Захворювання суглобів Остеоартроз (ОА)



Дата конвертації17.06.2016
Розмір445 b.


Захворювання суглобів


Остеоартроз (ОА)

  • – це дегенеративно-дистрофічне захворювання суглобів, що характеризується первинною дегенерацією суглобового хряща з наступними змінами суглобових поверхонь, з розвитком крайових остеофітів, що призводять до деформації суглоба.



За частотою виникнення

  • 1 місце займає кульшовий суглоб (42,7%).

  • 2 місце – колінний суглоб (33,3%),

  • 3 місце– надп'ятково-гомілкові, дистальні й проксимальні міжфалангові.

  • Які піддаються найбільшому навантаженню



Класифікація ОА (АРУ, 2000)

  • Патогенетичні варіанти:

  • 1) ідіопатичний (первинний) –

  • У разі первинного ОА визнається роль генетичних, ендокринних та метаболічних факторів.

  • Так, при родинному ПОА виявлена мутація гена, який кодує проколаген типу II (аутосомно-домінантне спадкування)



Класифікація ОА (АРУ, 2000)

  • Клінічні форми:

  • 1) моноостеоартроз (ураження одного суглоба);

  • 2) олігоостеоартроз (ураження двох і більше суглобів, але не більше двох груп суглобів);

  • 3) поліостеоартроз (ураження трьох груп суглобів і більше).



Класифікація ОА (АРУ, 2000)

  • Локалізація.

  • Колінного суглоба: а) ОА медіальної частини тибіофеморального

  • суглоба; б) ОА латеральної частини тибіофеморального суглоба; в) ОА пателофеморального відділу.

  • Кульшового суглоба: а) ексцентричний (верхній); б) концентричний (аксіальний, медіальний); в) дифузний (coxae senilis).



Класифікація ОА (АРУ, 2000)

  • Синовіт: 1) з синовітом; 2) без синовіту.

  • Ступінь прогресування:

  • а) поволі прогресуючий перебіг;

  • б) швидко прогресуючий перебіг;

  • в) без помітного прогресування.

  • Наявність ускладнень:

  • а) реактивний синовіт;

  • б) тендиніти, тендовагініти, лігаментити, апоневрозити;

  • в) білясухожилкові кісти.





Класифікація ОА (АРУ, 2000)

  • Функціональна здатність хворого.

  • 1. Працездатність тимчасово обмежена (ФНС І).

  • 2. Працездатність втрачена (ФНС II).

  • 3. Потребує сторонньої допомоги (ФНС III).





На рентгенограмі правого кульшового суглобу визначається різке зниження висоти міжсуглобової щілини – анкілоз, порушення кісткової структури у вигляді остеопорозу в головці стегнової кістки та в прилеглій ділянці суглобової поверхні тазової кістки. Висновок: правобічний коксартроз, IV ст.

  • На рентгенограмі правого кульшового суглобу визначається різке зниження висоти міжсуглобової щілини – анкілоз, порушення кісткової структури у вигляді остеопорозу в головці стегнової кістки та в прилеглій ділянці суглобової поверхні тазової кістки. Висновок: правобічний коксартроз, IV ст.



На рентгенограмі правого колінного суглобу визначається зниження висоти міжсуглобової щілини, склероз замикаючих пластинок, крайові остеофіти суглобових поверхонь епіфізів великогомілкової та стегнової кісток, часткове звапнення хрестоподібних зв’язок, порушення кісткової структури у вигляді остеопорозу та кістоподібних просвітлень. Висновок: остеоартроз колінних суглобів ІІ ст.

  • На рентгенограмі правого колінного суглобу визначається зниження висоти міжсуглобової щілини, склероз замикаючих пластинок, крайові остеофіти суглобових поверхонь епіфізів великогомілкової та стегнової кісток, часткове звапнення хрестоподібних зв’язок, порушення кісткової структури у вигляді остеопорозу та кістоподібних просвітлень. Висновок: остеоартроз колінних суглобів ІІ ст.





Вузли Гебердена





Вузли Гебердена



  • На рентгенограмі китиць визначається зниження висоти міжсуглобових щілин в дистальних міжфалангових суглобах, крайові остеофіти суглобових поверхонь фаланг пальців, склероз замикаючих пластинок, порушення кісткової структури у вигляді остеопорозу та кістоподібних просвітлень в фалангах пальців, в п’ястних кістках та в кістках зап’ястя. Висновок: остеоартроз суглобів китиць ІІ ст.



Ревматоїдний артрит

  • Ревматоїдний артрит — аутоімунне захворювання з невідомою етіологією, для якого характерним є симетричний ерозивний артрит (синовіт) та широкий спектр позасуглобових (системних) проявів.

  • На РА страждає близько 1 % населення в усьому світі, а економічні втрати від РА для суспільства можна співставити зі втратами, пов’язаними з ішемічною хворобою серця. Незважаючи на лікування “базовими” препаратами, через 5 років від початку захворювання працездатність втрачають 16 % пацієнтів, через 20 років — 90 %, третина яких стають повними інвалідами.





Підвищення рівня смертності при РА зумовлене збільшенням частоти супутніх захворювань (інфекції, ураження серцево-судинної системи та нирок, переломи внаслідок остеопоротичних змін тощо), розвиток яких патогенетично пов’язаний з недостатньо контрольованим ревматоїдним запаленням та дефектами імунітету. В останні роки в лікуванні РА досягнуто суттєвих успіхів.

  • Підвищення рівня смертності при РА зумовлене збільшенням частоти супутніх захворювань (інфекції, ураження серцево-судинної системи та нирок, переломи внаслідок остеопоротичних змін тощо), розвиток яких патогенетично пов’язаний з недостатньо контрольованим ревматоїдним запаленням та дефектами імунітету. В останні роки в лікуванні РА досягнуто суттєвих успіхів.

  • Використання сучасних базових протиревматичних препаратів (метотрексат, лефлюномід, інфліксімаб та ін.) дозволило досягти у багатьох пацієнтів зниження активності захворювання (70 % “відповіді” за критеріями Американської колегії ревматологів) та в цілому покращити прогноз хвороби.

  • Проте фармакотерапія РА залишається однією з найбільш складних проблем медицини, а можливість повного “одужання” пацієнта — сумнівною. Головними причинами цього є: · невідома етіологія, · недостатньо вивчений патогенез, · гетерогенність захворювання, · труднощі ранньої діагностики, · труднощі в оцінці ризику несприятливого прогнозу, · відсутність універсального протизапального препарату.













Суглоби кисті до лікування та після





Хвороба Бєхтєрєва

  • Основні прояви хвороби Бєхтєрєва - біль в спині і скутість.

  • Анкилозірующий спондилоартрит, відомий також як хвороба Марі - Штрюмпеля, або хвороба Бехтерева, є хронічним прогресуючим запальним захворюванням суглобів хребта, крижовоздохвинних, тазостегнових, плечових і, іноді, периферичних суглобів.



Хвороба Бехтерева починається у молодому віці (18-30 років), переважно у чоловіків. У 20% хворих на хворобу Бехтерева спочатку вражаються периферичні суглоби, а потім хребет і крижово-клубові суглоби. Поразка периферичних суглобів спостерігається більш ніж в 35% випадків. Звичайно це крупні суглоби - плечові, тазостегнові, колінні і гомілковостопні.

  • Хвороба Бехтерева починається у молодому віці (18-30 років), переважно у чоловіків. У 20% хворих на хворобу Бехтерева спочатку вражаються периферичні суглоби, а потім хребет і крижово-клубові суглоби. Поразка периферичних суглобів спостерігається більш ніж в 35% випадків. Звичайно це крупні суглоби - плечові, тазостегнові, колінні і гомілковостопні.





Основні клінічні ознаки хвороби Бехтерева:

  • Основні клінічні ознаки хвороби Бехтерева:

  • 1. Початок хвороби до 40 років.

  • 2. Поступова поява болю і скутості.

  • 3. Симптоми зберігаються більше 3 місяців.

  • 4. Уранішня скутість, зникаюча при рухах і прийомі нестероїдних протизапальних засобів.



Клінічні прояви

  • Клінічні прояви

  • Біль в спині і скутість вранці; біль в периферичних суглобах (особливо в тазостегнових).

  • Біль в грудях, викликана поразкою грудної клітки і місць прикріплення м'язів до кісток.

  • Екстраартікулярниє прояви включають гострий передній увеит приблизно у 20 % хворих, аортальну недостатність, запальні процеси в ЖКТ, дефекти провідної системи серця, амілоїдоз, двосторонній верхнедолевой пневмофиброз.

  • Загальні симптоми можуть мати важку течію і характеризуються лихоманкою, анемією, стомлюваністю, схудненням.

  • Синдром «кінського хвоста»: біль в сідниці або нозі; слабкість в ногах; порушення функції сфінктерів сечового міхура або прямої кишки.

  • Фізичне обстеження: хворобливість при пальпації в області уражених суглобів, зниження екскурсій грудної клітки, зменшення переднього згинання в поперековому відділі хребта (тест Шобера).





Лабораторні дані

  • Лабораторні дані

  • • СОЕ і Среактівний білок підвищені в більшості випадків; РФ і AHA не виявляються; помірна анемія.

  • • Рентгенологічне дослідження: в ранніх стадіях результати можуть бути нормальними, але незабаром виявляється прогресуючий склероз крестцовоподвздошных суглобів; на рентгенограмах хребта відсутні вигини поперекового відділу, квадратні хребці («бамбуковий хребет»).











Провідне місце в терапії АС займає кінезотерапія – терапія рухами, спрямованими на збереження рухомості хребта, його розвантаження, активації діафрагмального дихання. Лікувальна фізкультура повинна проводитися обережно, поступово збільшуючи обєм навантажень, бажано 3-4 рази на день. Необхідно навчати хворих методиці релаксації.Проводять ретельний пошук вогнищ інфекції і їх санацію.

  • Провідне місце в терапії АС займає кінезотерапія – терапія рухами, спрямованими на збереження рухомості хребта, його розвантаження, активації діафрагмального дихання. Лікувальна фізкультура повинна проводитися обережно, поступово збільшуючи обєм навантажень, бажано 3-4 рази на день. Необхідно навчати хворих методиці релаксації.Проводять ретельний пошук вогнищ інфекції і їх санацію.

  • Актуальна терапія АС спрямована на зменшення больового синдрому і запальних явищ у хребті і суглобах.



Застосування нестероїдних протизапальних препаратів.

  • Застосування нестероїдних протизапальних препаратів.

  • Препаратами вибору постають похідні піразолонового ряду (фенілбутазон, оксифенілбутазон, азапропазон, фенпропазон). Створені комбіновані препарати на основі фенілбутазону: реопірин (фенілбутазон 750 + амінофеназон 750), пірабутол (фенілбутазон 125 + амінофеназон 125), амбене (фенілбутазон+дексаметазон). Ефективність фенилбутазону (бутадіону) доказує діагноз АС. У хворих на АС бутадіон спочатку застосовується у максимальних дозах – 600 мг/добу до зняття больового синдрому і скутості в хребті, у подальшому дозу зменшують до 450-300-200 мг/добу. Високою ефективністю володіє також перклюзон (клофезон – еквімолярне зєднання клофексаміду і фенілбутазону). Однак тривале застосування бутадіону асоціюється з широким спектром ускладнень, передусім з боку шлунково-кишкового тракту і системи крові, тому для постійної терапії використовують індометацин або диклофенак. У даний час фенілбутазон і препарати на його основі заборонені до клінічного застосування Державним фармакологічним центром України. Індометацин (метиндол) по 25 мг 4 – 6 разів на день, ретардні форми індометацину (по 75 мг 2 рази на день), диклофенак – по 100-150 мг/добу.





Зазвичай використовується доза 2 г (1,5–3 г; 40 мг/кг/день) по 1 г двічі на день з їдою. Схема прийому: 1-й тиждень – 500 мг; 2-й тиждень – 1000 мг; 3-й тиждень – 1500 мг; 4-й тиждень – 2000 мг. Остання доза є терапевтичною; для досягнення клінічного ефекту препарат необхідно приймати 4-6 місяців, після чого переходять на підтримуючу дозу 500-1000 мг, яку приймають постійно. Для запобігання розвитку побічних ефектів необхідно проводити моніторинг загального аналізу крові (перші 3 міс. – 1 раз в 2 тижні; наступні 3 міс. – 1

  • Зазвичай використовується доза 2 г (1,5–3 г; 40 мг/кг/день) по 1 г двічі на день з їдою. Схема прийому: 1-й тиждень – 500 мг; 2-й тиждень – 1000 мг; 3-й тиждень – 1500 мг; 4-й тиждень – 2000 мг. Остання доза є терапевтичною; для досягнення клінічного ефекту препарат необхідно приймати 4-6 місяців, після чого переходять на підтримуючу дозу 500-1000 мг, яку приймають постійно. Для запобігання розвитку побічних ефектів необхідно проводити моніторинг загального аналізу крові (перші 3 міс. – 1 раз в 2 тижні; наступні 3 міс. – 1



лікування ентезопатій,

  • лікування ентезопатій,

  • артритів крупних суглобів використовують локальну глюкокортикоїдну терапію –

  • внутрісуглобове чи періартикулярне введення глюкокортикоїдів (дипроспан, метипред, флостерон, кеналог, аристопан).

  • Курс лікування внутрісуглобовими інєкціями становить 3-6 введень з інтервалом 7-10-15 днів, для похідних бетаметазону – 1-1,5 місяці.

  • Доза глюкокортикоїдів залежить від величини суглобів. Так, в колінний суглоб вводять 20-40 мг метипреду, 20-40 мг кеналогу; періартикулярно у разі ентезопатій – по 5-10 мг.



Базова терапія спрямована на зменшення проявів імунокомплексного механізму запалення.

  • Базова терапія спрямована на зменшення проявів імунокомплексного механізму запалення.

  • Препаратами вибору при АС без системних проявів є салазопохідні – салазопіридазин або сульфосалазин.

  • Сульфосалазин є конюгатом 5-аміносаліцилової кислоти і сульфапіридину, що володіють відповідно протизапальною і антимікробною активністю. Вважається, що сульфосалазин є найбільш ефективним у пацієнтів, в яких доведено носійство Klebsiella pneumoniе в кишечнику. Механізми дії препарату остаточно не зясовані. Найважливішим молекулярним механізмом, що визначає “імунні” ефекти сульфосалазину, є гальмування фактора транскрипції NF-kB. Цей білок відіграє фундаментальну роль у регуляції синтезу багатьох цитокінів, що приймають участь у розвитку імунної відповіді і запалення



Рекомендується наступна схема застосування сульфосалазину [Dougados M., 1998]: раз у місяць, далі – кожні 3 міс.). При появі болів у горлі, виразок в роті, виразної слабості, гарячки препарат необхідно відразу самостійно відмінити.

  • Рекомендується наступна схема застосування сульфосалазину [Dougados M., 1998]: раз у місяць, далі – кожні 3 міс.). При появі болів у горлі, виразок в роті, виразної слабості, гарячки препарат необхідно відразу самостійно відмінити.

  • Іншим базовим препаратом, що застосовується в лікуванні АС, є Д-пеніциламін. Однак дані про його дієвість вельми суперечливі. Він проявляє ефективність на ранніх стадіях захворювання (І-ІІ стадії). Терапевтична доза становить 600 мг/добу впродовж 3-4 місяців. При досягненні стійкого клінічного ефекту дозу зменшують до 150-300 мг/добу. Значні побічні ефекти Д-пеніциламіну (синдром Лайєла, нефротичний синдром, агранулоцитоз) також вимагають ретельного контролю і проведення щотижневого моніторингу загального аналізу крові і сечі.

  • При тяжкому, швидко прогресуючому перебігу АС з гарячкою і вісцеральними проявами показана терапія цитостатиками: метотрексат – 7,5-10 мг/тиждень, азатіоприн – 100-150 мг/добу, хлорбутин – 4-6 мг/добу.



З метою зменшення м’язового спазму та патологічної напруги м’язів призначають:

  • З метою зменшення м’язового спазму та патологічної напруги м’язів призначають:

  • мідокалм 100-150 мг/добу

  • сирдалуд 4-6 мг/добу

  • скутаміл – С. (1 табл 3 рази на день)

  • ізопретан (25 мг 2-3 рази на день)

  • баклофен (по 0,25 табл 2-3 рази на день поступово збільшуючи дозу до 1 табл 2 рази на день).

  • Препарати розрізняються між собою рівнем регуляції мязового тонусу. Так, баклофен має мязовий рівень регуляції, впливаючи на актино-міозиновий комплекс, Са++, АТФ; сирдалуд впливає на сегментарно-периферичне нейронне коло (-, -мотонейрони спинного мозку); мідокалм проявляє супрасегментарний рівень регуляції (мозочок, вестибулярні ядра, ретикулярна формація, стріо-палідарна системна, рухова кора). Мідокалм має також місцевоанестезуючу дію, обумовлену хімічною подібністю до лідокаїну. Препаратом вибору при лікування мязового спазму у хворих на АС є мідокалм. Він добре переноситься хворими у високих добових дозах (150-450 мг/добу), не має седативного ефекту, до нього не розвивається звикання,



Каталог: data -> kafedra -> internal -> magistr -> presentations -> %D0%A3%D0%BA%D1%80%D0%B0%D1%97%D0%BD%D1%81%D1%8C%D0%BA%D0%B0 -> 2%20%D0%BA%D1%83%D1%80%D1%81 -> %D0%A1%D1%96%D0%BC%D0%B5%D0%B9%D0%BD%D0%B0%20%D0%BC%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%BD%D0%B0
%D0%A1%D1%96%D0%BC%D0%B5%D0%B9%D0%BD%D0%B0%20%D0%BC%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%BD%D0%B0 -> Лекція: Синдром абдомінального болю у практиці сімейної медицини Проф. В. Б. Гощинський
2%20%D0%BA%D1%83%D1%80%D1%81 -> Інформаційне забезпечення управління охороною здоров’Я “Управління – це організація та реалізація цілеспрямованих дій”
2%20%D0%BA%D1%83%D1%80%D1%81 -> Планування в системі охорони здоров'я України
2%20%D0%BA%D1%83%D1%80%D1%81 -> Загальні основи менеджменту. Вступ до менеджменту
2%20%D0%BA%D1%83%D1%80%D1%81 -> Функція контролю в системі охорони здоров’Я
2%20%D0%BA%D1%83%D1%80%D1%81 -> Рослинна сировина, що проявляє подразнюючу дію
2%20%D0%BA%D1%83%D1%80%D1%81 -> Організація як об’єкт менеджменту. Організація як об’єкт менеджменту
2%20%D0%BA%D1%83%D1%80%D1%81 -> За даними вооз: у чоловіків Нв менший 130 г/л; у жінок- 120 г/л за даними вооз: у чоловіків Нв менший 130 г/л; у жінок- 120 г/л


Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©pres.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка