5.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. – СПб: ЭЛБИ,2000.
6. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии / И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов и др. – М.: Агропромиздат, 1985.
7. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической диагностике. – Минск: Беларусь, 2002. – С. 325-342.
Вітаміни – незамінні фактори живлення, які є низькомолекулярними сполуками і виконують функцію біологічних каталізаторів самостійно або у складі ферментів (коферменти), забезпечуючи нормальний розвиток організму
За розчинністю вітаміни поділяються на: - жиророзчинні (A, D, E, K) - водорозчинні (група В, С)
Крім того, виділяють вітаміноподібні речовини (холін, В13, В15, карнітин, віт.F, убіхінон, ПАБК тощо)
За функцією вітаміни поділяють на:
ензимовітаміни (коферментні), як правило – водорозчинні
гормоновітаміни (А, D) виконують функції екзогенних прогормонів і гормонів
вітаміни-антиоксиданти (редокс-вітаміни) – А, Е, С
Причини вітамінної недостатності:
Ендогенні
- зниження асиміляції вітамінів унаслідок внутрішніх хвороб;
знижений синтез вітамінів у рубці та тонкому кишечнику через захворювання або застосування кокцидіостатиків і антибіотиків;
порушення синтезу біологічно активних сполук вітамінів внаслідок патології окремих органів або недостатності ферментних систем;
порушене депонування вітамінів;
порушене депонування вітамінів;
посилене виведення вітамінів із організму (дефіцит білка, хвороби внутрішніх органів, хронічні інфекційні захворювання);
конкурентне заміщення вітаміну із ферментного комплексу (антивітаміном).
Екзогенні
недостатнє надходження вітамінів із кормами;
надходження інгібіторів (антивітамінів, важких металів
Антивітаміни -
А) Сполуки, що мають структуру, подібну до нативного вітаміну і конкурують з ним;
Б) антивітаміни, що зумовлюють модифікацію структури вітамінів або ж затруднюють їх всмоктування і транспорт, що супроводжується зниженням або втратою біологічного ефекту
Порушення обміну вітаміну А
Віт. А – група сполук (А1, А2).
Провітаміни – каротини, із яких ретинол синтезується у стінці тонкого кишечнику за впливу залізовмісного ферменту каротин-15-15’-диоксигенази. Його активність регулюється щитоподібною залозою.
До печінки потрапляє у складі хіломікронів, там же депонується.
Мобілізація здійснюється ретинолестеразою (процес є цинкзалежним).
Транспортується у складі транстиретину.
Транспортується у складі транстиретину.
Дефіцит призводить до
руйнування паличок сітківки і прояву гемералопії,
посиленої кератинізації (ксерофтальмія)
порушення антиоксидантного захисту тканин
Бере участь у метаболізмі хондроітинсульфатів, складових сполучної тканини, тому дефіцит веде до пригнічення росту і розвитку тварин (“вітамін росту”).
Методи діагностики дефіциту вітаміну А
У великої рогатої худоби, починаючи з 1-місячного віку, у сироватці крові визначають вміст каротину. У всіх інших тварин – і телят до 1 місячного віку – вітамін А у сироватці крові.
Найьбільш обєктивний показник – вміст ретинолу в печінці.
Забезпеченість вітаміном А курей визначають також за його вмістом у жовтках яєць.
Обмін вітаміну D і його порушення
Включає в себе 6 вітамінів – D2-D7
Найбільш активні та поширені D2-ергокальциферол і D3 – холекальциферол.
D2 утворюється в рослинах за дії УФ- променів і всмоктується у тонкому кишечнику за участі жовчі.
Основним джерелом вітаміну для організму є його ендогенний синтез у шкірі із дегідрохолестерину за дії УФ-променів (290-320 нм).
СХЕМА АКТИВАЦІЇ ВІТАМІНУ D
СХЕМА АКТИВАЦІЇ ВІТАМІНУ D
Транспорт вітаміну D3 із шкіри
віт. D-зв'язувальним білком і бета-ЛП
Дія на організм
Підвищує в ентероцитах проникність мембран для кальцію і стимулює синтез Са- зв'язувального білка;
Вміст активних метаболітів у крові визначають рідко.
Найчастіше підставою для постановки діагнозу є дані клінічного дослідження, зниження вмісту Са і фосфору у сироватці крові на фоні зростання активності лужної фосфатази
Обмін вітаміну Е і його порушення
Відомо 7 сполук вітаміну, найактивнішою є альфа-токоферол. Міститься в значній кількості у зелених кормах.
Всмоктується у кишечнику і в складі лімфи входить до складу хіломікронів, у крові з'єднується з бета-ЛП.
Основна роль – попередження утворення перекисних і гідроперекисних сполук, альдегідів та кетонів
Є сінергістом селену, тому їх дефіцит викликає схожі клінічні ознаки.
Є сінергістом селену, тому їх дефіцит викликає схожі клінічні ознаки.
Гіповітаміноз Е веде до ушкодження мембран найбільш метаболічно активних клітин – міоцитів, нейронів, гепатоцитів тощо.
Типовий прояв – виражена міодистрофія
Ранньою ознакою може бути порушення синтезу креатинфосфату і креатиніну, що веде до креатинурії.
Володіє високою токсичністю:
Володіє високою токсичністю:
Гіпокоагуляція
Гемералопія
ДІАГНОСТИКА ґрунтується на визначенні його вмісту у різних субстратах
У тканинах вільний тіамін міститься у незначних кількостях, активною формою є тіаміндифосфат (кокарбоксилаза), що синтезується в печінці і є коферментом карбоксилаз.
За дефіциту у нервовій та мязовій тканині порушується метаболізм вуглеводів і накопичуються ПВК і лактат (тіаміндифосфат активує піруват, який потім декарбоксил. до ацетил КоА або карбоксил. до ЩОК).
Біохімічна діагностика
Зменшення вмісту тіаміну у крові – як загального, так і активованої форми
