І. цд 1 типу (деструкція бета-клітин, що веде до абсолютної інсулінової недостатності)

І. ЦД 1 типу (деструкція бета-клітин, що веде до абсолютної інсулінової недостатності)

• І. ЦД 1 типу (деструкція бета-клітин, що веде до абсолютної інсулінової недостатності)

• ІІ. ЦД 2 типу (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї)

• ІІІ. Інші специфічні типи діабету:

А. Генетичні дефекти бета-клітинної функції

• А. Генетичні дефекти бета-клітинної функції

• Б. Генетичні дефекти дії інсуліну

• В. Хвороби екзокринної частини підшлункової залози (панкреатит, травма, неоплазія)

• Г. Ендокринопатії: акромегалія, синдром Кушинга.

• Ґ. ЦД, індукований ліками та хімічними речовинами: глюкокортикоїди, тиреоїдні гормони, тіазидові діуретики, алоксан, стрептозоцин.

• Д. Інфекції: вроджена краснуха, цитомегаловірус.

• Е. Незвичайні форми імуноопосередкованого діабету: аномалія інсуліну та його рецепторів.

• Є. Інші генетичні синдроми, що іноді поєднуються з діабетом: синдром Дауна, синдром Клайнфельтера та ін

Центральний (нейрогенннй), при якому утворюється мало вазопресину, і нефрогенний, в основі якого - нечутливість епітеліальних клітин дистальних відділів нефронів і збірних трубок до дії вазопресину (відсутність або мало V2-рецепторів).

• Центральний (нейрогенннй), при якому утворюється мало вазопресину, і нефрогенний, в основі якого - нечутливість епітеліальних клітин дистальних відділів нефронів і збірних трубок до дії вазопресину (відсутність або мало V2-рецепторів).

• У патогенезі основних проявів нецукрового діабету провідну роль відіграє зменшення факультативної реабсорбції води в нирках. Це призводить до поліурії (добовий діурез зростає до 25 л - сечовиснаження) і зневоднення. Останнє зумовлює спрагу (полідипсію). У декомпенсованому стані зменшується об'єм циркулюючої крові (гіповолемія) і падає артеріальний тиск, розвивається гіпоксія.