Визначення: Цукровий діабет (diabetes mellitus) – синдром хронічної гіперглікемії, що розвивається внаслідок впливу генетичних і екзогенних факторів, зумовлений

Визначення: Цукровий діабет (diabetes mellitus) – синдром хронічної гіперглікемії, що розвивається внаслідок впливу генетичних і екзогенних факторів, зумовлений абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну в організмі та характеризується порушенням всіх видів метаболізму, і в першу чергу – обміну вуглеводів.

• Визначення: Цукровий діабет (diabetes mellitus) – синдром хронічної гіперглікемії, що розвивається внаслідок впливу генетичних і екзогенних факторів, зумовлений абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну в організмі та характеризується порушенням всіх видів метаболізму, і в першу чергу – обміну вуглеводів.

Аретеус – грецький лікар з Каппадокії, який жив на Сході (Єгипет, Сирія) та у Римі у 1-2 століттях н.е.

• Аретеус – грецький лікар з Каппадокії, який жив на Сході (Єгипет, Сирія) та у Римі у 1-2 століттях н.е.

• Він першим описав діабет, назва якого походить від грецького терміну διαβαίνω (тобто, проходження води через тіло)

Острівки Лангерганса

• Острівки Лангерганса

• Клітини типу А (глюкагон), В (інсулін), D (панкреатичний соматостатин), F (панкреатичний поліпептид)
• 2-3% від загальної маси підшлункової залози.
• Кровопостачання у 5-10 разів вище, ніж у екзокринній частині
• Гормони поступають у венозну кров => воротна вена => печінка

• Біосинтез інсуліна контролюється геном короткого плеча хромосоми 11

Генетичні

• Генетичні

Діти, народжені з масою, більшою 4, 5 кг і їх матері

• Діти, народжені з масою, більшою 4, 5 кг і їх матері

• Патологічна вагітність,викидні

• Багатоводдя, мертвонароджуваність, токсикози вагітних

• Малорухомий спосіб життя

І Цукровий діабет типу 1 (деструкція бета-клітин, що призводить до абсолютної інсулінової недостатності).

• І Цукровий діабет типу 1 (деструкція бета-клітин, що призводить до абсолютної інсулінової недостатності).

• 1. Аутоімунний .

• 2. Ідіопатичний

• ІІ. Цукровий діабет типу 2 (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї).

ІІІ. Інші специфічні типи діабету

• ІІІ. Інші специфічні типи діабету

• 1. Генетичні дефекти клітинної функції.

• 2. Генетичні дефекти дії інсуліну.

• 3. Захворювання екзокринної частини підшлункової залози (панкреатит, травми, неоплазії, кистозний фіброз).

• 4. Ендокринопатії (акромегалія, синдром Кушинга, тиреотоксикоз).

• 5. Діабет, індукований лікарськими засобами, або хімічними речовинами (глюкокортикоїди, тіазиди).

6. Інфекції (вроджена краснуха, цитомегаловірус та ін.)

• 6. Інфекції (вроджена краснуха, цитомегаловірус та ін.)

• 7. Незвичайні форми імуно- опосередкованого діабету (“Stiff-man” –синдром нерухомості, аутотіла до рецептора інсуліну).

• 8. Інші генетичні синдроми, інколи поєднані з діабетом (синдром Дауна, Тернера, Клайнфельтера).

• ІV. Гестаційний цукровий діабет

Діабет типу 1 (деструкція -клітин, що зазвичай призводить до абсолютного інсулінодефіциту)

• Діабет типу 1 (деструкція -клітин, що зазвичай призводить до абсолютного інсулінодефіциту)

• Діабет типу 2 (від домінуючої інсулінорезистентності з відносним дефіцитом інсуліну до домінуючого порушення інсуліносекреції з інсулінорезистентністю)

• Інші окремі форми

• Ґестаційний цукровий діабет (ҐЦД)

• Порушення толерантності до глюкози (ПТГ)

• Порушення глікемії натще (ПГН)

Загальноприйнято

• Загальноприйнято

• Існують генетичний і набутий компоненти
• Спадковість є полігенною
• Порушення чутливості до інсуліну та секреції інсуліна, які перебувають під генетичним контролем, є важливими компонентами його патогенезу
• Більшість пацієнтів мають ожиріння
• Ожиріння, особливо інтраабдомінальне, викликає інсулінорезистентність і контролюється генетично

• Дискутується

• Кількісне співвідношення інсулінорезистентності та порушенної секреції інсуліна
• Роль генетичних факторів
• Основні місця інсулінорезистентності (печінка, м’язи, жирова тканина, нирки)
• Етапи розвитку діабету типу 2

1 фаза - значна інсулінорезистентність: нормальний рівень глюкози плазми, підвищений рівень інсуліна

• 1 фаза - значна інсулінорезистентність: нормальний рівень глюкози плазми, підвищений рівень інсуліна

• 2 фаза - збільшення інсулінорезистентності: постпрандіальна гіперглікемія, підвищений рівень інсуліна

• 3 фаза - збереження інсулінорезистентності: гіперглікемія натще, явний діабет, рівні інсуліна зменшуються або не змінюються

IV. Ураження інших органів і систем:

• IV. Ураження інших органів і систем:

• гепатопатія, ентеропатія, дерматопатія, остеоартропатія, катаракта та ін.

• V. Гострі ускладнення цукрового діабету:

• 1. Гіперкетонемічна кома.

• 2. Гіперосмолярна кома.

• 3. Гіперлактатацидемічна кома.

• 4. Гіпоглікемічна кома.

Легка ступінь – компенсація діабету досягається тільки дієтою. При такій формі захворювання можуть бути початкові (функціональні) стадії ретинопатії, нейропатії, ангіопатії нижніх кінцівок, доклінічні стадії нефропатії.

• Легка ступінь – компенсація діабету досягається тільки дієтою. При такій формі захворювання можуть бути початкові (функціональні) стадії ретинопатії, нейропатії, ангіопатії нижніх кінцівок, доклінічні стадії нефропатії.

Середня ступінь – неускладнений перебіг захворювання або наявність ретинопатії (початкових проявів) без порушень гостроти зору, нефропатії (доклінічної або початкових стадій), периферичної нейропатії (без вираженого больового синдрому і трофічних виразок). Можливий епізодичний кетоз, кетоацидоз. Для компенсації захворювання призначають пероральні цукрознижуючі препарати або інсулін.

• Середня ступінь – неускладнений перебіг захворювання або наявність ретинопатії (початкових проявів) без порушень гостроти зору, нефропатії (доклінічної або початкових стадій), периферичної нейропатії (без вираженого больового синдрому і трофічних виразок). Можливий епізодичний кетоз, кетоацидоз. Для компенсації захворювання призначають пероральні цукрознижуючі препарати або інсулін.

Важка ступінь –наявність важких клінічних проявів діабетичної нейропатії (периферичної полінейропатії, автономної вегетативної нейропатії, енцефалопатії), мікро- та макроангіопатії з трофічними виразками, гангреною, синдромом діабетичної стопи, ретинопатії з прогресуючою втратою зору (аж до сліпоти), нефропатії з прогресуючою ХНН. Нерідко виникають кетоацидоз, прекоми і коми. Працездатність хворих знижена або навіть повністю втрачена.

• Важка ступінь –наявність важких клінічних проявів діабетичної нейропатії (периферичної полінейропатії, автономної вегетативної нейропатії, енцефалопатії), мікро- та макроангіопатії з трофічними виразками, гангреною, синдромом діабетичної стопи, ретинопатії з прогресуючою втратою зору (аж до сліпоти), нефропатії з прогресуючою ХНН. Нерідко виникають кетоацидоз, прекоми і коми. Працездатність хворих знижена або навіть повністю втрачена.

1. Тимчасові порушення вуглеводного обміну:

• 1. Тимчасові порушення вуглеводного обміну:

• - глюкозурія вагітних

• -гіперглікемія після їжі до 9,9 ммоль/л

• - реактивна гіпоглікемія

• 2. Наявність факторів ризику цукрового діабету:

• - спадкова схильність

• - надмірна вага

• - патологічна вагітність і пологи (викидні,

• багатоводдя, мертвонароджуваність, токсикози вагітних, маса новонароджених > 4,1 кг)

• - ураження периферійних судин, артеріальна гіпертензія

• - хронічні інфекції

• - дерматопатії

• - гіперліпідемія, гіперурикемія

• - ретинопатії і нейропатії невідомої причини

Симтоматика ЦД + будь-яке підвищення глюкози плазми (ГП) > 11,1 ммоль/л. Будь-яке - у будь-який час доби незалежно від останнього прийому їжі. Класичні симптоми включають полідипсію, поліурію та невмотивовану втрату ваги або

• Симтоматика ЦД + будь-яке підвищення глюкози плазми (ГП) > 11,1 ммоль/л. Будь-яке - у будь-який час доби незалежно від останнього прийому їжі. Класичні симптоми включають полідипсію, поліурію та невмотивовану втрату ваги або

• ГП натще > 7,0 ммоль/л (в цільній крові - 6,1 ммоль/л). Натще означає як відсутність прийому їжі принаймі протягом 8 годин або

• 2-год після ПТТГ ГП > 11,1 ммоль/л (у венозній цільній крові > 10,0 ммоль/л)

1. Непроліферативна ретинопатія (ДР І):

• 1. Непроліферативна ретинопатія (ДР І):

• - у сітківці наявні мікроаневризми, крововиливи (у вигляді крапочок або плямочок

• округлої форми, темного кольору, що розташовані у центральній зоні очного дна або

• за ходом великих вен у глибоких шарах сітківки, можуть бути також

• штрихоподібної форми), набряк сітківки, який локалізується у центральній (макулярній)

• ділянці або вздовж великих судин, ексудативні осередки (тверді та м’які ексудати розташовані,

• переважно, у центральній частині очного дна, мають жовтий або білий колір, чіткі або розпливчасті).

• 2. Препроліферативна ретинопатія (ДР ІІ):

• - до ДР І приєднуються венозні аномалії (розширення, звивистість, петлі, подвоєння та

• виражені коливання калібру судин), велика кількість твердих та “ватних” ексудатів,

• інтраретинальні мікросудинні аномалії (ІРМА), багато великих ретинальних геморагій

• 3. Проліферативна ретинопатія (ДР ІІІ):

• - до ДР ІІ приєднуються неоваскуляризація диска зорового нерва та інших відділів сітківки,

• крововиливи у склисте тіло, утворення фіброзної тканини в ділянці передретинальних крововиливів,

• часто повторні крововиливи, вітреоретинальні тракції з відшаруванням сітківки

Головним проявом ураження кістково-суглобової системи є синдром обмеженої рухомості суглобів( діабетична хайропатія, контрактура Дюпюітрена, суглоб Шарко). Важливим ураженням кісткового апарату є остеопороз. Ці зміни особливо характерні для хворих на цукровий діабет із вираженими мікроангіопатіями.

• Головним проявом ураження кістково-суглобової системи є синдром обмеженої рухомості суглобів( діабетична хайропатія, контрактура Дюпюітрена, суглоб Шарко). Важливим ураженням кісткового апарату є остеопороз. Ці зміни особливо характерні для хворих на цукровий діабет із вираженими мікроангіопатіями.

Згідно патогенезу, їх розділяють на 3 групи:

• Згідно патогенезу, їх розділяють на 3 групи:

• -ті, що виникають внаслідок зниження захисної функції шкіри( фурункули, карбункули, кандидози);

• -ті, що обумовлені порушенням обміну речовин (зуд шкіри, ксантоматоз);

• -ті, що виникли внаслідок ураження судин і нервів( інсулінові ліподистрофії, ліпоїдний некробіоз, претібіальні пігментні плями).

• ДЯКУЮ ЗА УВАГУ!