвороба, гідронефроз, гіпернефроїдний рак, травматична гематома нирки



  • При ренопаренхіматозних АГ особливу увагу звертають на анамнестичні і об’єктивні дані.

  • Гломерулонефрит в анамнезі:

  • молодий вік;

  • захворювання починається і супроводжується запальним синдромом (субфібралітет, загальна слабкість, пітливість, ШОЕ);

  • виражений набряковий с-м під очима, на ногах);

  • сечовий с-м (протеїнурія - > 1 г/добу, гематурія, циліндрурія, лейкоцитурія (піурія), бактеріурія; Необхідні багаторазові дослідження.

  • Остаточний діагноз встановлюють після пункційної біопсії нирки



  • Нефрит в анамнезі:

  • -комбінація стабільної гіпертонії з високою tо, болями або припухлістю суглобів.

  • Кологенози (СЧВ, СД – у жінок, вузликовий періартеріїт – у чоловіків):

  • - наявність шкірних с-мів (“метелика”, склероз шкіри, індурація, атрофія);

  • - суглобові і вісцеральні зміни (нефрит, пульмоніт, міокардит);

  • - неспецифічні гострофазові ознаки: ШОЕ, Le, дисліпопротеінемія, анемія, гіперфібриногенемія, ферментемія).

  • - Часто діагноз встановлюється тільки гістологічно



ЕНДОКРИННІ АГ

  • Зустрічаються у 2- 3 % випадків.

  • Комбінуються:

  • з симпатоадреналовими кризами;

  • м’язевою слабкістю;

  • сечовим синдромом;

  • ожирінням;

  • тіреотоксикозом.



Аденома кори наднирників: С-м Кона

  • продукується надлишковий альдостерон, що призводить до АГ (за рахунок затримки Na і води і виведення К).

  • С-ми: головні болі, головокружіння, непостійна м’язева слабкість, парестезії, оніміння, полідипсія, поліурія, психастенія, блідість шкіри.

  • Діагноз встановлюють на основі виявлення низької концетрації К+ плазми (2,5 ммоль/л), для чого проводять провокацію гіпотиазидом (100 мг) або R- комп’ ютерної графії



Хвороба Іценко-Кушинга

  • Виникає внаслідок гіперпродукції АКТГ і кортикотропіну-релізінг гормону, який виробляється базофільною аденомою передньої долі гіпофізу, або кортикостеромою наднирників, або при лікуванні глюкокортикоїдами.

  • Частіше хворіють жінки під час вигітності, родів, клімаксу



Феохромоцитома

  • Пухлина мозкового шару наднирників або хромафінної тканини симпатичних гангліїв.

  • АГ набуває кризового протікання за рахунок секреції великої кількості катехоламінів.

  • Симпатоадреналові кризи супроводжуються страхом, зябкістю, блідістю, серцебиттям, аритміями, тахікардією, болями в серці.

  • Лабораторно: висока концентрація Nа, адреналіну в крові (300 мкг/добу) або виділення їх метаболітів з сечею (17-ОКС)



Гемодинамічні (кардіоваскулярні) АГ

  • Пов’язані із захворюваннями серця і судин. Виникають внаслідок:

  • атеросклерозу аорти; коарктації аорти, аортальної недостатності, відкритої аортальної протоки;

  • повної атріо-вентрикулярної блокади;

  • еритремії,

  • бронхіальної астми;

  • НК



Інші форми АГ

  • Причиною гемодинамічних АГ також є:

  • - атріо-вентрикулярні блокади;

  • - недостатність кровообігу.

  • Такі АГ легко діагностуються за умови повного обстеження на предмет виявлення компенсаторної АГ.



Диспансеризація.

  • Періодичність оглядів при ГХ І ст. – 1 раз на рік; ГХ ІІ ст. – двічі на рік. Контроль медикаментозного лікування в процесі підбору підтримуючої дози при ГХ І ст. – не рідше 1 разу в рік, при ГХ ІІ-ІІІ ст. – кожні 2 тижні, а при стабілізації артеріального тиску – 1 раз в місяць перші 6 місяців, згодом – 1 раз в два місяці.



Огляди лікарів інших спеціальностей

  • Кардіолог

  • Офтальмолог

  • Невропатолог

  • ( не менше як 1 раз на рік)

  • ендокринолог, уролог за показаннями



Лабораторні та інструментальні дослідження

  • Ан.сечі загальний -2-4 рази

  • Креатинін,холестерин, тригліцериди,-1 раз нарік.

  • ЕКГ, ехокардіоскопія, рентгенографія – 1 раз на рік

  • Інші дослідження - за показами



Лікувально-оздоровчі заходи

  • Навчання навичкам здорового способу життя. Корекція факторів ризику, обмеження в їжі солі та насичених жирів. Психотерапія, фізіотерапія та ЛФК у відділенні відновного лікування.

  • Трудові рекомендації.

  • Медикаментозна профілактика та терапія (тіазидові діуретики, бетаблокатори, периферичні вазоділятатори та ін. гіпотензивні середники) за ступеневою схемою.

  • Санаторно-курортне лікування. Оздоровлення в санаторії-профілакторії.



Критерії диспансеризації

  • Покращення клінічних показників. Зниження тимчасової непрацездатності.

  • В групі Д-ІІІ: зниження первинного виходу на інвалідність, зменшення кількості повторних мозкових інсультів, інфарктів міокарду, раптової коронарної смерті, збільшення числа осіб з контрольованим АТ (160/95 мм рт. ст. та нижче)



Профілактика.

  • Первинна профілактика ГХ – пропаганда збереження здорового способу життя, боротьба з гіподинамією, психоемоційними стресами. Вторинна профілактика ГХ – тривала медикаментозна терапія в індивідульно підібраному режимі.



АРИТМІЇ.

  • це будь-який серцевий ритм, який не є регулярним синусовим ритмом нормальної частоти, а також порушення провідності електричного імпульсу по різним ділянкам провідної системи серця.



Етіологія.

  • Функціональні порушення ритму

  • Аритмії органічного характеру

  • Гемодинамічні впливи.

  • Гормональні розлади:

  • Аномалії розвитку серця

  • Інтоксикації медикаментозними засобами

  • Захворювання інших органів:

  • Порушення водно-електролітного обміну:



Класифікація аритмій

  • А. Порушення збудливості.

  • І. Порушення утворення збудження:

  • ІІ. Пасивні ектопічні, замісні порушення ритму:

  • ІІІ. Активні ектопічні порушення ритму.

  • Б. Порушення провідності.



Методи діагностики аритмій

  • Стандартна ЕКГ є основним методом діагностики аритмій.

  • Ритмографія

  • медикаментозні проби (атропін, анаприлін і т.д.)

  • “Холтерівське” моніторування

  • Стравохідна ЕКГ



АРИТМІЇ, ОБУМОВЛЕНІ ПОРУШЕННЯМ ЗБУДЖЕННЯ

  • Синусова тахікардія

  • Синусова брадикардія

  • Синусова аритмія

  • Відмова синусового вузла

  • Синдром слабкості синусового вузла

  • Міграція водія ритму



АКТИВНІ ЕКТОПІЧНІ ПОРУШЕННЯ РИТМУ

  • Екстрасистолія

  • Суправентрикулярні

  • Шлуночкові екстрасистоли.

  • Пароксизмальна тахікардія

  • Тріпотіння передсердь

  • Мерехтіння передсердь

  • Тріпотіння і фібриляція шлуночків

  • Параситолія



ПОРУШЕННЯ ПРОВІДНОСТІ

  • Синоаурикулярна блокада

  • Внутрішньопередсердна блокада

  • Атріовентрикулярна блокада

  • Блокада ніжок пучка Гіса

  • Повна блокада правої ніжки пучка Гіса

  • Синдром передчасного збудження шлуночків





Каталог: data -> kafedra -> theacher -> ftyz -> ftyz ryda -> %D1%83%D0%BA%D1%80%D0%B0%D1%97%D0%BD%D1%81%D1%8C%D0%BA%D0%B0 -> %D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%86i%D1%97 -> %D1%81%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D1%96%D1%87%D0%BD%D0%B8%D0%B9 -> 3%20%D0%BA%D1%83%D1%80%D1%81 -> %D0%B2%D0%BD%D1%83%D1%82%D1%80%D1%96%D1%88%D0%BD%D1%96%20%D1%85%D0%B2%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%B8
%D0%B2%D0%BD%D1%83%D1%82%D1%80%D1%96%D1%88%D0%BD%D1%96%20%D1%85%D0%B2%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%B8 -> Доц. Руда м. М. План лекції вступ Синдром серцевої недостатності
ftyz -> Доц. Верещашіна Н. Я. Кафедра пропедевтики внутрішньої медицини та фтизіатрії
ftyz -> Аритмії серця. Клінічна та екг діагностика. Кафедра пропедевтики внутрішньої медицини
ftyz -> Тема лекції: Симптоми при захворюваннях органів дихання на підставі аускультації легень
ftyz -> Тема лекції: «Невідкладні стани в пульмонології та ґастроентеролоґії»
ftyz -> Цукровий діабет (diabetes mellitus) – синдром хронічної гіперглікемії, що розвивається внаслідок впливу генетичних
ftyz -> Тема лекції: гепатити та цирози печінки. Основні симптоми та синдроми. Методи клінічного, лабораторного та інструментального дослідження
ftyz ryda -> Основні симптоми І синдроми при артеріальній гіпертензії к м. н. Руда М. М. доц. Кафедри проп вн медицини


Поділіться з Вашими друзьями:




База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2022
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка