«Запальні захворювання системи опори та руху. Ревматоїдний артрит.»
В Україні ревматичні хвороби займають третє місце після хвороб органів кровообігу та травлення.
В Україні ревматичні хвороби займають третє місце після хвороб органів кровообігу та травлення.
Ревматоїдний артрит(РА) – це аутоімунне системне захворювання сполучної тканини з симетричним ерозивним артритом і багатьма позасуглобовими системними проявами з деформаціями кінцівок, порушенням функції.
РА частіше від 40 до 50 років. Спадковий фактор має велике значення. Осбливу увагу в етіології приділяють вірусу Епштейна-Барра, який довгий час може бути в лімфоцитах, порушуючи синтез імуноглобулінів.
РА частіше від 40 до 50 років. Спадковий фактор має велике значення. Осбливу увагу в етіології приділяють вірусу Епштейна-Барра, який довгий час може бути в лімфоцитах, порушуючи синтез імуноглобулінів.
РА розглядають як поліетіологічне захворювання, при якому фізіологічна запальна реакція переходить в хронічну форму. В основі цього є розвиток імунопатолгічної реакції.
Провокуючим фактором може бути інфекція, переохолодження, травма, фізичне або психічне перенапруження.
Провокуючим фактором може бути інфекція, переохолодження, травма, фізичне або психічне перенапруження.
Продромальні явища можуть з’являтись за декілька місяців до розвитку захворювання. Найбільш раннім і значимим з них є вранішня скутість в усьому тілі, особливо в суглобах кисті.
Інтенсивні болі більше вранці.
- навколосуглобовий остеопороз,
- навколосуглобовий остеопороз,
- остеопороз та звуження сеглобової щілини,
те саме + множинні узури,
Те саме + кісткові анкілози
Моноартрит, олігоартрит,поліартрит,
Моноартрит, олігоартрит,поліартрит,
Поєднання уражень РА з системними проявами: ураження ретикуло-ендотеліальної системи, серозних оболонок, легень, серця, судин, нирок, очей, нервової системи, амілоїдоз органів.
ФНС 0 – функція суглобів збережена,
ФНС 0 – функція суглобів збережена,
ФНС 1 – неможливість фізичного навантаження, ходи,
ФНС 2 – 2 група інвалідності,
ФНС 3 – втрачена можливість самообслуговування – інв.1 групи.
2 стадія – продуктивно-деструктивний панартрит(ураження всіх елементів суглоба), який має три фази:
Ексудативно-проліферативну;
Проліферативно-деструктивну;
Деструктивно-склеротичну.
3 стадія – анкілозування(фіброзне, кісткове).
1. 1 ранкова скутість протягом 1 години.
1. 1 ранкова скутість протягом 1 години.
2. Артрит трьох і більше суглобів – набряк м’яких тканин, синовіїт, в изначені в трьох і більше суглобових зонах: міжфалангові, п’ястково-фалангові, променево-зап’ясткові, ліктьові, колінні, надп’ятково-гомілкові, плесно-фалангові суглоби.
4 .Симетричний артрит - п’ястково-фалангових, або плесно-фалангових суглобів.
4 .Симетричний артрит - п’ястково-фалангових, або плесно-фалангових суглобів.
5. Ревматоїдні вузлики – підшкірні вузлики на виступаючих ділянках кісток.
6. Ревматоїдний фактор у сироватці крові
7. Рентгенологічні зміни на рентгенограмі кисті.
Діагноз є достовірним при наявності будь-яких чотирьох критеріїв, які спостерігаються не меньше 4 тижнів.
3 та більше уражених суглобів;
3 та більше уражених суглобів;
Симетричне ураження п’ястково-фалангових, та плесно-фалангових суглобів;
Позитивний тест “стискання”;
Вранішня скутість більше 30 хвилин
Швидка втомлюваність,
Швидка втомлюваність,
Підвищена пітливість,
Субфебрильна температура тіла,
Втрата ваги та поганий апетит,
Підвищена чутливість до холоду,
Незначна анемія,
Збільшення ШОЕ,
Гіпергідроз долонь.
Суглобовий процес має рецидивуючий і прогресуючий характер. Із подальшим загостренням у процес втягуються нові суглоби, у зв’язку з цим одні суглоби знаходяться на ранній, інші на більш пізній стадії розвитку процесу. Рухи в суглобах стають ще більш обмеженими, а в термінальній стадії в результаті формування анкілозів настає повне знерухомлення.
Суглобовий процес має рецидивуючий і прогресуючий характер. Із подальшим загостренням у процес втягуються нові суглоби, у зв’язку з цим одні суглоби знаходяться на ранній, інші на більш пізній стадії розвитку процесу. Рухи в суглобах стають ще більш обмеженими, а в термінальній стадії в результаті формування анкілозів настає повне знерухомлення.
Суглоби кисті уражуються в першу чергу. Пальці набувають веретоподібної форми, деформуються по типу “шиї лебедя“ типова деформація кисті – ульнарна девіація, а сама кисть набуває форми “плавника моржа”.
Суглоби кисті уражуються в першу чергу. Пальці набувають веретоподібної форми, деформуються по типу “шиї лебедя“ типова деформація кисті – ульнарна девіація, а сама кисть набуває форми “плавника моржа”.
Ураження ліктьового суглобу відбуваться пізніше, він знаходиться в напівзігнутому і пронованому положенні.
В плечовому – привідна контрактура.
Суглоби стопи, як і кисті, уражуються на початкових стадіях.
Суглоби стопи, як і кисті, уражуються на початкових стадіях.
Колінний суглоб – досить часто страждає на початкових стадіях. Починається з синовііту, а закінчується згинальною контрактурою, внаслідок зморщування сухожилків і капсули.
Кульшовий та г/стопний суглоби уражуються рідше. Розвивається атрофія сідничних м’язів і стегна.
Спостерігаються різноманітні позасуглобові прояви, що зумовлено генералізованим ураженням судинного русла, в результаті чого в процес втягуються м’язи, шкіра, лімфатична система і внутрішні органи, в основі його лежать васкуліти, які мають імунокомплексний характер. При важких формах РА буває дуже виражена аміотрофія, більше розгиначів. Міняється тонус капілярів.
Спостерігаються різноманітні позасуглобові прояви, що зумовлено генералізованим ураженням судинного русла, в результаті чого в процес втягуються м’язи, шкіра, лімфатична система і внутрішні органи, в основі його лежать васкуліти, які мають імунокомплексний характер. При важких формах РА буває дуже виражена аміотрофія, більше розгиначів. Міняється тонус капілярів.
Міопатія зумовлена м’язовою атрофією, яка є вторинною до запалення суглобів.
Міопатія зумовлена м’язовою атрофією, яка є вторинною до запалення суглобів.
Основними чинниками є порушення трофіки м’язової тканини внаслідок ревматоїдного ураження периферичної нервової системи та зниження функціональної активності м’язів.
Шкіра над суглобами суха, бліда, витончена, гіперпігментація, гіперкератоз.
Трофічні зміни нігтів проявляються в вигляді витончення, ламкості, поздовжньої смугастості.
Трофічні зміни нігтів проявляються в вигляді витончення, ламкості, поздовжньої смугастості.
Підшкірні ревматоїдні вузлики – одна з суттєвих ознак РА. Вони настільки специфічні для цього захворювання, що є одним з діагностичних критеріїв. Це сполучнотканинні утворення величиною від чечевивиці до горіха, безболісні, рухливі, з’являються раптово, зазвичай симетричні.
Лімфоаденопатія – один з частих проявів. Буває у 25-30% хворих. При вираженій активності та генералізації процесу виявляється ураження внутрішніх органів – серця, плеври, легенів, нирок, печінки та інших, в основі якого лежить ревматоїдний васкуліт. При РА уражуються різні відділи нервової системи та її елементи.
Лімфоаденопатія – один з частих проявів. Буває у 25-30% хворих. При вираженій активності та генералізації процесу виявляється ураження внутрішніх органів – серця, плеври, легенів, нирок, печінки та інших, в основі якого лежить ревматоїдний васкуліт. При РА уражуються різні відділи нервової системи та її елементи.
Важливе значення для діагностики мають лабораторні та інструментальні методи обстеження. В аналізі крові – знижений гемоглобін, кількість ерітроцитів і лейкоцитів і майже завжди підвищується ШОЕ. Ревматоїдний фактор на ранніх стадіях хвороби виявляється рідко, таке раннє виявлення свідчить про несприятливий перебіг.
Важливе значення для діагностики мають лабораторні та інструментальні методи обстеження. В аналізі крові – знижений гемоглобін, кількість ерітроцитів і лейкоцитів і майже завжди підвищується ШОЕ. Ревматоїдний фактор на ранніх стадіях хвороби виявляється рідко, таке раннє виявлення свідчить про несприятливий перебіг.
Важливим показником при РА є дослідження синовіальної рідини: її в’язкість значно знижується, різко збільшується кількість лейкоцитів.
Важливим показником при РА є дослідження синовіальної рідини: її в’язкість значно знижується, різко збільшується кількість лейкоцитів.
Біопсія синовіальної оболонки з морфологічним дослідженням – важливий діагностичний показник. Бачимо фібрин на синовії, ділятацію судин і набряк. Можуть бути вогнища некрозу з ерозіями на поверхні синовіальної оболонки.
Ранньою рентгенологічною ознакою є епіфізарний остеопороз,звуження суглобової щілини, яка потім зникає, ерозії або узури суглобової поверхні.
Ранньою рентгенологічною ознакою є епіфізарний остеопороз,звуження суглобової щілини, яка потім зникає, ерозії або узури суглобової поверхні.
Велике значення при діагностиці мають сонографія, КТ, МРТ.
Зменьшення вираженності симптомів артриту та позасуглобових проявів;
Запобігання деструкції, порушенню функції і деформації суглобів;
Збереження або покращення життя хворих;
Досягнення ремісії;
Збільшення тривалості життя.
Вибір “базисної терапії” залежить від тяжкості перебігу РА;
Вибір “базисної терапії” залежить від тяжкості перебігу РА;
При необхідності “базисні” препарати комбінують з невеликими дозами ГКС;
“базисну” терапію починають одразу після встановлення діагнозу РА;
В процесі лікування “базисними” препаратами необхідно проводити моніторинг активності хвороби;
“базисні” препарати обов’язково комбінують з НПЗП;
“базисні” препарати обов’язково комбінують з НПЗП;
При недостатній ефективності “базисного” препарату його комбінують з іншим або комбінують з іншим або замінюють, у випадку неефективності “базисний” препарат замінюють.
При досягненні ефекту продовжують індивідуальну підтримуючу дозу.
Лідируюче положення серед базисних препаратів належить метотрексату.
Лідируюче положення серед базисних препаратів належить метотрексату.
Важливе місце в лікуванні РА належить глюкокортикостероїдам, які є найбільш ефективними протизапальними засобами, особливо у випадках участі в запальних процесах імунних порушень.
Загострення суглобового процесу з помірними системними проявами, які не піддаються лікуванню НПЗП з “базисними” препаратами;
Загострення суглобового процесу з помірними системними проявами, які не піддаються лікуванню НПЗП з “базисними” препаратами;
У випадку невеликої кількості уражених суглобів;
ГКС можуть призначатися хворим в низьких дозах, коли не вдається підібрати “базисну” терапію;
При системних проявах, що загрожують життю.
Покази та протипокази до оперативного лікування зумовлені загальним фізичним і психологічним станом хворого, характером деформацій і ступенем порушення функції суглобів і кінцівок в цілому.
Покази та протипокази до оперативного лікування зумовлені загальним фізичним і психологічним станом хворого, характером деформацій і ступенем порушення функції суглобів і кінцівок в цілому.
Виділяють абсолютні і відносні покази до оперативного лікування:
Стійкі, або часто рецидивуючі синовіїти, резистентні до консервативної терапії, включаючи гормональну;
Стійкі, або часто рецидивуючі синовіїти, резистентні до консервативної терапії, включаючи гормональну;
Виражені проліферативні зміни в уражених суглобах;
Довготривалий больовий синдром, зумовлений дегенеративно-дистрофічними змінами в суглобах, що не піддаються консервативному лікуванню;
Деформації кінцівок
Деформації кінцівки при тугорухомості або анкілозуванні двох чи більше суглобів;
Деформації кінцівки при тугорухомості або анкілозуванні двох чи більше суглобів;
Хронічний, повільнопрогресуючий перебіг захворювання з достатніми компенсаторними можливрстями кінцівки;
Нерізко виражені проліферативні зміни в суглобах з помірними болями.
Септичний перебіг РА
Септичний перебіг РА
Гнійна інфекція;
Тяжкі вісцеропатії;;
Постійно-рецедивуючий перебіг з високою активністю;
Серцево-судинні захворювання в стадії суб- та декомпенсації;
Захворювання органів дихання;
Слабкі вольові якості хворого та відсутність контакту лікар-хворий
Хронічні захворювання нирок без суттєвих порушень їх функції;
Хронічні захворювання нирок без суттєвих порушень їх функції;
Серцево-судинні захворювання в стадії компенсації;
Ятрогенний гіперкортицизм у зв’язку з вираженгим остеопорозом;
Вік хворих понад 60 років із задовільною функціональною адаптацією до виниклих деформацій.
Оперативні втручання повинні бути адаптовані до стадії патологічного процесу. Одним із способів хірургічного лікування є синов- та синовкапсулектомія, показаннями до якої є запальний процес у 1 стадії. Своєчасне видалення ураженої синовіальної оболонки попереджає інтенсивний розвиток грануляційної тканини і пануса.
Оперативні втручання повинні бути адаптовані до стадії патологічного процесу. Одним із способів хірургічного лікування є синов- та синовкапсулектомія, показаннями до якої є запальний процес у 1 стадії. Своєчасне видалення ураженої синовіальної оболонки попереджає інтенсивний розвиток грануляційної тканини і пануса.
У 2-й фазі (проліферативно-деструктивна) синовкапсулектомія може поєднуватись з артролізом і хейлектомією – дебрітментом суглоба. Такі операції можуть виконуватись класичним методом, або з використанням малоінвазивних технологій – артроскопічного методу.
У 2-й фазі (проліферативно-деструктивна) синовкапсулектомія може поєднуватись з артролізом і хейлектомією – дебрітментом суглоба. Такі операції можуть виконуватись класичним методом, або з використанням малоінвазивних технологій – артроскопічного методу.
У 3-й фазі (деструктивно-склеротична), як і в 3-Й стадії (анкілозування) РА, показані реконструктивно-відновні операціїна суглобах.
Сучасним способом відновлення функції суглобів у 3-й фазі 2-ї та 3-ї стадії патологічного процесу є тотальне ендопротезування. Застосування цього методу дозволяє в короткий термін усунути больовий синдром, відновити обсяг рухів у суглобі, суттєво зменшити інвалідізацію.
Сучасним способом відновлення функції суглобів у 3-й фазі 2-ї та 3-ї стадії патологічного процесу є тотальне ендопротезування. Застосування цього методу дозволяє в короткий термін усунути больовий синдром, відновити обсяг рухів у суглобі, суттєво зменшити інвалідізацію.
Раніше сифіліс вважали виключно шкірною хворобою, але втягнення в патологічний процес кісткової системи (до 90-95%) робить його надзвичайно актуальним для ортопедії. Виділяють вроджений сифіліс кісток, ураження кісткової тканини при третинному сифілісі та сифілітичне ураження суглобів. Іноді зміни в кістках є єдиною ознакою хвороби.
Раніше сифіліс вважали виключно шкірною хворобою, але втягнення в патологічний процес кісткової системи (до 90-95%) робить його надзвичайно актуальним для ортопедії. Виділяють вроджений сифіліс кісток, ураження кісткової тканини при третинному сифілісі та сифілітичне ураження суглобів. Іноді зміни в кістках є єдиною ознакою хвороби.
При сифілісі плода і новонародженого бліда спірохета проникає в кістку гематогенним шляхом та осідає в типових місцях, де проходить найбільш енергійний ріст кісткової тканини.
При сифілісі плода і новонародженого бліда спірохета проникає в кістку гематогенним шляхом та осідає в типових місцях, де проходить найбільш енергійний ріст кісткової тканини.
Таким чином виникають два типи характерних змін:
Сифілітичний остеохондрит на епіфізарних кінцях довгих трубчастих кісток;
Сифілітичний періостит в ділянці діафізів довгих трубчастих кісток
Типова рентгенологічна картина:
Типова рентгенологічна картина:
Втрата гомогенності кістки;
Руйнація попереднього окостеніння - перехід загостренного та виїденного кінця метафіза у світлу тінь епіфізарного хряща;
періостит в виді муфти оточує весь діафіз довгої кістки.
Пізній вроджений сіфіліс кісток проявляється у 8 – 14 років. Для нього характерна тріада Hutchinson (сифілітичні зуби, ураження органу слуху та сифілітичний кератит), с-м Авситидійського-Ігуменакіса (потовщення грудинного кінця правої ключиці). Часто великогомілкові кістки набувають шаблеподібної форми.
Пізній вроджений сіфіліс кісток проявляється у 8 – 14 років. Для нього характерна тріада Hutchinson (сифілітичні зуби, ураження органу слуху та сифілітичний кератит), с-м Авситидійського-Ігуменакіса (потовщення грудинного кінця правої ключиці). Часто великогомілкові кістки набувають шаблеподібної форми.
Типова рентгенологічна картина:
Типова рентгенологічна картина:
Періостит, склероз, руйнування кістки з утворенням секвестрів – гум.Вони мають округлу чи овальну форму до 2 см в діаметрі.
Внаслідок некрозу кісткової речовини може виникати сифілітичний остеомієліт з патологічним переломом.
Патологічні процеси в кістці виникають через декілька років після початку захворювання процес у кістці має обмежений або розлитий гумозний характер. Клінічно – периостит з болючим натисканням, сильні нічні болі, зменьшуються вдень та при рухах. Локально – набряк та напруженість шкіри, після натискання утворюється ямка.
Патологічні процеси в кістці виникають через декілька років після початку захворювання процес у кістці має обмежений або розлитий гумозний характер. Клінічно – периостит з болючим натисканням, сильні нічні болі, зменьшуються вдень та при рухах. Локально – набряк та напруженість шкіри, після натискання утворюється ямка.
Деструкція кісткової перегородки носа
Сифілітичні ураження хребців зустрічаються рідко. Руйнуються частіше шийні хребці, дуже рідко – поперекові.
Сифілітичні ураження хребців зустрічаються рідко. Руйнуються частіше шийні хребці, дуже рідко – поперекові.
Інколи спостерігаються перифокальні та натічні абсцеси, остеопороз.
Окремим видом сифілісу є табетична остеоартропатія, яка виникає внаслідок пізнього ураження сифілісом ЦНС, точніше – задніх стовпів спинного мозку.
Табетична остеоартропатія поєднується з класичною тріадою:
Табетична остеоартропатія поєднується з класичною тріадою:
С-ми Робертсона (рефлекторна нерухомість зіниць),
С-ми Вестфаля ( згасання та втрата колінних рефлексів)
Головною особливістю сифілітичного ураження кісток та суглобів є хронічний перебіг, невідповідність між великими морфологічними змінами в тканинах, особливо в кістковій та хрящовій, і незначними функціональними порушеннями.
Головною особливістю сифілітичного ураження кісток та суглобів є хронічний перебіг, невідповідність між великими морфологічними змінами в тканинах, особливо в кістковій та хрящовій, і незначними функціональними порушеннями.
Лікування проводять специфічною антибактеріальною терапією. З ортопедичних заходів використовують традиційні.
Кістково- суглобовий туберкульоз (КСТ) є складовою частиною великої державної медико-соціальної проблеми.
Кістково- суглобовий туберкульоз (КСТ) є складовою частиною великої державної медико-соціальної проблеми.
КСТ займає перше місце у структурі захворюваності серед позалегеневих форм туберкульозу.
КСТ призводить до стійкої деформації скелета і порушення опорно-рухової функції, часто стає причиною інвалідності.
Туберкульоз – загальне захворювання організму, тобто первинно-поліорганне. Кістково-суглобовий туберкульоз – місцевий прояв цього захворювання переважно гематогенного генезу, починається переважно з тіл хребців та епіметафізів довгих трубчастих кісток.
Туберкульоз – загальне захворювання організму, тобто первинно-поліорганне. Кістково-суглобовий туберкульоз – місцевий прояв цього захворювання переважно гематогенного генезу, починається переважно з тіл хребців та епіметафізів довгих трубчастих кісток.
Вони виникають під час первинного періоду tbc інфекції і не залежать від легеневого процесу.
1. tbc кіс ток та суглобів хребта з такими можливими локалізаціями процесу:
1. tbc кіс ток та суглобів хребта з такими можливими локалізаціями процесу:
Первинний остит. Уражується иіло хребця без поширення процесу
Прогресуючий спондиліт, при якому процес поширюється за межі хребця.
Хронічний деструктивний спондиліт. Хвилеподібний перебіг з прогресуванням.
Метатуберкульозна спондилопатія. Процес відносно стабільний. Деструкція всіх елементів хребта.
2.туберкульоз кісток і суглобів кінцівок.
2.туберкульоз кісток і суглобів кінцівок.
Первинний навколосуглобовий остит. Порушення функції та випот в суглобі.
Прогресуючий артрит із поширенням процесу, кісткове вогнище відкривається в порожнину суглоба.
Хронічний деструктивний артрит з субтотальним руйнуванням суглобових поверхонь.
Метатуберульозний артроз – це кінцевий етап, неактивна фаза.
3. Туберкульоз плоских кісток таза та грудної клітки.
3. Туберкульоз плоских кісток таза та грудної клітки.
4. Туберкульоз кісток та суглобів черепа та обличчя.
в)спондилопатія ( ураження одного-двох хребців без деформації хребта і грудної клітини)
2. Великі залишкові зміни:
2. Великі залишкові зміни:
а)анкілоз великих суглобів у нефізіологічному положенні з вкороченням кінцівки;
б)спондилопатія з деформацією хребців і вторинною деформацією грудної клітки;
в)деформуючий артроз III-IY ступеня.
діагностикаКСТ повинна розпочинатися з оглядової рентгенографії. Цей метод має базове значення.
діагностикаКСТ повинна розпочинатися з оглядової рентгенографії. Цей метод має базове значення.
Основні ознаки: трофічні зміни кісткової тканини – остеопороз, атрофія, відсутність вираженої ендостальної реакції, слабкість реакції періоста;
Зміна величини суглобової щілини, міжхребцевих просторів;
Осередковий характер первинної кісткової деструкції
Контактний “цілувальний” характер первинної кісткової деструкції;
Контактний “цілувальний” характер первинної кісткової деструкції;
Зміна ступеня щільності параартикулярних та паравертебральних м’яких тканин поблизу осередку ураження;
Ранні порушення нормальних анатомічних співвідношень в уражених відділах скелета
Рентгенологічно деструктивний осередок в кістці можна добре розпізнати, коли його розміри перевищують 2-3 мм у діаметрі. Загалом у дорослих хворих на КСТ часто буває відставання рентгенологічної картини від клінічних проявів. Тому рентгенологічний діагноз повинен спиратися не тільки на це, а й на анамнестичні та клінічні дані. Для бакдослідження беруть гній з вогнища.
Рентгенологічно деструктивний осередок в кістці можна добре розпізнати, коли його розміри перевищують 2-3 мм у діаметрі. Загалом у дорослих хворих на КСТ часто буває відставання рентгенологічної картини від клінічних проявів. Тому рентгенологічний діагноз повинен спиратися не тільки на це, а й на анамнестичні та клінічні дані. Для бакдослідження беруть гній з вогнища.
В останні роки для експрес-діагностики використовують полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР), що дозволяє потягом декількох годин виявити унікальні послідовності ДНК, специфічні для мікобактерій туберкульозного комплексу. Найбільш сучасним методом діагностики є твердофазний імуноферментний аналіз (ІФА) – виявлення антитіл до збудника.
В останні роки для експрес-діагностики використовують полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР), що дозволяє потягом декількох годин виявити унікальні послідовності ДНК, специфічні для мікобактерій туберкульозного комплексу. Найбільш сучасним методом діагностики є твердофазний імуноферментний аналіз (ІФА) – виявлення антитіл до збудника.
В основі сучасної раціональної системи лікування є три принципа: плановість, комплексність і активність.
В основі сучасної раціональної системи лікування є три принципа: плановість, комплексність і активність.
Плановість: раннє виявлення і лікування.
Комплексність: поєднання загального і місцевого лікування.
Принцип активності реалізується шляхом широкого залучення в загальну систему лікування планових оперативних втручань.