Протягом останнього десятиріччя спостерігається значне збільшення кількісних показників хвороб нирок

Протягом останнього десятиріччя спостерігається значне збільшення кількісних показників хвороб нирок.

• Протягом останнього десятиріччя спостерігається значне збільшення кількісних показників хвороб нирок.

І. Гострі пошкодження нирок

• І. Гострі пошкодження нирок

• ІІ. Швидкопрогресуючі ураження нирок

• ІІІ. Хронічна хвороба нирок (ХХН)

• ІV. Інфекції сечової системи

• V. Пізній гестоз

• VІ. Пошкодження (хвороби) трансплантованої нирки

• VІІ.Сечокам’яна хвороба

• VІІІ.Некласифіковані зміни

Первинні гломерулярні ураження

• Первинні гломерулярні ураження

• (гломерулонефрит)

• Вторинні гломерулярні ураження

• (системні хвороби сполучної тканини; цукровий діабет; амілоїдоз; вірусний гепатит; артеріальна гіпертензія; ВІЛ, СНІД; пізні гестози)

• Спадкові нефропатії (гломерулярні, тубулярні, кистозні, змішані)

• Хронічний неінфекційний тубулоінтерстиціальний нефрит, включаючи хронічний пієлонефрит

• Хронічна хвороба трансплантованої нирки

Класичний: за визначенням концентрації креатиніну плазми, його добової секреції з сечею та хвилинного діурезу (проба Реберга).

• Класичний: за визначенням концентрації креатиніну плазми, його добової секреції з сечею та хвилинного діурезу (проба Реберга).

• Розрахунковий метод Cocrofta – Gaulta, MDRD.

• Найбільш точними є із застосуванням інуліну, іоталамату, парааміногіпурату.

• двобічне імуноопосередковане захворювання нирок з переважним ураженням ниркових клубочків та залученням до патологічного процесу ниркових канальців, інтерстиціальної тканини та судин

Гострий гломерулонефрит (який був недіагностований, невилікуваний або в силу невідомих причин хронізувався

• Гострий гломерулонефрит (який був недіагностований, невилікуваний або в силу невідомих причин хронізувався

• В інших випадках етіологія невідома (чинниками можуть бути віруси, вакцини, фарм. препарати, органічні розчинники, алкоголь, тощо)

Розвиток хронічного гломерулонефриту зумовлений:

• Розвиток хронічного гломерулонефриту зумовлений:

• Аутоімунними механізмами

• Неімунними механізмами: гіперкоагуляція, підвищення внутрішньосудинного згортання крові, випадіння фібрину у клубочкових капілярах, підвищення в крові концентрації кінінів, серотоніну, гістаміну, реніну, простагландинів

Мезангіопроліферативний ГН

• Мезангіопроліферативний ГН

• Мезангіокапілярний ГН (мембранозно – проліферативний ГН)

• Мембранозний ГН

• Фокально – сегментарний гломерулосклероз (гіаліноз)

• Фібропластичний ГН

• Мінімальні зміни (ліпоїдний нефроз)

Проліферація переважно мезангіальних клітин, збільшення мезангіального матриксу і дифузне розширення гломерулярних базальних мембран (виділяють три підтипи цієї форми)

• Проліферація переважно мезангіальних клітин, збільшення мезангіального матриксу і дифузне розширення гломерулярних базальних мембран (виділяють три підтипи цієї форми)

залежать від варіанту та стадії захворювання

• залежать від варіанту та стадії захворювання

• Артеріальна гіпертензія відсутня, сечовий синдром:

• скарг, як правило, немає

• є лише зміни в загальному аналізі сечі

Нефротичний синдром:

• Нефротичний синдром:

• скарги на загальну слабість, втомлюваніть,

• об’єктивно: - набряки (як правило, масивні),

• - дистрофічні зміни шкіри,

• - нефротичні кризи (приступи сильного болю у животі, що супроводжуються перитонеальними симптомами, гарячкою, зниженням діурезу, нагадують тромбоз мезентеріальних артерій, потребують негайної консультації хірурга),

• - зниження опірності організму до інфекційних захворювань, погано лікуються інтеркурентні захворювання (фурункульоз, пневмонія, бешиха, тощо), які нерідко є причиною смерті хворого

Артеріальна гіпертензія наявна:

• Артеріальна гіпертензія наявна:

• скарги на

• - головний біль

• - погіршення зору

• - безсоння

• об’єктивно:

• - артеріальна гіпертензія

• - гіпертрофія лівого шлуночка

• - ознаки серцевої недостатності

• - наявність церебральних та кардіальних ускладнень

Порушення функція нирок

• Порушення функція нирок

• (стадія хронічної ниркової недостатності):

• симптоми відповідно до її ступеня

Загальний аналіз сечі

• Загальний аналіз сечі

• - протеїнурія до 3 г/добу при сечовому синдромі, від 3,5 до 30 - 60 г/добу - при нефротичному

• - при артеріальній гіпертензії рівень протеїнурії дещо знижується

• - еритроцитурія

• - циліндрурія(гіалінові, зернисті, навіть восковидні при нефротичному синдромі)

• - інколи лейкоцитурія (переважно при нефротичному синдромі, як ознака ураження інтерстицію)

Проба Нечипоренка (збільшення кількості еритроцитів (>50000 в 1 мл сечі визначається як гематуричний компонент), рідше лейкоцитів)

• Проба Нечипоренка (збільшення кількості еритроцитів (>50000 в 1 мл сечі визначається як гематуричний компонент), рідше лейкоцитів)

• Аналіз сечі за Зимницьким (поява ніктурії, ізостенурії при артеріальній гіпертензії, з подальшим розвитком гіпоізостенурії, змінами добового діурезу).

Загальний аналіз крові (анемія, яка посилюється по мірі прогресування захворювання, прискорення ШОЕ).

• Загальний аналіз крові (анемія, яка посилюється по мірі прогресування захворювання, прискорення ШОЕ).

• Біохімічний аналіз крові (гіпо-, диспротеїнемія, гіперхолестеринемія, наростання активності трансаміназ, ЛДГ, відхилення гемостазу в бік гіперкоагуляції. При розвитку ХНН підвищення рівня креатиніну і сечовини, а також зменшення клубочкової фільтрації і зниження концентраційної функції нирок).

Біопсія нирок з наступним патоморфологічним дослідженням нефробіоптата є золотим стандартом діагностики хронічного гломерулонефриту (виявляють мезангіо-проліферативний, мезангіокапілярний, мембранозний, лобулярний, фібропластичний Гн, фокально – сегментарний гломерулосклероз (гіаліноз)).

• Біопсія нирок з наступним патоморфологічним дослідженням нефробіоптата є золотим стандартом діагностики хронічного гломерулонефриту (виявляють мезангіо-проліферативний, мезангіокапілярний, мембранозний, лобулярний, фібропластичний Гн, фокально – сегментарний гломерулосклероз (гіаліноз)).

• УЗД (виявляє гладкі контури, незмінені або зменшені при ХНН розміри, підвищену ехогенність нирок).

• ЕКГ (ознаки гіпертрофії лівого шлуночка при наявності артеріальної гіпертензії та ХНН).

ГН з мінімальними змінами – 80 % нефротичного синдрому у дітей

• ГН з мінімальними змінами – 80 % нефротичного синдрому у дітей

• Мезангіопроліферативний ГН – ізольований сечовий, нефротичний синдром (5 – 10 %), макро – та мікрогематурія

• Мезангіокапілярний ГН - нефротичний синдром (15% - діти, 30% – дорослі), ізольований сечовий синдром з гематурією, артеріальна гіпертензія

• Мембранозний ГН – нефротичний синдром (30 – 40 %)

• Фокально – сегментарний гломерулосклероз (гіаліноз) – нефротичний синдром (15 – 25 %), артеріальна гіпертензія

• Фібропластичний ГН – нефротичний синдром (50 %), артеріальна гіпертензія, хронічна ниркова недостатність

Хронічний пієлонефрит

• Хронічний пієлонефрит

• Нефропатія вагітних

• Тубулоінтерстиціальний нефрит

• Алкогольне ураження нирок

• Амілоїдоз

• Діабетична нефропатія

• Ураження нирок при дифузних захворюваннях сполучної тканини

Мета:

• Мета:

• досягнення ремісії

• сповільнення темпів прогресування у стадію ХНН

• попередження і усунення ускладнень

Лікування проводиться у спеціалізованому стаціонарі

• Лікування проводиться у спеціалізованому стаціонарі

• Режим при загостренні ліжковий або напівліжковий

• Дієта, переважно, відповідає столу №7

Симтоматична терапія:

• Симтоматична терапія:

• Сечогінні препарати (перевагу надають петльовим діуретикам)

• Гіпотензивні середники (інгібітори АПФ (А), пролонговані антагоністи кальцієвих каналів, при неефективності препаратів базисного ряду застосовують агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідин) тощо)

• Гіполіпідемічні препарати (статини (С) та інші)

Глюкокортикостероїди (А) (показані при нефротичному синдромі, але протипоказані при наявності артеріальної гіпертензії і ХНН)

• Глюкокортикостероїди (А) (показані при нефротичному синдромі, але протипоказані при наявності артеріальної гіпертензії і ХНН)

• Цитостатики (застосовують при нефротичному синдромі, при резистентності до глюкокортикостероїдів)

• Антикоагулянти і антиагреганти (при нефротичному синдромі резистентному до глюкокортикоїдів та цитостатиків)

На стадії ХНН (ХХН ІІ і вище) показані

• На стадії ХНН (ХХН ІІ і вище) показані

• - дезінтоксикаційна терапія

• - корекція електролітного гемостазу

• - кислотно – лужної рівноваги

• - ентеросорбція

• - симптоматична терапія

• - нирковозамісна терапія:

• - гемодіаліз

• - перитонеальний діаліз

• - трансплантація нирки

Фітотерапія

• Фітотерапія

• Відвари шипшини, чорноплідної горобини; Канефрон

• Фізіотерапевтичні процедури – не показані

• Санаторно – курортне лікування

• Рекомендуються санаторії Південного берегу Криму (Ялта), напівпустель (Туркменістан (Байрам – Алі), Єгипет)

• Показання: сечовий і нефротичний синдром у догіпертензивній і гіпертензивній стадіях

• Протипоказання: ХГн з гематуричним компонентом, високий ступінь гіпертензії, виражена декомпенсація серцево – судинної системи, порожнинні набряки, значна анемія, гіпопротеїнемія, ураження нирок при ревматичних захворюваннях

Інфекційно – індуковане вогнищеве запалення інтерстицію нирок з формуванням рубців і наступним ураженням всіх структур нефрона

• Інфекційно – індуковане вогнищеве запалення інтерстицію нирок з формуванням рубців і наступним ураженням всіх структур нефрона

Інструментальні інвазивні методи обстеження і лікування

• Інструментальні інвазивні методи обстеження і лікування

• Обструкція сечовивідних шляхів

• Везико – уретеральний рефлюкс

• Статева активність

• Використання діафрагм та спермицидів

• Вагітність

• Цукровий діабет

• Неінфекційна патологія нирок

• Переохолодження

- Ускладнений

• - Ускладнений

• - Неускладнений

• За кількістю уражених нирок:

• - Однобічний

• - Двобічний

• Фази перебігу хронічного пієлонефриту

• - Активного запалення

• - Латентного запалення

• - Ремісії

Вроджені та набуті анатомічні аномалії

• Вроджені та набуті анатомічні аномалії

• Функціональні порушення сечових шляхів

• Наявність цукрового діабету, сечокам’яної хвороби, СНІДу, хронічної серцевої недостатності, вагітності, ниркової недостатності

• ІСС, що виникла після виконання інструментальних методів дослідження та лікування

• Похилий та старечий вік незалежно від статі

ХХН І стадія: неускладнений пієлонефрит

• ХХН І стадія: неускладнений пієлонефрит

• ХХН ІІ стадія: ускладнений пієлонефрит, артеріальна гіпертензія ІІІ ст. ІІ ст., анемія легкого ступеня

• ХХН ІІІ стадія: полікистоз нирок дорослого типу, ускладнений пієлонефрит, артеріальна гіпертензія ІІІ ст. ІІ ст., анемія середнього ступеня тяжкості

Діагноз “пієлонефрит” встановлюють на підставі:

• Діагноз “пієлонефрит” встановлюють на підставі:

• - чітко зібраного анамнезу

• - фізикального обстеження та

• - лабораторних даних

У фазі загострення клінічні прояви характерні для хронічного пієлонефриту можуть нагадувати гострий пієлонефрит, проте мають меншу ступінь вираженості

• У фазі загострення клінічні прояви характерні для хронічного пієлонефриту можуть нагадувати гострий пієлонефрит, проте мають меншу ступінь вираженості

• Важливою особливістю є відсутність синдрому інтоксикації і гострих ускладнень початкового періода гострого пієлонефрита (олігурія, сепсис, плеврит)

Анамнез:

• Анамнез:

• - виявлення факторів, що сприяють формуванню інфекційного процесу в нирках

• - встановлення критеріїв ускладненого пієлонефриту

• Фізикальне обстеження:

• - вимірювання температури тіла

• - пальпація нирок і надлобкової ділянки

• - огляд гінеколога/уролога з обов'язковим виключенням уретриту, вагініту або цервіциту (за умов ускладненого пієлонефриту або рецидивуючого перебігу захворювання)

• Для діагностики неускладненого пієлонефриту фізикальні дослідження є низькочутливими і малоспеціфічноми

Загальний аналіз крові (не обов’язково)

• Загальний аналіз крові (не обов’язково)

• - лейкоцитоз, зміщення лейкоцитарної формули вліво

• - прискорення ШОЕ

• Аналіз сечі

• - лейкоцитурія

• - можлива еритроцитурія

• - помірна протеїнурія (до 1 г/л)

• Бактеріологічне дослідження зразків сечі

• - бактеріурія понад 102 – 105 КУО/мл

• - найчастіші збудники: E.coli, S.faecalis, Proteus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Enterococcus spp.,тощо

• Біохімічний аналіз крові:

• - частіше патологічні зміни відсутні

• - можливе підвищення сечовини і креатиніну

УЗД, КТ, МРТ нирок (можливі зміни)

• УЗД, КТ, МРТ нирок (можливі зміни)

• - асиметричні розміри нирок, зменшення розмірів нирки

• - деформація чашечково – мискової системи

• - зменшення товщини паренхіми (вогнищево і тотально)

• - відсутнє чітке диференціювання синусу від паренхіми -

• - при обструкції: гідронефроз, конкременти

• Екскреторна урографія:

• - запізнення виділення і зниження інтенс-сті контрастування

• - нерівні контури і зменшення розмірів ураженої нирки

• - деформація чашечково – мискової системи і її ущільнення

• - порушення тонусу чашечково – мисочкової системи

• - зниження ренально – кортикального індексу

• Радіонуклідні методи:

• - одно – або двобічне порушення виведення радіофармпр-ту

Усунення порушень уродинаміки

• Усунення порушень уродинаміки

• Лікування інфекції

• - після посіву сечі на стерильність і визначення чутливості до антибіотиків

• - до отримання результатів бакдослідження сечі враховуються дані попередніх досліджень сечі

• - об’єм і тривалість терапії залежить від віку статі, наявності ускладнень, супутньої патології і частоти рецидивів

• - препарати вибору: фторхінололни ІІ і ІІІ генерації (IV генерації не використовують, оскільки вони не досягають адекватної концентрації в сечі)

• - при непереносимості: цефалоспорини з грамнегативною активністю

Тривалість лікування 14 діб з наступним бакпосівом сечі, за необхідності продовжують до 21 дня

• Тривалість лікування 14 діб з наступним бакпосівом сечі, за необхідності продовжують до 21 дня

При рецидиві (виявлення того ж самого збудника) ПН антибактеріальна терапія продовжується ще на тиждень

• При рецидиві (виявлення того ж самого збудника) ПН антибактеріальна терапія продовжується ще на тиждень

• При реінфекції (виявлення інших мікроорганізмів) лікування згідно бакпосіву ще на 14 днів

• більше 3 епізодів на рік – тривала профілактика:

• - триметоприм-сульфометаксазол 180/90 мг/добу або 3 дні на тиждень

• - нітрофурантоїн – 50 мг/день

• - триметоприм 50 мг (1/2 таблетки в день)

Проводиться за умов підтвердження ерадикації мікроорганізмів після основного курсу антибактеріальної терапії:

• Проводиться за умов підтвердження ерадикації мікроорганізмів після основного курсу антибактеріальної терапії:

• - журавлиний сік – 300 мл/добу або лактобакцили 100 мл/добу 5 днів на тиждень впродовж 6 місяців

доведена ефективність половинних доз наступних препаратів:

• доведена ефективність половинних доз наступних препаратів:

• ко – тримаксазол 0,24

• нітрофурантоїн 0,05

• цефалексин 0,25

• норфлоксацин 0,2

• ципрофлоксацин 0,125

• офлоксацин 0,1

• Всі антибактеріальні засоби приймаються протягом 6 – 12 місяців, 1 р/д, 5 днів на тиждень або одноразово перед статевим актом

симптомокомплекс, який розвивається у кінцевій стадії хронічних двобічних захворювань нирок внаслідок поступової незворотньої загибелі функціонуючих нефронів і характеризується зниженням функції нирок із розвитком порушень гомеостазу:

• симптомокомплекс, який розвивається у кінцевій стадії хронічних двобічних захворювань нирок внаслідок поступової незворотньої загибелі функціонуючих нефронів і характеризується зниженням функції нирок із розвитком порушень гомеостазу:

• - змінами водно – електролітного складу і

• - кислотно – лужної рівноваги організму

• на тлі гіперазотемії

Хронічна ниркова недостатність у зв’язку зі специфікою симптоматики, універсальністю механізмів порушення гомеостатичних функцій виділяється як окремий, автомний від первинної патології стан, що незалежно від останнього потребує

• Хронічна ниркова недостатність у зв’язку зі специфікою симптоматики, універсальністю механізмів порушення гомеостатичних функцій виділяється як окремий, автомний від первинної патології стан, що незалежно від останнього потребує

• єдиного лікувального підходу

частота ХНН коливається в різних країнах від 100 до 600 на 1 млн. дорослого населення

• частота ХНН коливається в різних країнах від 100 до 600 на 1 млн. дорослого населення

• Кількість хворих на ХНН подвоюється кожні 6-8 років

• На сьогодні у світі налічується 1 млн 470 тис хворих з термінальною ХНН

• Використання замісних методів лікування -гемодіалізу та алотрансплантації нирок значно подовжило тривалість життя хворих з ХНН.

• У Європі 124 хворим ХНН на 1 млн. населення проводиться лікування діалізом. У Швеції загальна кількість хворих, які лікуються гемодіалізом, за шість років зросла з 103 до 208 на 1 млн.населення

Порушення обміну речовин та ендокринні захворювання (подагра, цукровий діабет, гіперпаратиреоз)

• Порушення обміну речовин та ендокринні захворювання (подагра, цукровий діабет, гіперпаратиреоз)

• Хронічний гломерулонефрит

• Хронічний пієлонефрит

• Полікистоз нирок

• Природжені та набуті тубулопатії

• Колагенози (СЧВ, ССД, РА, дерматоміозит, тощо)

• Первинні ураження серця і судин (гіпертонічна хвороба, стеноз ниркових артерій, системний атеросклероз)

• Порушення прохідності сечових шляхів (СКХ, гідронефроз, піонефроз, рак сечового міхура, аденома, рак простати), тощо

• Сприяючі фактори

• Часті переохолодження, загострення основного захворювання, інтеркурентні захворрювання

• Недотримання режиму, дієти, порушення режиму медикаментозного лікування

Екскреторна (видільна) – виведення з організму кінцевих продуктів білкового обміну (сечовини, креатиніну, сечової кислоти та ін.), інших ендогенних метаболітів і речовин, які вводяться екзогенно шляхом фільтрації в клубочках і секреції в канальцях.

• Екскреторна (видільна) – виведення з організму кінцевих продуктів білкового обміну (сечовини, креатиніну, сечової кислоти та ін.), інших ендогенних метаболітів і речовин, які вводяться екзогенно шляхом фільтрації в клубочках і секреції в канальцях.

• Гомеостатична – 1) збереження об’єму рідинних середовищ організму, 2) підтримання в них адекватної кількості іонів та осмотично активних речовин; 3) підтримка кислотно – лужної рівноваги, 4) участь у метаболізмі білків, жирів, вуглеводів.

• Інкреторна (ендокринна) – синтез біологічно активних речовин: реніну, простагландинів, активних метаболітів віт.D3, натрійуретичного пептиду, еритропоетину, тощо.

Патогенетичні механізми розвитку ХНН однотипні, незалежно від захворювання, що до неї привели

• Патогенетичні механізми розвитку ХНН однотипні, незалежно від захворювання, що до неї привели

• Нирки мають великі резервні можливості: зменшення кількості діючих нефронів до 50 % не супроводжується клінічними проявами ХНН

• Зменшення ШКФ приводить до накопичення уремічних токсинів (сечовини, креатиніну, середні молекули, феноли, поліаміни, тощо) наслідком чого є:

• уповільнення всіх обмінних процесів;

• затримка натрію, магнію, калію, фосфору;

• затримка рідини і натрію;

• порушення синтезу вітаміну D і гіпокальціемія;

• збільшення продукції паратгормону;

• анемії;

• збільшення проникності судинної стінки;

• гіперкоагуляція

ХНН характеризується одночасним підвищенням сечовини і креатиніну.

• ХНН характеризується одночасним підвищенням сечовини і креатиніну.

• Ізольоване підвищення сечовини:

• - наявність посиленого катаболізму

• - шлунково – кишкові кровотечі

• - вживання кортикостероїдів

• - захворювання печінки

• Ізольоване підвищення креатиніну:

• - прояв гіперактивності симпатичної системи
• - вживання цефалоспоринів або бісептолу

ХНН розвивається поступово

• ХНН розвивається поступово

• Початкові симптоми: загальна слабість, втомлюваність, головний біль, погіршення апетиту, спрага, збільшення добового діурезу, ніктурія

• При огляді: блідість шкіри і слизових, інколи із слідами розчухів і явищами геморрагічного діатезу; пастозність обличчя, набряки під очима, в поперековій ділянці на ногах; хворі загальмовані, пригнічені, рідше збуджені

Астенічний (слабість, втома, апатія, обмеження і втрата працездатності)

• Астенічний (слабість, втома, апатія, обмеження і втрата працездатності)

• Дистрофічний (сухість і свербіж шкіри, м’язова слабість, атрофія м’язів, схудення аж до кахексії

• Шлунково-кишковий (гіркота в роті, анорексія, нудота, блювота, біль в епігастрії (уремічний гастрит), проноси (уремічний, виразковий ентероколіт), панкреатопатія, шлунково – кишкові кровотечі)

• Серцево-судинний (АГ –100 %, міокардіодистрофія –70 %,перикардит, лівошлуночкова недостатність, дилятаційна кардіоміопатія, кальцифікація судин і серця)

• Плевро-пульмональний (уремічний пульмоніт, плеврит, нефрогенний набряк легень, пневмонія)

• Ураження центральної і периферичної нервової системи (неврастенічний синдром, інсомнія, уремічна полінейропатія, м’язова слабість, енцефалопатія, психози)

Кістково – суглобовий синдром (вторинний гіперпаратиреоз, уремічна остеоартропатія, ренальна фіброзна остеодистрофія, ниркова остеомаляція, уремічна подагра. Остеопатія поєднується з міопатією)

• Кістково – суглобовий синдром (вторинний гіперпаратиреоз, уремічна остеоартропатія, ренальна фіброзна остеодистрофія, ниркова остеомаляція, уремічна подагра. Остеопатія поєднується з міопатією)

• Ендокринні порушення (уремічний гіпогонадизм, гіперпаратиреоз, уремічний псевдодіабет, гіпоглікемії. зниження секреції СТГ і ТТГ)

• Порушення системи імунітету (схильність до інфекцій, новоутворів, зниження фагоцитозу)

• Порушення КЛР – метаболічний ацидоз (нудота, анорексія, задишка, дихання Куссмауля)

• Гематологічна система: анемія і геморагічний діатез (зниження толерантності до фізичного навантаження, дистрофічні зміни в органах і тканинах, метрорагія)

• Порушення водного балансу (поліурія, гіпостеноурія, гіпоізостенурія, ніктурія, олігурія, ознаки гіпергідратації)

Дегідратація

• Дегідратація

• Системна і/або ниркова інфекція

• Гіпертензія

• Нефротоксичні препарати

• Обструкція сечовивідних шляхів

• Серцева недостатність

• Гіперглікемія

• Ішемія нирок

Клінічний аналіз крові

• Клінічний аналіз крові

• Біохімічний аналіз крові (білок та фракції, сечовина, креатинін, білірубін, трансамінази, електроліти, КЛР, залізо сироватка, коагулограма, час згортання крові)

• Загальний аналіз сечі

• Добовий діурез, контроль маси тіла, кількості випитої рідини

• Добова протеїнурія,

• Кліренс ендогенного креатиніну (клубочкова фільтрація)

• Аналіз сечі за Зимницьким

• Аналіз сечі за Нечипоренко

• Аналіз сечі на флору і чутливість до антибіотиків

• УЗД

• Дослідження очного дна

• Рентгенографія ОГП

• ЕКГ, ЕхоКС

Ступінь клубочкова креатинін Cтадія

• Ступінь клубочкова креатинін Cтадія

• ХНН фільтрація крові ХХН

• - >90 <0,123 І

• 1 <90>60 >0,123<0,176 ІІ

• 2 <60>30 >0,176<0,352 ІІІ

• 3 <30>15 >0,352<0,528 ІV

• 4 <15 >0,528 V

ХХН ІІ стадія, хронічний гломерулонефрит, нефротичний синдром, вторинна гіпертензія, ІІІ стадія, ІІ ступінь. ХНН І

• ХХН ІІ стадія, хронічний гломерулонефрит, нефротичний синдром, вторинна гіпертензія, ІІІ стадія, ІІ ступінь. ХНН І

• СЧВ, ХХН ІІІ стадія, хронічний гломерулонефрит, вторинна гіпертензія ІІІ стадія, ІІІ ступінь, анемія середнього ступеня тяжкості. ХНН ІІ

Цукровий діабет 2 тип, ХХН ІІ стадія: діабетична нефропатія, нефротичний синдром, вторинна гіпертензія, вторинна анемія середньої важкості . ХНН І

• Цукровий діабет 2 тип, ХХН ІІ стадія: діабетична нефропатія, нефротичний синдром, вторинна гіпертензія, вторинна анемія середньої важкості . ХНН І

• ХХН ІІІ стадія, хронічний обструктивний пієлонефрит, загострення, вторинна гіпертензія. ХНН ІІ

Визначається стадією і темпом прогресування ХНН

• Визначається стадією і темпом прогресування ХНН

• Основним завданням терапії є:

• 1) корекція і підтримка гомеостазу, насамперед

• а) водно – електролітного балансу,

• б) кислотно – лужної рівноваги,

• в) зменшення утворення та посилення виведення кінцевих продуктів білкового обміну

• 2) покращення самопочуття хворих і

• 3) сповільнення прогресування хвороби

Корекція артеріальної гіпертензії

• Корекція артеріальної гіпертензії

• Зменшення внутрішньоклубочкової гіперфільтрації

• Ліквідація протеїнурії

• Усунення дефіцитної анемії

• Корекція кальцій-фосфорного обміну

• Корекція глікемії

• Корекція дисліпідемії

По мірі прогресування ХХН можливості ренопротективної терапії зменшуються, уступаючи місце замісній терапії

• По мірі прогресування ХХН можливості ренопротективної терапії зменшуються, уступаючи місце замісній терапії

Хворим призначають лікування основного захворювання (при необхідності), навіть на останніх стадіях ХНН:

• Хворим призначають лікування основного захворювання (при необхідності), навіть на останніх стадіях ХНН:

• корекцію гіперглікемії у хворих на діабетичну нефропатію

• антибактеріальну терапія при загостренні хронічного пієлонефриту

• усунення обструкції сечових шляхів

• лікування серцевої недостатності, тощо

Забезпечення незамінними амінокислотами

• Забезпечення незамінними амінокислотами

• Зниження азотистого навантаження

• Компенсацію енергетичних втрат

Дієта № 7Б, а в термінальній стадії №7Г

• Дієта № 7Б, а в термінальній стадії №7Г

• Зменшення вживання білка з їжею (низькобілкова дієта)

• Контроль споживання рідини

• Зменшення вживання продуктів що містять: К+, Na+, Mg2+,фосфати

обмеження вмісту білків до 60 – 40 – 20 г/добу, оскільки продукти їх розпаду не виводяться нирками і отруюють організм, надають перевагу тваринному білку,

• обмеження вмісту білків до 60 – 40 – 20 г/добу, оскільки продукти їх розпаду не виводяться нирками і отруюють організм, надають перевагу тваринному білку,

• При зниженому екзогенному поступленні білка він синтезується в організмі хворого з сечовини (що зменшує азотисте навантаження) при наявності достатньої кількості незамінних амінокислот

• Джерела незамінних амінокислот:

• - 2 яєчних білка щодня, один невеликий кусочок сирого несоленого сала в тиждень

• - Кетостерил (кетоперален) 4 – 8 т тричі на добу під час їжі

контролюють надходження фосфатів, натрію, калію, води;

• контролюють надходження фосфатів, натрію, калію, води;

• жири дозволяється вживати у будь – якому вигляді, проте перевага надається жирам тваринного походження;

• джерелом вуглеводів можуть бути всі продукти рослинного походження, крім бобових, горіхів, грибів; рекомендуються борошняні страви

Доведено, що збільшення тривалості життя пацієнтів за рахунок зменшення кардіоваскулярних ризиків, можливе, в першу чергу, за рахунок зниження артеріального тиску і зменшення/ліквідації протеїнурії

• Доведено, що збільшення тривалості життя пацієнтів за рахунок зменшення кардіоваскулярних ризиків, можливе, в першу чергу, за рахунок зниження артеріального тиску і зменшення/ліквідації протеїнурії

Цільовий артеріальний тиск для всіх вікових груп незалежно від наявності порушення функції нирок є менше 130 і 80 мм рт.ст. при протеїнурії менше 1г за добу

• Цільовий артеріальний тиск для всіх вікових груп незалежно від наявності порушення функції нирок є менше 130 і 80 мм рт.ст. при протеїнурії менше 1г за добу

• Цільовий артеріальний тиск при діабетичній нефропатії або за наявності протеїнурії більше 1 г за добу при інших захворюваннях нирок менший за 125 і 75 мм рт.ст., жорсткий контроль передбачає зниження діастолічного тиску до 75 мм рт.ст, особливо у молодих пацієнтів

• (Praga M. Slowing the progression of renal failure//Kid.Int.-2002.- Vol.61.N5.-P.18)

інгібітори АПФ ( лізиноприл (5 – 40 мг), еналаприл (2,5 – 40 мг), моноприл, квадроприл).

• інгібітори АПФ ( лізиноприл (5 – 40 мг), еналаприл (2,5 – 40 мг), моноприл, квадроприл).

• Антагоністи рецепторів до ангіотензину II (лозартан, вальсартан, ірбесартан, кандесартан)

• Блокатори кальцієвих рецепторів групи ніфедіпіну – амлодипін (2,5 – 10 мг/добу), дилтіазему - діакордін ретард (60 – 240 мг/добу)

• Блокатори бета-адренорецепторів – целіпролол, бетаксолол

• Інгібітори імідазолінових рецепторів (моксонідин)

• Петльові діуретики фуросемід (20 – 320 мг/добу), індапамід

• За умови злоякісних форм гіпертензії та наявності ознак лівошлуночкової недостатності препарати вводять в/в (гіперстат, нітропрусид натрію)

Інгібітор АПФ/БРАТ ІІ потрібні незалежно від наявності артеріальної гіпертензії, в стартовій дозі, оскільки позитивно впливають на клубочкову гемодинаміку і зниження протеїнурії.

• Інгібітор АПФ/БРАТ ІІ потрібні незалежно від наявності артеріальної гіпертензії, в стартовій дозі, оскільки позитивно впливають на клубочкову гемодинаміку і зниження протеїнурії.

• При АГ інгібітор АПФ/БРАТІІ призначають від стартової дози до ефективної (під контролем добової протеїнурій).

• Корекція дози не проводиться до рівня ШКФ 30 мл/хв, креатиніна 350 мкмоль/л, після чого доза препарату переглядається.

• Перевагу слід надавати препаратам з печінковим шляхом виведення (спіраприл, трандалоприл) або подвійним шляхом виведення (раміприл).

• БРАТ ІІ призначають при непереносимості інгібітора АПФ, в комбінації з ним або самостійно

Для кризової ситуації показано вибір каптоприла по 12,5 – 50 мг під язик з повтором по показах кожні 30 хв; або клонідін (клофелін) 0,15 мг, через 30 хв 0,075 мг до 6 раз, під контролем АТ

• Для кризової ситуації показано вибір каптоприла по 12,5 – 50 мг під язик з повтором по показах кожні 30 хв; або клонідін (клофелін) 0,15 мг, через 30 хв 0,075 мг до 6 раз, під контролем АТ

• + фуросемід від 40 мг

EUCLID(зменшує прогресування нефропатії при ЦД І типу, у пацієнтів з нормальним АТ, мікроальбумінурією)

• EUCLID(зменшує прогресування нефропатії при ЦД І типу, у пацієнтів з нормальним АТ, мікроальбумінурією)

• ALLHAT (менший ризик розвитку ниркового діабету в порівнянні з діуретиками)

• ATLAS (безпечність високих доз при СН, в т.ч. при ЦД)

• ELVERA(зменшує масу лівого шлуночка і покращує діаст функцію у літніх людей з нелікованою АГ)

• GISI – 3 ( покращує виживанння і функцію ЛШ при ІМ)

• SMILE-2 (ІМ)

Входить у тріаду кардіоренального синдрому

• Входить у тріаду кардіоренального синдрому

• Анемію слід починати лікувати відразу по її виявленню і так само агресивно як і гіпертензію, цукровий діабет чи дисліпідемію

• Рання корекція анемії сприяє:

• - подовженню додіалізного періоду

• - сповільнює зниження функції нирок

• - підвищує якість і тривалість життя пацієнтів за рахунок органопротекції (серця, головного мозку)

Цільові рівні

• Цільові рівні

• Для чоловіків і жінок в постменопаузі гемоглобіну- 120 Г/Л, гематокриту 33 %

• Для жінок в пременопаузі і в пацієнтів у препубертатному періодах

• гемоглобіну- 110 Г/Л, гематокриту 33 %

• (але не більше 130 г/л)

• National Kidney Foundation Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease:Update2000 Am.J.Kid. Dis.37:S182-238,2001

Застосування еритропоетинстимулюючих агентів

• Застосування еритропоетинстимулюючих агентів

• Пероральне або довенне введення препаратів заліза

• Гемотрансфузії

Провідну роль в патогенезі анемії має зниження синтеза еритропоетина нирками

• Провідну роль в патогенезі анемії має зниження синтеза еритропоетина нирками

• До призначення еритропоетину визначають рівень заліза з метою корекції його до цільового рівня (ознаки залізодефіцитної анемії: залізо сироватки - < 10 мкмоль/л, феритини - < 100 нг/мл, трансферин - < 0,3 г/л, рівень сатурації трансферину - <17%)

• Еритропоетин альфа (Епрекс, Епобіокрин, Еповітан), бета (Рекормон), дарбапоетин (Аранесп), CERA (мірцера)

Моніторинг (1 – 3 р/міс) рівня Нв і рівня обміну заліза (ферритин>200 нг/мл, сатурація трансферину>20%) з їх корекцією (пероральне або довенне введення препаратів заліза)

• Моніторинг (1 – 3 р/міс) рівня Нв і рівня обміну заліза (ферритин>200 нг/мл, сатурація трансферину>20%) з їх корекцією (пероральне або довенне введення препаратів заліза)

• Терапія вважається ефективною, якщо гемоглобін зростає на 1-2 г/л/добу, а кількість ретикулоцитів на 20% через 5-7 днів

• Якщо через 1 місяць лікування еритропоетином приріст гемоглобіну не сягає 12 г/л, а гематокриту – 2-4%, то дозу збільшують на 25 – 50 %, а при нормалізації червоною крові, дозу зменшують на 25 % та продовжують без обмежень тривалості

Препарати заліза призначають, після визначення його в крові.

• Препарати заліза призначають, після визначення його в крові.

Для перорального прийому оптимальними є препарати сульфата заліза з аскорбіновою кислотою (для кращої абсорбції)

• Для перорального прийому оптимальними є препарати сульфата заліза з аскорбіновою кислотою (для кращої абсорбції)

• Застосування фолієвої кислоти (5 – 15 мг/доб), вітаміна В12 (500 – 1000 мкг/доб), вітаміна В6 (50 – 100 мг/доб)

Гемотрансфузії (довенне введння одногрупної біосумісної еритроцитарної маси чи відмитих еритроцитів)

• Гемотрансфузії (довенне введння одногрупної біосумісної еритроцитарної маси чи відмитих еритроцитів)

• відносять до невідкладних міроприємств при еритропоетин резистентності з рівнем гемоглобіну < 60 г/л, при масивних крововтратах внаслідок великої кількості побічних дій: ризик інфікування ВІЛ, вірусами гепатита, пригнічення гемопоеза, алергічні реакції, поровантаження залізом, гемосидероз печінки, погіршення результатів трансплантації, збільшення ризику смерті)

Про адекватне лікування анемії свідчить збільшення кількості ретикулоцитів через 2 тижні від початку програмного лікування анемії

• Про адекватне лікування анемії свідчить збільшення кількості ретикулоцитів через 2 тижні від початку програмного лікування анемії

ESAM study (n=10803)

• ESAM study (n=10803)

• ESRD-CIP (n=6664)

• Продемонстровано ефективність і безпечність підшкірного введення епоетину бета один раз на тижень і більшу економічну ефективність в порівнянні з довенним введенням 2-3 рази на тиждень

При прогресуванні ХНН знижується вміст кальцію в крові і збільшується фосфату і як результат підвищена секреція паратгормону з розвитком остеодистрофії

• При прогресуванні ХНН знижується вміст кальцію в крові і збільшується фосфату і як результат підвищена секреція паратгормону з розвитком остеодистрофії

• СахР>4,44 ммоль2/л2, загальний ПТГ>70 пг/мл (цільові рівні: СахР 2,82 – 4,44 ммоль2/л2, фосфора 1,0 – 1,61 ммоль/л, ПТГ (150 – 300 пг/мл)

• Кальцифікація судин і серця (Ехо, КТ)

• Денситометрія (Т<1 – остеопенія, Т<2,5 остеопороз)

при гіпокальціємії призначають комбіновані препарати карбонату кальцію з вітаміном D3 (зокрема, кальцемін по 1 – 2 таблетки на добу місяцями), нативні вітаміни D2 і D3 – ергокальциферол і холекальциферол, активні метаболіти вітаміну D – 1,25(ОН)2D3 – кальцитріол і 1альфа(ОН)D3 – альфакальцидол

• при гіпокальціємії призначають комбіновані препарати карбонату кальцію з вітаміном D3 (зокрема, кальцемін по 1 – 2 таблетки на добу місяцями), нативні вітаміни D2 і D3 – ергокальциферол і холекальциферол, активні метаболіти вітаміну D – 1,25(ОН)2D3 – кальцитріол і 1альфа(ОН)D3 – альфакальцидол

• для корекції гіперфосфатемії – фосфатні біндери (ренагель), L-амінокислоти (кетостерил), кальцію карбонат, альмагель, ентеросорбція

• для зниження продукції паратгормону – ергокальциферол, оксидевіт; тахістин, остеохін);

Встановлено, що гіперхолестеринемія:

• Встановлено, що гіперхолестеринемія:

• збільшує швидкість погіршення функції нирок, у зв’язку не лише з атеросклеротичним ураженням ниркових судин, але і прямою нефротоксичною дією ліпідів

• Найбільш ефективними є статини:

• аторвастатин (ліпримар), симвасатин (вазіліп), ловастатин (мевакор), тощо

Гіпоазотемічні фітопрепарати: хофітол, леспенефрил, леспефлан,байкамін

• Гіпоазотемічні фітопрепарати: хофітол, леспенефрил, леспефлан,байкамін

• Ентеросорбція: активоване вугілля, ентеросгель, ентеродез, поліфепан, сорбекс, тощо

• Кишковий діаліз

• Форсування діареї

• Шлунковий лаваж з промиванням шлунку

корекція ацидозу проводиться з урахуванням стану водного обміну та рівня гіпертензії (100 – 150 мл 4,2 % розчину натрію гідрокарбонату, 100 – 200 мл 10 % розчину натрію лактату або цитрат натрію, які протипоказані при наявності серцевої недостатності, набряку легень, вираженої гіпертензії. У цих випадках перевагу надають карбонату кальцію 1 – 2 г 4 – 6 разів на добу. Рекомендують також пероральні антацидині препарати (гідроокис алюмінію). Виражений ацидоз, особливо на тлі гіпертензії, є прямим показанням до гемодіалізу

• корекція ацидозу проводиться з урахуванням стану водного обміну та рівня гіпертензії (100 – 150 мл 4,2 % розчину натрію гідрокарбонату, 100 – 200 мл 10 % розчину натрію лактату або цитрат натрію, які протипоказані при наявності серцевої недостатності, набряку легень, вираженої гіпертензії. У цих випадках перевагу надають карбонату кальцію 1 – 2 г 4 – 6 разів на добу. Рекомендують також пероральні антацидині препарати (гідроокис алюмінію). Виражений ацидоз, особливо на тлі гіпертензії, є прямим показанням до гемодіалізу

• корекція гіперкаліємії (10 – 20 % розчин глюкози з інсуліном)

Метод базується на дифузії з крові до діалізуючого розчину через напівпроникну мембрану уремічних токсинів, електролітів, що затримуються в крові при уремії

• Метод базується на дифузії з крові до діалізуючого розчину через напівпроникну мембрану уремічних токсинів, електролітів, що затримуються в крові при уремії

Показання:

• Показання:

• ХНН ІV (ХХН V)

• (креатинін крові понад 0,529 ммоль/л, ШКФ менше 15 мл/хв

• Стійка олігурія (менше 500 мл на добу)

• Клінічні ознаки уремії (набряк легень, ексудативний плеврит, полінейропатія, тощо)

• Гіпергідратація

• Гіперкаліемія (понад 7 г/л)

метод очищення крові грунтується на тому, що в черевну порожнину вводять, а потім виводять спеціальний діалізуючий розчин, в який дифундують токсичні речовини; роль напівпроникної мембрани відіграє очеревина; для проведення діалізу встановлюють катетер в черевну порожнину).

• метод очищення крові грунтується на тому, що в черевну порожнину вводять, а потім виводять спеціальний діалізуючий розчин, в який дифундують токсичні речовини; роль напівпроникної мембрани відіграє очеревина; для проведення діалізу встановлюють катетер в черевну порожнину).

• Застосовують для тривалого діалізу у хворих з утрудненим судинним доступом, за відсутності гемодіалізної апаратури, при ознаках вираженої серцево – судинної декомпенсації.

Покази до пересадки – перший та другий періоди термінальної стадії хронічної ниркової недостатності.

• Покази до пересадки – перший та другий періоди термінальної стадії хронічної ниркової недостатності.

• Даний метод лікування дозволяє значно підвищити рівень медичної, трудової та соціальної реабілітації хворих на хронічну ниркову недостатність.

Проте залишається гострою проблема подолання тканинної несумісності для утримання алотрансплантату.

• Проте залишається гострою проблема подолання тканинної несумісності для утримання алотрансплантату.

• Імуносупресії досягають призначенням цитостатичних препаратів (імуран, селсепт, азатіоприн), циклоспорину А (сандимун), глюкокортикоїдів (преднізолон, метипред).

• При загибелі трансплантата, внаслідок відторгнення лікувальна тактика зводиться до видалення пересадженої нирки і переведення хворого на хронічний гемодіаліз.

http://rutube.ru/tracks/1930976.html?v=04a969be7aedbd498b78a1b4e31e3983

• http://rutube.ru/tracks/1930976.html?v=04a969be7aedbd498b78a1b4e31e3983

• http://www.health-ua.org/video/?video=344