Запальні захворювання системи опори та руху. Ревматоїдний артрит

Лекція на тему:

• Лекція на тему:

• «Запальні захворювання системи опори та руху. Ревматоїдний артрит.»

В Україні ревматичні хвороби займають третє місце після хвороб органів кровообігу та травлення.

• В Україні ревматичні хвороби займають третє місце після хвороб органів кровообігу та травлення.

• Ревматоїдний артрит(РА) – це аутоімунне системне захворювання сполучної тканини з симетричним ерозивним артритом і багатьма позасуглобовими системними проявами з деформаціями кінцівок, порушенням функції.

РА частіше від 40 до 50 років. Спадковий фактор має велике значення. Осбливу увагу в етіології приділяють вірусу Епштейна-Барра, який довгий час може бути в лімфоцитах, порушуючи синтез імуноглобулінів.

• РА частіше від 40 до 50 років. Спадковий фактор має велике значення. Осбливу увагу в етіології приділяють вірусу Епштейна-Барра, який довгий час може бути в лімфоцитах, порушуючи синтез імуноглобулінів.

• РА розглядають як поліетіологічне захворювання, при якому фізіологічна запальна реакція переходить в хронічну форму. В основі цього є розвиток імунопатолгічної реакції.

Провокуючим фактором може бути інфекція, переохолодження, травма, фізичне або психічне перенапруження.

• Провокуючим фактором може бути інфекція, переохолодження, травма, фізичне або психічне перенапруження.

• Продромальні явища можуть з’являтись за декілька місяців до розвитку захворювання. Найбільш раннім і значимим з них є вранішня скутість в усьому тілі, особливо в суглобах кисті.

• Інтенсивні болі більше вранці.

- навколосуглобовий остеопороз,

• - навколосуглобовий остеопороз,

• - остеопороз та звуження сеглобової щілини,

• те саме + множинні узури,

• Те саме + кісткові анкілози

Моноартрит, олігоартрит,поліартрит,

• Моноартрит, олігоартрит,поліартрит,

• Поєднання уражень РА з системними проявами: ураження ретикуло-ендотеліальної системи, серозних оболонок, легень, серця, судин, нирок, очей, нервової системи, амілоїдоз органів.

ФНС 0 – функція суглобів збережена,

• ФНС 0 – функція суглобів збережена,

• ФНС 1 – неможливість фізичного навантаження, ходи,

• ФНС 2 – 2 група інвалідності,

• ФНС 3 – втрачена можливість самообслуговування – інв.1 групи.

1 стадія – синовіїт (гострий, підгострий, хронічний);

• 1 стадія – синовіїт (гострий, підгострий, хронічний);

• 2 стадія – продуктивно-деструктивний панартрит(ураження всіх елементів суглоба), який має три фази:

• Ексудативно-проліферативну;

• Проліферативно-деструктивну;

• Деструктивно-склеротичну.

• 3 стадія – анкілозування(фіброзне, кісткове).

1. 1 ранкова скутість протягом 1 години.

• 1. 1 ранкова скутість протягом 1 години.

• 2. Артрит трьох і більше суглобів – набряк м’яких тканин, синовіїт, в изначені в трьох і більше суглобових зонах: міжфалангові, п’ястково-фалангові, променево-зап’ясткові, ліктьові, колінні, надп’ятково-гомілкові, плесно-фалангові суглоби.

• 3. Артрит суглобів кисті – припухлість променево-зап’ясткових, п’ястково-фалангових, проксимальних міжфалангових суглобів.

4 .Симетричний артрит - п’ястково-фалангових, або плесно-фалангових суглобів.

• 4 .Симетричний артрит - п’ястково-фалангових, або плесно-фалангових суглобів.

• 5. Ревматоїдні вузлики – підшкірні вузлики на виступаючих ділянках кісток.

• 6. Ревматоїдний фактор у сироватці крові

• 7. Рентгенологічні зміни на рентгенограмі кисті.

• Діагноз є достовірним при наявності будь-яких чотирьох критеріїв, які спостерігаються не меньше 4 тижнів.

3 та більше уражених суглобів;

• 3 та більше уражених суглобів;

• Симетричне ураження п’ястково-фалангових, та плесно-фалангових суглобів;

• Позитивний тест “стискання”;

• Вранішня скутість більше 30 хвилин

Швидка втомлюваність,

• Швидка втомлюваність,

• Підвищена пітливість,

• Субфебрильна температура тіла,

• Втрата ваги та поганий апетит,

• Підвищена чутливість до холоду,

• Незначна анемія,

• Збільшення ШОЕ,

• Гіпергідроз долонь.

Суглобовий процес має рецидивуючий і прогресуючий характер. Із подальшим загостренням у процес втягуються нові суглоби, у зв’язку з цим одні суглоби знаходяться на ранній, інші на більш пізній стадії розвитку процесу. Рухи в суглобах стають ще більш обмеженими, а в термінальній стадії в результаті формування анкілозів настає повне знерухомлення.

• Суглобовий процес має рецидивуючий і прогресуючий характер. Із подальшим загостренням у процес втягуються нові суглоби, у зв’язку з цим одні суглоби знаходяться на ранній, інші на більш пізній стадії розвитку процесу. Рухи в суглобах стають ще більш обмеженими, а в термінальній стадії в результаті формування анкілозів настає повне знерухомлення.

Суглоби кисті уражуються в першу чергу. Пальці набувають веретоподібної форми, деформуються по типу “шиї лебедя“ типова деформація кисті – ульнарна девіація, а сама кисть набуває форми “плавника моржа”.

• Суглоби кисті уражуються в першу чергу. Пальці набувають веретоподібної форми, деформуються по типу “шиї лебедя“ типова деформація кисті – ульнарна девіація, а сама кисть набуває форми “плавника моржа”.

• Ураження ліктьового суглобу відбуваться пізніше, він знаходиться в напівзігнутому і пронованому положенні.

• В плечовому – привідна контрактура.

Суглоби стопи, як і кисті, уражуються на початкових стадіях.

• Суглоби стопи, як і кисті, уражуються на початкових стадіях.

• Колінний суглоб – досить часто страждає на початкових стадіях. Починається з синовііту, а закінчується згинальною контрактурою, внаслідок зморщування сухожилків і капсули.

• Кульшовий та г/стопний суглоби уражуються рідше. Розвивається атрофія сідничних м’язів і стегна.

Спостерігаються різноманітні позасуглобові прояви, що зумовлено генералізованим ураженням судинного русла, в результаті чого в процес втягуються м’язи, шкіра, лімфатична система і внутрішні органи, в основі його лежать васкуліти, які мають імунокомплексний характер. При важких формах РА буває дуже виражена аміотрофія, більше розгиначів. Міняється тонус капілярів.

• Спостерігаються різноманітні позасуглобові прояви, що зумовлено генералізованим ураженням судинного русла, в результаті чого в процес втягуються м’язи, шкіра, лімфатична система і внутрішні органи, в основі його лежать васкуліти, які мають імунокомплексний характер. При важких формах РА буває дуже виражена аміотрофія, більше розгиначів. Міняється тонус капілярів.

Міопатія зумовлена м’язовою атрофією, яка є вторинною до запалення суглобів.

• Міопатія зумовлена м’язовою атрофією, яка є вторинною до запалення суглобів.

• Основними чинниками є порушення трофіки м’язової тканини внаслідок ревматоїдного ураження периферичної нервової системи та зниження функціональної активності м’язів.

• Шкіра над суглобами суха, бліда, витончена, гіперпігментація, гіперкератоз.

Трофічні зміни нігтів проявляються в вигляді витончення, ламкості, поздовжньої смугастості.

• Трофічні зміни нігтів проявляються в вигляді витончення, ламкості, поздовжньої смугастості.

• Підшкірні ревматоїдні вузлики – одна з суттєвих ознак РА. Вони настільки специфічні для цього захворювання, що є одним з діагностичних критеріїв. Це сполучнотканинні утворення величиною від чечевивиці до горіха, безболісні, рухливі, з’являються раптово, зазвичай симетричні.

Лімфоаденопатія – один з частих проявів. Буває у 25-30% хворих. При вираженій активності та генералізації процесу виявляється ураження внутрішніх органів – серця, плеври, легенів, нирок, печінки та інших, в основі якого лежить ревматоїдний васкуліт. При РА уражуються різні відділи нервової системи та її елементи.

• Лімфоаденопатія – один з частих проявів. Буває у 25-30% хворих. При вираженій активності та генералізації процесу виявляється ураження внутрішніх органів – серця, плеври, легенів, нирок, печінки та інших, в основі якого лежить ревматоїдний васкуліт. При РА уражуються різні відділи нервової системи та її елементи.

Важливе значення для діагностики мають лабораторні та інструментальні методи обстеження. В аналізі крові – знижений гемоглобін, кількість ерітроцитів і лейкоцитів і майже завжди підвищується ШОЕ. Ревматоїдний фактор на ранніх стадіях хвороби виявляється рідко, таке раннє виявлення свідчить про несприятливий перебіг.

• Важливе значення для діагностики мають лабораторні та інструментальні методи обстеження. В аналізі крові – знижений гемоглобін, кількість ерітроцитів і лейкоцитів і майже завжди підвищується ШОЕ. Ревматоїдний фактор на ранніх стадіях хвороби виявляється рідко, таке раннє виявлення свідчить про несприятливий перебіг.

Важливим показником при РА є дослідження синовіальної рідини: її в’язкість значно знижується, різко збільшується кількість лейкоцитів.

• Важливим показником при РА є дослідження синовіальної рідини: її в’язкість значно знижується, різко збільшується кількість лейкоцитів.

• Біопсія синовіальної оболонки з морфологічним дослідженням – важливий діагностичний показник. Бачимо фібрин на синовії, ділятацію судин і набряк. Можуть бути вогнища некрозу з ерозіями на поверхні синовіальної оболонки.

Ранньою рентгенологічною ознакою є епіфізарний остеопороз,звуження суглобової щілини, яка потім зникає, ерозії або узури суглобової поверхні.

• Ранньою рентгенологічною ознакою є епіфізарний остеопороз,звуження суглобової щілини, яка потім зникає, ерозії або узури суглобової поверхні.

• Велике значення при діагностиці мають сонографія, КТ, МРТ.

• Ранній РА необхідно диференціювати з:

• Артритами (псоріатичний. Реактивний, анкілозуючий, подагричний, септичний);

• Системними захворюваннями сполучної

тканини (СКВ, системна склеродермія, поліміозіт);

• тканини (СКВ, системна склеродермія, поліміозіт);

• Системними васкулітами (ревматична поліміалгія, саркоїдоз, т.ін.);

• Остеоартрозом;

• Фіброміалгіями;

• Метаболічними захворюваннями (остеомаляція, гіперпаратіреоз, гіпотиреоз);

• Інфекцями (інф. ендокардит, післявір. артрити)

Основні цілі:

• Основні цілі:

• Зменьшення вираженності симптомів артриту та позасуглобових проявів;

• Запобігання деструкції, порушенню функції і деформації суглобів;

• Збереження або покращення життя хворих;

• Досягнення ремісії;

• Збільшення тривалості життя.

Вибір “базисної терапії” залежить від тяжкості перебігу РА;

• Вибір “базисної терапії” залежить від тяжкості перебігу РА;

• При необхідності “базисні” препарати комбінують з невеликими дозами ГКС;

• “базисну” терапію починають одразу після встановлення діагнозу РА;

• В процесі лікування “базисними” препаратами необхідно проводити моніторинг активності хвороби;

“базисні” препарати обов’язково комбінують з НПЗП;

• “базисні” препарати обов’язково комбінують з НПЗП;

• При недостатній ефективності “базисного” препарату його комбінують з іншим або комбінують з іншим або замінюють, у випадку неефективності “базисний” препарат замінюють.

• При досягненні ефекту продовжують індивідуальну підтримуючу дозу.

Лідируюче положення серед базисних препаратів належить метотрексату.

• Лідируюче положення серед базисних препаратів належить метотрексату.

• Важливе місце в лікуванні РА належить глюкокортикостероїдам, які є найбільш ефективними протизапальними засобами, особливо у випадках участі в запальних процесах імунних порушень.

Загострення суглобового процесу з помірними системними проявами, які не піддаються лікуванню НПЗП з “базисними” препаратами;

• Загострення суглобового процесу з помірними системними проявами, які не піддаються лікуванню НПЗП з “базисними” препаратами;

• У випадку невеликої кількості уражених суглобів;

• ГКС можуть призначатися хворим в низьких дозах, коли не вдається підібрати “базисну” терапію;

• При системних проявах, що загрожують життю.

Покази та протипокази до оперативного лікування зумовлені загальним фізичним і психологічним станом хворого, характером деформацій і ступенем порушення функції суглобів і кінцівок в цілому.

• Покази та протипокази до оперативного лікування зумовлені загальним фізичним і психологічним станом хворого, характером деформацій і ступенем порушення функції суглобів і кінцівок в цілому.

• Виділяють абсолютні і відносні покази до оперативного лікування:

Стійкі, або часто рецидивуючі синовіїти, резистентні до консервативної терапії, включаючи гормональну;

• Стійкі, або часто рецидивуючі синовіїти, резистентні до консервативної терапії, включаючи гормональну;

• Виражені проліферативні зміни в уражених суглобах;

• Довготривалий больовий синдром, зумовлений дегенеративно-дистрофічними змінами в суглобах, що не піддаються консервативному лікуванню;

• Деформації кінцівок

Деформації кінцівки при тугорухомості або анкілозуванні двох чи більше суглобів;

• Деформації кінцівки при тугорухомості або анкілозуванні двох чи більше суглобів;

• Хронічний, повільнопрогресуючий перебіг захворювання з достатніми компенсаторними можливрстями кінцівки;

• Нерізко виражені проліферативні зміни в суглобах з помірними болями.

Септичний перебіг РА

• Септичний перебіг РА

• Гнійна інфекція;

• Тяжкі вісцеропатії;;

• Постійно-рецедивуючий перебіг з високою активністю;

• Серцево-судинні захворювання в стадії суб- та декомпенсації;

• Захворювання органів дихання;

• Слабкі вольові якості хворого та відсутність контакту лікар-хворий

Хронічні захворювання нирок без суттєвих порушень їх функції;

• Хронічні захворювання нирок без суттєвих порушень їх функції;

• Серцево-судинні захворювання в стадії компенсації;

• Ятрогенний гіперкортицизм у зв’язку з вираженгим остеопорозом;

• Вік хворих понад 60 років із задовільною функціональною адаптацією до виниклих деформацій.

Оперативні втручання повинні бути адаптовані до стадії патологічного процесу. Одним із способів хірургічного лікування є синов- та синовкапсулектомія, показаннями до якої є запальний процес у 1 стадії. Своєчасне видалення ураженої синовіальної оболонки попереджає інтенсивний розвиток грануляційної тканини і пануса.

• Оперативні втручання повинні бути адаптовані до стадії патологічного процесу. Одним із способів хірургічного лікування є синов- та синовкапсулектомія, показаннями до якої є запальний процес у 1 стадії. Своєчасне видалення ураженої синовіальної оболонки попереджає інтенсивний розвиток грануляційної тканини і пануса.

У 2-й фазі (проліферативно-деструктивна) синовкапсулектомія може поєднуватись з артролізом і хейлектомією – дебрітментом суглоба. Такі операції можуть виконуватись класичним методом, або з використанням малоінвазивних технологій – артроскопічного методу.

• У 2-й фазі (проліферативно-деструктивна) синовкапсулектомія може поєднуватись з артролізом і хейлектомією – дебрітментом суглоба. Такі операції можуть виконуватись класичним методом, або з використанням малоінвазивних технологій – артроскопічного методу.

• У 3-й фазі (деструктивно-склеротична), як і в 3-Й стадії (анкілозування) РА, показані реконструктивно-відновні операціїна суглобах.

Сучасним способом відновлення функції суглобів у 3-й фазі 2-ї та 3-ї стадії патологічного процесу є тотальне ендопротезування. Застосування цього методу дозволяє в короткий термін усунути больовий синдром, відновити обсяг рухів у суглобі, суттєво зменшити інвалідізацію.

• Сучасним способом відновлення функції суглобів у 3-й фазі 2-ї та 3-ї стадії патологічного процесу є тотальне ендопротезування. Застосування цього методу дозволяє в короткий термін усунути больовий синдром, відновити обсяг рухів у суглобі, суттєво зменшити інвалідізацію.

Раніше сифіліс вважали виключно шкірною хворобою, але втягнення в патологічний процес кісткової системи (до 90-95%) робить його надзвичайно актуальним для ортопедії. Виділяють вроджений сифіліс кісток, ураження кісткової тканини при третинному сифілісі та сифілітичне ураження суглобів. Іноді зміни в кістках є єдиною ознакою хвороби.

• Раніше сифіліс вважали виключно шкірною хворобою, але втягнення в патологічний процес кісткової системи (до 90-95%) робить його надзвичайно актуальним для ортопедії. Виділяють вроджений сифіліс кісток, ураження кісткової тканини при третинному сифілісі та сифілітичне ураження суглобів. Іноді зміни в кістках є єдиною ознакою хвороби.

При сифілісі плода і новонародженого бліда спірохета проникає в кістку гематогенним шляхом та осідає в типових місцях, де проходить найбільш енергійний ріст кісткової тканини.

• При сифілісі плода і новонародженого бліда спірохета проникає в кістку гематогенним шляхом та осідає в типових місцях, де проходить найбільш енергійний ріст кісткової тканини.

• Таким чином виникають два типи характерних змін:

• Сифілітичний остеохондрит на епіфізарних кінцях довгих трубчастих кісток;

• Сифілітичний періостит в ділянці діафізів довгих трубчастих кісток

Типова рентгенологічна картина:

• Типова рентгенологічна картина:

• Втрата гомогенності кістки;

• Руйнація попереднього окостеніння - перехід загостренного та виїденного кінця метафіза у світлу тінь епіфізарного хряща;

• внутрішньометафізарні патологічні переломи (псевдопараліч Парро);

• періостит в виді муфти оточує весь діафіз довгої кістки.

Пізній вроджений сіфіліс кісток проявляється у 8 – 14 років. Для нього характерна тріада Hutchinson (сифілітичні зуби, ураження органу слуху та сифілітичний кератит), с-м Авситидійського-Ігуменакіса (потовщення грудинного кінця правої ключиці). Часто великогомілкові кістки набувають шаблеподібної форми.

• Пізній вроджений сіфіліс кісток проявляється у 8 – 14 років. Для нього характерна тріада Hutchinson (сифілітичні зуби, ураження органу слуху та сифілітичний кератит), с-м Авситидійського-Ігуменакіса (потовщення грудинного кінця правої ключиці). Часто великогомілкові кістки набувають шаблеподібної форми.

Типова рентгенологічна картина:

• Типова рентгенологічна картина:

• Періостит, склероз, руйнування кістки з утворенням секвестрів – гум.Вони мають округлу чи овальну форму до 2 см в діаметрі.

• Внаслідок некрозу кісткової речовини може виникати сифілітичний остеомієліт з патологічним переломом.

Патологічні процеси в кістці виникають через декілька років після початку захворювання процес у кістці має обмежений або розлитий гумозний характер. Клінічно – периостит з болючим натисканням, сильні нічні болі, зменьшуються вдень та при рухах. Локально – набряк та напруженість шкіри, після натискання утворюється ямка.

• Патологічні процеси в кістці виникають через декілька років після початку захворювання процес у кістці має обмежений або розлитий гумозний характер. Клінічно – периостит з болючим натисканням, сильні нічні болі, зменьшуються вдень та при рухах. Локально – набряк та напруженість шкіри, після натискання утворюється ямка.

• Деструкція кісткової перегородки носа

Сифілітичні ураження хребців зустрічаються рідко. Руйнуються частіше шийні хребці, дуже рідко – поперекові.

• Сифілітичні ураження хребців зустрічаються рідко. Руйнуються частіше шийні хребці, дуже рідко – поперекові.

• Інколи спостерігаються перифокальні та натічні абсцеси, остеопороз.

• Окремим видом сифілісу є табетична остеоартропатія, яка виникає внаслідок пізнього ураження сифілісом ЦНС, точніше – задніх стовпів спинного мозку.

Табетична остеоартропатія поєднується з класичною тріадою:

• Табетична остеоартропатія поєднується з класичною тріадою:

• С-ми Робертсона (рефлекторна нерухомість зіниць),

• С-ми Вестфаля ( згасання та втрата колінних рефлексів)

• С-ми Ромберга (порушення статичної координації тіла).

Головною особливістю сифілітичного ураження кісток та суглобів є хронічний перебіг, невідповідність між великими морфологічними змінами в тканинах, особливо в кістковій та хрящовій, і незначними функціональними порушеннями.

• Головною особливістю сифілітичного ураження кісток та суглобів є хронічний перебіг, невідповідність між великими морфологічними змінами в тканинах, особливо в кістковій та хрящовій, і незначними функціональними порушеннями.

• Лікування проводять специфічною антибактеріальною терапією. З ортопедичних заходів використовують традиційні.

Кістково- суглобовий туберкульоз (КСТ) є складовою частиною великої державної медико-соціальної проблеми.

• Кістково- суглобовий туберкульоз (КСТ) є складовою частиною великої державної медико-соціальної проблеми.

• КСТ займає перше місце у структурі захворюваності серед позалегеневих форм туберкульозу.

• КСТ призводить до стійкої деформації скелета і порушення опорно-рухової функції, часто стає причиною інвалідності.

Туберкульоз – загальне захворювання організму, тобто первинно-поліорганне. Кістково-суглобовий туберкульоз – місцевий прояв цього захворювання переважно гематогенного генезу, починається переважно з тіл хребців та епіметафізів довгих трубчастих кісток.

• Туберкульоз – загальне захворювання організму, тобто первинно-поліорганне. Кістково-суглобовий туберкульоз – місцевий прояв цього захворювання переважно гематогенного генезу, починається переважно з тіл хребців та епіметафізів довгих трубчастих кісток.

• Вони виникають під час первинного періоду tbc інфекції і не залежать від легеневого процесу.

1. tbc кіс ток та суглобів хребта з такими можливими локалізаціями процесу:

• 1. tbc кіс ток та суглобів хребта з такими можливими локалізаціями процесу:

• Первинний остит. Уражується иіло хребця без поширення процесу

• Прогресуючий спондиліт, при якому процес поширюється за межі хребця.

• Хронічний деструктивний спондиліт. Хвилеподібний перебіг з прогресуванням.

• Метатуберкульозна спондилопатія. Процес відносно стабільний. Деструкція всіх елементів хребта.

2.туберкульоз кісток і суглобів кінцівок.

• 2.туберкульоз кісток і суглобів кінцівок.

• Первинний навколосуглобовий остит. Порушення функції та випот в суглобі.

• Прогресуючий артрит із поширенням процесу, кісткове вогнище відкривається в порожнину суглоба.

• Хронічний деструктивний артрит з субтотальним руйнуванням суглобових поверхонь.

• Метатуберульозний артроз – це кінцевий етап, неактивна фаза.

3. Туберкульоз плоских кісток таза та грудної клітки.

• 3. Туберкульоз плоских кісток таза та грудної клітки.

• 4. Туберкульоз кісток та суглобів черепа та обличчя.

• 5. Туберкульозно-алергічні синовіїти та артрити.

Фаза:

• Фаза:

• а) інфільтрація, казеозно-некротична, деструкція, засів мікобактеріями;

• б) розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення.

а) з виділенням мікобактерій туберкульозу (МБТ+)

• а) з виділенням мікобактерій туберкульозу (МБТ+)

• б) без виділення мікобактерій туберкульозу (МБТ-).

• Активність процесу: сумнівна активність, активний процес, втрата активності, затихлий процес.

1) стискання спинного мозку

• 1) стискання спинного мозку

• 2) утворення напливів, нориць, абсцесів;

• 3) контрактура суглоба;

• 4) хибна установка;

• 5) порушення функції суглобів;

• 6) дегенеративно-дистрофічні зміни;

• 7) амілоїдоз внутрішніх органів.

1. Малі залишкові зміни:

• 1. Малі залишкові зміни:

• а)дефартроз1-2 ступеня;

• б)анкілоз дрібних суглобів;

• в)спондилопатія ( ураження одного-двох хребців без деформації хребта і грудної клітини)

2. Великі залишкові зміни:

• 2. Великі залишкові зміни:

• а)анкілоз великих суглобів у нефізіологічному положенні з вкороченням кінцівки;

• б)спондилопатія з деформацією хребців і вторинною деформацією грудної клітки;

• в)деформуючий артроз III-IY ступеня.

діагностикаКСТ повинна розпочинатися з оглядової рентгенографії. Цей метод має базове значення.

• діагностикаКСТ повинна розпочинатися з оглядової рентгенографії. Цей метод має базове значення.

• Основні ознаки: трофічні зміни кісткової тканини – остеопороз, атрофія, відсутність вираженої ендостальної реакції, слабкість реакції періоста;

• Зміна величини суглобової щілини, міжхребцевих просторів;

• Осередковий характер первинної кісткової деструкції

Контактний “цілувальний” характер первинної кісткової деструкції;

• Контактний “цілувальний” характер первинної кісткової деструкції;

• Зміна ступеня щільності параартикулярних та паравертебральних м’яких тканин поблизу осередку ураження;

• Ранні порушення нормальних анатомічних співвідношень в уражених відділах скелета

Рентгенологічно деструктивний осередок в кістці можна добре розпізнати, коли його розміри перевищують 2-3 мм у діаметрі. Загалом у дорослих хворих на КСТ часто буває відставання рентгенологічної картини від клінічних проявів. Тому рентгенологічний діагноз повинен спиратися не тільки на це, а й на анамнестичні та клінічні дані. Для бакдослідження беруть гній з вогнища.

• Рентгенологічно деструктивний осередок в кістці можна добре розпізнати, коли його розміри перевищують 2-3 мм у діаметрі. Загалом у дорослих хворих на КСТ часто буває відставання рентгенологічної картини від клінічних проявів. Тому рентгенологічний діагноз повинен спиратися не тільки на це, а й на анамнестичні та клінічні дані. Для бакдослідження беруть гній з вогнища.

В останні роки для експрес-діагностики використовують полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР), що дозволяє потягом декількох годин виявити унікальні послідовності ДНК, специфічні для мікобактерій туберкульозного комплексу. Найбільш сучасним методом діагностики є твердофазний імуноферментний аналіз (ІФА) – виявлення антитіл до збудника.

• В останні роки для експрес-діагностики використовують полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР), що дозволяє потягом декількох годин виявити унікальні послідовності ДНК, специфічні для мікобактерій туберкульозного комплексу. Найбільш сучасним методом діагностики є твердофазний імуноферментний аналіз (ІФА) – виявлення антитіл до збудника.

В основі сучасної раціональної системи лікування є три принципа: плановість, комплексність і активність.

• В основі сучасної раціональної системи лікування є три принципа: плановість, комплексність і активність.

• Плановість: раннє виявлення і лікування.

• Комплексність: поєднання загального і місцевого лікування.

• Принцип активності реалізується шляхом широкого залучення в загальну систему лікування планових оперативних втручань.

1 лікувально-діагностичні операції;

• 1 лікувально-діагностичні операції;

• 2 радикально-профілактичні операції;

• 3 радикальні операції;

• 4 Реконструктивно-відновні мобілізуючі операції;

• 5 лікувально-допоміжні операції.