Тема лекції: «Невідкладні стани в пульмонології та ґастроентеролоґії»
Актуальність теми: Пульмонолоґія і ґастроентеролоґія є двома великими розділами спеціалізації у внутрішній медицині. Вони вивчають велику кількість патолоґічних станів, більшість із яких за певних умов можуть мати загрозливий для життя і здоров’я хворих перебіг.Тому важливо знати особливості діаґностики невідкладних станів та принципи надання допомоги таким пацієнтам
Мета лекції: З’ясувати питання діаґностики та невідкладної допомоги хворим з урґентною патолоґією дихальної системи та орґанів травлення
Асфіксія - синдром гострого порушення зовнішнього дихання, що проявляється прогредієнтною задухою з наступним розвитком апное і гіпоксичної коми.
Причини і механізми розвитку. Різноманітні причини, що наведені нижче, зумовлюють виникнення синдрому, визначають особливості його клініки і методики лікування, невідкладної допомоги.
6. Токсична асфіксія, зв’язана з дією хімічних сполук на дихальну функцію крові (окис вуглецю, нітрити) і тканеві ферменти (ціаніди).
7. Травматична асфіксія, зумовлена травмами грудної клітки і живота.
Клінічні прояви.
Хворі спочатку скаржаться на інспіраторну задишку, яка швидко змінюється експіраторною, відчуття частого серцебиття, потемніння в очах, наростаючу загальну слабість. В анамнезі можуть вказуватися самим хворим (при його притомності) або супровідними особами згадані вище патологічні стани.
При огляді загальний стан здебільшого важкий, свідомість затьмарена (збудження змінюється пригніченням психомоторних реакцій) або повністю втрачена (гіпоксична кома). Має місце дифузний ціаноз, часте поверхневе, можливе і аритмічне дихання (гасп-дихання, Чейна-Стокса, Біота і т.п.). Голосове тремтіння над легенями ослаблене. Перкуторний звук може бути тимпанічним (пневмоторакс), тупим (плеврит, пневмонія, набряк), коробковим (бронхіальна астма) чи незміненим (інсульт, енцефаліт, правець і т.п.). При аускультації дихання може бути ослабленим везикулярним, стенотичним, бронхіальним з вологими чи сухими хрипами, а згодом і відсутнім.
Частий пульс (120 і більше за 1 хв.) змінюється рідким і малим пульсом. Підвищений на початку AT змінюється гіпотонією. Тони серця ослаблені, на фоні тонічних і клонічних корчів з’являється фібриляція шлуночків.
З розвитком набряку мозку і легень з’являються олігурія і анурія. Зіниці розширюються, а при зупинці дихання щезають зіничний і рогівковий рефлекси, зупиняється серце, настає клінічна смерть.
Лабораторно-інструментальні дані.
1. В більшості випадків при запальному походженні синдрому в загальному аналізі крові виявляються нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, прискорена ШОЕ, при пухлинах домінують анемія і прискорена ШОЕ до 50-70 мм/год.
2. Біохімічний аналіз крові. При запальних і неопластичних процесах - диспротеїдемія за рахунок збільшення фракцій α1- і α2 - глобулінів; при інтоксикації - ознаки ураження печінки: гіпербілірубінемія (норма 8,55-20,52 мкмоль/л), збільшення АлТ (норма 0,11-0,68 ммоль/л), AсT (норма 0,45-0,78 ммоль/л). Визначається глюкоза крові, як обов’язкове обстеження для всіх хворих (норма 4,4-4,6 ммоль/л - за Гагедорном-Єнсеном і 3,3-6,1 ммоль/л -глюкозооксидазним методом).
3. Загальний аналіз сечі (як обов’язкове для всіх хворих обстеження). При токсичному походженні синдрому чи центральних порушеннях регуляції сечовиділення можлива (рідко) поява в сечі незначної (до 1-2 г/л) кількості білка, еритроцитів (5-10 в полі зору), лейкоцитів (10 -15 в полі зору).
Лабораторно-інструментальні дані.
4. ЕКГ залежить від причин синдрому і вказує на різний ступінь гіпоксії міокарда, можливі ознаки гострого легеневого серця: формування синдрому Q III, S І, сповільнення провідності в правому шлуночку з формуванням термінальних зубців R (r) у відведеннях aVR, III, aVF, V 1,2. Відмічаються також ознаки перевантаження правого передсердя з формуванням загострених, високих зубців Р у відведеннях II, III, aVF та гіпоксії міокарда, особливо в правих відділах (зміщення сегмента Т вгору і інверсія зубця Т у відведеннях I, ІІ, aVF, V 1-2. Рідше трапляються ознаки гіпоксії міокарда лівого шлуночка (депресія сегмента ST, інверсія Т у відведеннях І, II, V 5-6.
