Лекція 5 обмін вітамінів при патології внутрішніх органів



Дата конвертації02.06.2016
Розмір445 b.


клінічна біохімія, лекція 5 ОБМІН ВІТАМІНІВ ПРИ ПАТОЛОГІЇ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ

  • Підготував: доцент кафедри фізіології та

  • біохімії с.-г. тварин Єфімов В.Г.

  • Дніпропетровськ – 2011


План лекції

  • 1. Загальні поняття про вітаміни, їх класифікація та причини недостатності

  • 2. Порушення обміну жиророзчинних вітамінів і методи діагностики

  • 3. Порушення обміну водорозчинних вітамінів і методи діагностики



Рекомендована література

  • 1. Ветеринарна клінічна біохімія / В.І.Левченко, В.В.Влізло, І.П.Кондрахін та ін. – Б.Церква, 2002.

  • 2. Грибан В.Г., Чумак В.О., Немировський В.І. Клінічна біохімія тварин.– Дніпропетровськ: Вид-во ДНУ, 2001.

  • 3. Судаков Н.А. Справочник по патологии обмена веществ у животных. – К.: Урожай, 1984.

  • 4. Колб В.Г., Камышников В.С. Клиническая биохимия. – Минск: Беларусь, 1976.

  • 5.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. – СПб: ЭЛБИ,2000.

  • 6. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии / И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов и др. – М.: Агропромиздат, 1985.

  • 7. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической диагностике. – Минск: Беларусь, 2002. – С. 325-342.



Вітаміни – незамінні фактори живлення, які є низькомолекулярними сполуками і виконують функцію біологічних каталізаторів самостійно або у складі ферментів (коферменти), забезпечуючи нормальний розвиток організму



За розчинністю вітаміни поділяються на: - жиророзчинні (A, D, E, K) - водорозчинні (група В, С)

  • Крім того, виділяють вітаміноподібні речовини (холін, В13, В15, карнітин, віт.F, убіхінон, ПАБК тощо)



За функцією вітаміни поділяють на:

  • ензимовітаміни (коферментні), як правило – водорозчинні

  • гормоновітаміни (А, D) виконують функції екзогенних прогормонів і гормонів

  • вітаміни-антиоксиданти (редокс-вітаміни) – А, Е, С



Причини вітамінної недостатності:

  • Ендогенні

  • - зниження асиміляції вітамінів унаслідок внутрішніх хвороб;

  • знижений синтез вітамінів у рубці та тонкому кишечнику через захворювання або застосування кокцидіостатиків і антибіотиків;

  • порушення синтезу біологічно активних сполук вітамінів внаслідок патології окремих органів або недостатності ферментних систем;



порушене депонування вітамінів;

  • порушене депонування вітамінів;

  • посилене виведення вітамінів із організму (дефіцит білка, хвороби внутрішніх органів, хронічні інфекційні захворювання);

  • конкурентне заміщення вітаміну із ферментного комплексу (антивітаміном).

  • Екзогенні

  • недостатнє надходження вітамінів із кормами;

  • надходження інгібіторів (антивітамінів, важких металів



Антивітаміни -

  • А) Сполуки, що мають структуру, подібну до нативного вітаміну і конкурують з ним;

  • Б) антивітаміни, що зумовлюють модифікацію структури вітамінів або ж затруднюють їх всмоктування і транспорт, що супроводжується зниженням або втратою біологічного ефекту



Порушення обміну вітаміну А

  • Віт. А – група сполук (А1, А2).

  • Провітаміни – каротини, із яких ретинол синтезується у стінці тонкого кишечнику за впливу залізовмісного ферменту каротин-15-15’-диоксигенази. Його активність регулюється щитоподібною залозою.

  • До печінки потрапляє у складі хіломікронів, там же депонується.

  • Мобілізація здійснюється ретинолестеразою (процес є цинкзалежним).



Транспортується у складі транстиретину.

  • Транспортується у складі транстиретину.

  • Дефіцит призводить до

  • руйнування паличок сітківки і прояву гемералопії,

  • посиленої кератинізації (ксерофтальмія)

  • порушення антиоксидантного захисту тканин

  • Бере участь у метаболізмі хондроітинсульфатів, складових сполучної тканини, тому дефіцит веде до пригнічення росту і розвитку тварин (“вітамін росту”).



Методи діагностики дефіциту вітаміну А

  • У великої рогатої худоби, починаючи з 1-місячного віку, у сироватці крові визначають вміст каротину. У всіх інших тварин – і телят до 1 місячного віку – вітамін А у сироватці крові.

  • Найьбільш обєктивний показник – вміст ретинолу в печінці.

  • Забезпеченість вітаміном А курей визначають також за його вмістом у жовтках яєць.



Обмін вітаміну D і його порушення

  • Включає в себе 6 вітамінів – D2-D7

  • Найбільш активні та поширені D2-ергокальциферол і D3 – холекальциферол.

  • D2 утворюється в рослинах за дії УФ- променів і всмоктується у тонкому кишечнику за участі жовчі.

  • Основним джерелом вітаміну для організму є його ендогенний синтез у шкірі із дегідрохолестерину за дії УФ-променів (290-320 нм).



СХЕМА АКТИВАЦІЇ ВІТАМІНУ D

  • СХЕМА АКТИВАЦІЇ ВІТАМІНУ D

  • Транспорт вітаміну D3 із шкіри

  • віт. D-зв'язувальним білком і бета-ЛП



Дія на організм

  • Підвищує в ентероцитах проникність мембран для кальцію і стимулює синтез Са- зв'язувального білка;

  • Стимулює всмоктування фосфору в кишечнику;

  • Посилює реабсорбцію Са та фосфору у нирках;

  • Стимулює утворення і мінералізацію колагену в кістках;

  • Посилює синтез кальцитоніну і пригнічує – паратгормону;

  • Стимулює активність інших органів і систем



МЕТОДИ КОНТРОЛЮ ОБМІНУ ВІТАМІНУ D

  • МЕТОДИ КОНТРОЛЮ ОБМІНУ ВІТАМІНУ D

  • Вміст активних метаболітів у крові визначають рідко.

  • Найчастіше підставою для постановки діагнозу є дані клінічного дослідження, зниження вмісту Са і фосфору у сироватці крові на фоні зростання активності лужної фосфатази



Обмін вітаміну Е і його порушення

  • Відомо 7 сполук вітаміну, найактивнішою є альфа-токоферол. Міститься в значній кількості у зелених кормах.

  • Всмоктується у кишечнику і в складі лімфи входить до складу хіломікронів, у крові з'єднується з бета-ЛП.

  • Основна роль – попередження утворення перекисних і гідроперекисних сполук, альдегідів та кетонів



Є сінергістом селену, тому їх дефіцит викликає схожі клінічні ознаки.

  • Є сінергістом селену, тому їх дефіцит викликає схожі клінічні ознаки.

  • Гіповітаміноз Е веде до ушкодження мембран найбільш метаболічно активних клітин – міоцитів, нейронів, гепатоцитів тощо.

  • Типовий прояв – виражена міодистрофія

  • Ранньою ознакою може бути порушення синтезу креатинфосфату і креатиніну, що веде до креатинурії.



Володіє високою токсичністю:

  • Володіє високою токсичністю:

  • Гіпокоагуляція

  • Гемералопія

  • ДІАГНОСТИКА ґрунтується на визначенні його вмісту у різних субстратах



Обмін вітаміну К і його порушення

  • Філохінон синтезується рослинами, менахінон (фарнахінон) – мікроорганізмами, вікасол – синтетичний препарат.

  • Вітамін К – обов'язковий кофактор печінкового ферменту гама-кабоксилази, який діє на білки – фактори



Причини порушення обміну в основному ендогенні:

  • Причини порушення обміну в основному ендогенні:

  • Порушення всмоктування ліпідів;

  • Дисбактеріози;

  • При надходженні антивітаміну – дикумарину,

  • що міститься у листі буркуну або утворюється із кумарину за дії пліснявих грибів у силосі та сіні конюшини

  • ДІАГНОСТИКА

  • Грунтується в основному на визначенні коагулограми і вмісту вітаміну К у жовтках яєць



Вітамін В1 - тіамін

  • Всмоктується у тонкому кишечнику за допомогою спеціального білка-переносника

  • У тканинах вільний тіамін міститься у незначних кількостях, активною формою є тіаміндифосфат (кокарбоксилаза), що синтезується в печінці і є коферментом карбоксилаз.

  • За дефіциту у нервовій та мязовій тканині порушується метаболізм вуглеводів і накопичуються ПВК і лактат (тіаміндифосфат активує піруват, який потім декарбоксил. до ацетил КоА або карбоксил. до ЩОК).



Біохімічна діагностика

  • Зменшення вмісту тіаміну у крові – як загального, так і активованої форми

  • Визначення рівню тіаміну в печінці



  • ЩАСТИ У ВИВЧЕННІ!





Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка